Varices rétiniennes

Introduction Les veines de la rétine sont étourdies et rougeâtres et sont souvent enfouies dans des dèmes ou des plaques hémorragiques, si elles sont intermittentes, elles ressemblent à des saucisses. L'artère est étroite et il n'y a pas de pulsation lorsque l'il est pressé. À un stade précoce, la rétine peut encore présenter un dème, puis les vésicules de coton blanc grisâtre semblent suinter.Si elle est mélangée aux points saignants, une forme complexe de modifications du fond d'il peut se former. Le disque optique tardif est dans un état d'atrophie secondaire et les veines et les veines s'amincissent. Les hémorragies et les exsudats peuvent être absorbés, laissant une pigmentation irrégulière et de nouveaux vaisseaux sanguins apparaissent parfois autour du disque optique et des veines touchées.

Cause

L'étiologie de la veine est complexe et est étroitement liée à l'hypertension, à l'artériosclérose, à la viscosité élevée du sang et aux anomalies hémodynamiques.

Modifications de la paroi: l'artériosclérose rétinienne représente une proportion importante de l'incidence de l'occlusion de la veine rétinienne centrale. Le site d'obstruction le plus fréquent se situe à l'intersection du tamis et de la veine artérioveineuse, les artères rétiniennes étant très proches l'une de l'autre, la paroi du vaisseau adjacent ne comportant qu'une membrane externe et étant recouverte par la même membrane de tissu conjonctif. Lorsque l'artériosclérose est limitée par la membrane externe durcie, la veine est comprimée, la lumière est rétrécie et le flux sanguin devient lent, provoquant une thrombose de plaquettes, de globules rouges et de protéines fibreuses. En outre, les toxines produites par une inflammation ou une inflammation de la rétine elle-même peuvent également épaissir la paroi veineuse, endommager l'intima, provoquer une agrégation plaquettaire, une protéine fibreuse et des modifications des composants des cellules sanguines pour former un thrombus.

Modifications de la rhéologie du sang: des modifications de la composition du sang, en particulier de la viscoélasticité, sont associées à l'apparition d'une occlusion de la veine rétinienne.

Modifications du flux sanguin: Une augmentation de la pression intraoculaire a un effet sur la pathogenèse essentielle. En effet, lorsque la pression intra-oculaire augmente, elle affecte dabord la perfusion de lartère rétinienne centrale dans la zone du tamis et affecte le retour veineux. Le flux sanguin stagne et forme un caillot sanguin. Une diminution soudaine de la pression artérielle ou une augmentation de la viscosité sanguine causée par d'autres lésions peuvent également entraîner des modifications hémodynamiques, un ralentissement du flux sanguin et une thrombose.

Chèque

Inspection connexe

Échographie du globe oculaire et de la paupière et tomodensitométrie de la région temporale

Les principaux symptômes sont une perte de vision centrale ou une anomalie partielle du champ visuel, mais l'incidence est beaucoup moins aiguë et sévère que l'occlusion artérielle. En général, une partie de l'acuité visuelle peut être conservée. Environ 3 à 4 mois après l'obstruction veineuse centrale, environ 5 à 20% des La néovascularisation de l'iris est secondaire au glaucome néovasculaire.

Diagnostic différentiel

Selon les caractéristiques fondamentales de l'occlusion de la veine rétinienne, telles que la dilatation veineuse hypertensive, l'hémorragie veineuse et l'angiographie à la fluorescéine, le diagnostic n'est pas difficile. Cependant, il doit être identifié avec les maladies du fundus suivantes:

1. Rétinopathie par stase veineuse En raison d'une occlusion ou d'une sténose de l'artère carotide interne, la perfusion de l'artère rétinienne centrale est réduite, ce qui entraîne une diminution de la pression veineuse centrale, une veine dilatée et un ralentissement marqué du flux sanguin. Une petite quantité de saignement peut être observée dans le fond d'il, ainsi que de petits hémangiomes et une néovascularisation. Il nest pas difficile de distinguer locclusion de la veine rétinienne, cette dernière a augmenté la pression veineuse, la veine est fortement déformée et dilatée, lhémorragie rétinienne est plus abondante et les symptômes sont plus importants.

2. La rétinopathie diabétique est généralement bilatérale, la dilatation de la veine rétinienne est déformée, mais pas trop grave, et la pression veineuse rétinienne nest pas augmentée, les saignements sont dispersés, mais pas autant que lobstruction veineuse, souvent avec exsudation sévère, glycémie élevée, symptômes systémiques peuvent Identification, mais les patients diabétiques sont également sujets à l'occlusion de la veine rétinienne. Les patients diabétiques sont sujets à l'occlusion de la veine rétinienne et doivent être pris au sérieux.

3. Les lésions rétinopathiques hypertensives présentent souvent une symétrie bilatérale, tandis que l'hémorragie rétinienne est superficielle-ment clairsemée. Elle se situe principalement dans le pôle postérieur, bien que la veine soit dilatée mais non déformée. Des taches communes ressemblant au coton et des taches jaunes suintent. Les patients souffrant d'occlusion veineuse rétinienne présentent souvent une hypertension artérielle, principalement un début monoculaire, une dilatation veineuse hypertensive et davantage d'hémorragies rétiniennes. Les principaux symptômes sont une perte de vision centrale ou une anomalie partielle du champ visuel, mais l'incidence est beaucoup moins aiguë et sévère que l'occlusion artérielle. En général, une partie de l'acuité visuelle peut être conservée. Environ 3 à 4 mois après l'obstruction veineuse centrale, environ 5 à 20% des La néovascularisation de l'iris est secondaire au glaucome néovasculaire.

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