Inclinaison du disque optique

introduction

Introduction La myopie dégénérative présente une inclinaison du disque optique et des performances d'arc myopes. La partie postérieure de la paroi de la haute myopie faisant saillie en arrière, le nerf optique pénètre obliquement dans la balle. Le côté du disque optique (principalement le côté temporal) est déplacé vers l'arrière, ce qui lui fait perdre sa forme normale légèrement elliptique sous l'ophtalmoscope, ce qui donne une forme elliptique verticale (ou latérale, oblique) prononcée, semblable à une tresse. Il existe un point en croissant à la jonction avec le côté déplacé vers l'arrière, appelé cône, ou cône étendu. L'arc presque axial est légèrement brun, la limite est floue et l'arc de traction vers le haut (cône de supertraction). La face interne de l'arc étiré de la myopie est blanche, exposée à la sclérotique, et la face externe est brun clair, ce qui est dû à la disparition de la couche épithéliale de pigment et à l'exposition de la choroïde. La limite extérieure de l'arc myope est claire, mais elle est souvent liée à la zone d'atrophie du pôle postérieur. L'arc myopique se situe dans la plupart des cas sur le côté temporal du disque optique, ainsi qu'au-dessus ou au-dessous de la crête iliaque. Plus rarement, il se situe du côté nasal ou du côté inférieur: le premier est appelé cône inversif, le second est appelé Fuchsconus. Lorsque l'arc de myopie temporale s'étend vers l'extérieur, vers le haut et vers le bas, il peut entourer le disque optique entier, qui est l'atrophie choriorétinienne circum papillaire autour du disque optique.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

La génétique a été identifiée comme un facteur majeur. Son schéma génétique est autosomique récessif, également dominant et lié à l'X, et très hétérogène sur le plan génétique. Outre l'hérédité, l'environnement acquis, comme la santé en général, le cadre de vie, les habitudes personnelles, l'utilisation à long terme du travail oculaire rapproché, etc., peut contribuer à approfondir la myopie.

(deux) pathogenèse

La pathogénie de cette maladie est extrêmement compliquée. L'extension sclérale, en particulier l'extension sclérale postérieure et l'amincissement, est la clé du développement de la myopie axiale à une myopie élevée et constitue également la base pathologique de la myopie dégénérative. La raison pour laquelle la sclérotique est étendue est qu'il existe deux théories différentes, mécanique et biologique: dans la recherche récente, certaines personnes pensent qu'elle est causée par une ou plusieurs mutations génétiques, ce qui conduit à une synthèse anormale du collagène scléral. La cause de la dégénérescence du fond n'est pas non plus concluante. D'après les données disponibles, il est probable que la sénescence rétinienne précoce et le dysfonctionnement de la choroïde soient causés par l'extension excessive et l'amincissement de la sclérotique.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Examen oculaire et de la région sacrale par CT de la vision

Perte de vision, ne peut pas être satisfait de la correction. La perte de vision est causée par une atrophie importante de la couche neuroépithéliale rétinienne. L'hémorragie maculaire peut causer d'autres dommages à la vision. Après la formation de plaques de Fuchs et d'atrophie maculaire, l'irréversibilité de la vision est détériorée. La liquéfaction de la turbidité vitreuse produit un moustique. Lorsque le corps vitré n'est pas complètement détaché, une sensation de flashing peut survenir en raison de la traction de la rétine dans le détachement incomplet.

1. Fundus tigroïde: Le fond de l'ensemble est légèrement gris foncé et la choroïde est atrophiée de façon diffuse. Les vaisseaux sanguins de la couche capillaire et de la couche vasculaire médiane sont réduits ou disparaissent. Échantillon de peau.

2. Inclinaison du disque optique et arc myope: la partie postérieure de la paroi haute de la myopie faisant saillie en arrière, le nerf optique pénètre obliquement dans la balle. Le côté du disque optique (principalement le côté temporal) est déplacé vers l'arrière, ce qui lui fait perdre sa forme normale légèrement elliptique sous l'ophtalmoscope, ce qui donne une forme elliptique verticale (ou latérale, oblique) prononcée, semblable à une tresse. Il existe un point en croissant à la jonction avec le côté déplacé vers l'arrière, appelé cône, ou cône étendu. L'arc presque axial est légèrement brun, la limite est floue et l'arc de traction vers le haut (cône de supertraction). La face interne de l'arc étiré de la myopie est blanche, exposée à la sclérotique, et la face externe est brun clair, ce qui est dû à la disparition de la couche épithéliale de pigment et à l'exposition de la choroïde. La limite extérieure de l'arc myope est claire, mais elle est souvent liée à la zone d'atrophie du pôle postérieur. L'arc myopique se situe dans la plupart des cas sur le côté temporal du disque optique, ainsi qu'au-dessus ou au-dessous de la crête iliaque. Plus rarement, il se situe du côté nasal ou du côté inférieur: le premier est appelé cône inversif, le second est appelé Fuchsconus. Lorsque l'arc de myopie temporale s'étend vers l'extérieur, vers le haut et vers le bas, il peut entourer le disque optique entier, qui est l'atrophie choriorétinienne circum papillaire autour du disque optique.

3. Hémorragie maculaire et plaque de Fuchs: une hémorragie maculaire saigne de la choroïde (nouveaux vaisseaux sanguins ou absence de néovascularisation). Rouge foncé, généralement rond, la taille et la quantité sont incertaines. Plus commun dans la macula ou près des vaisseaux sanguins de la rétine. Des saignements répétés au même endroit peuvent provoquer une hyperpigmentation et conduire à la formation de plaques de Fuchs.

Les Fuchs typiques sont de forme ronde ou ovale, avec une frontière claire et un léger soulèvement. La taille est de 0,3 à 1 PD, en noir, et parfois des saignements sont visibles au bord de la tache sombre. Au cours de la lésion, les taches sombres peuvent être agrandies ou réduites, la forme et la couleur peuvent être changées et même décomposées en taches pigmentaires dispersées, mais ne disparaîtront pas complètement.

On voit des fuchs dans un il ou dans les deux yeux et parfois deux points noirs dans le fond d'il.

4. Atrophie du pôle postérieur et lésions ressemblant à des fissures au vernis: Latrophie rétinienne choroïdienne est blanche ou blanc jaunâtre. Forme ronde ou carte. La taille et la quantité varient, isolées ou fusionnées en gros morceaux. De grandes zones d'atrophie peuvent être atrophiées autour du disque optique et devenir une grande zone d'atrophie comprenant le disque optique et la macula. La pigmentation se produit souvent dans la plaque atrophique ou à ses bords, et des vaisseaux choroïdiens résiduels sont parfois observés. Atrophie maculaire et ses environs, lignes souvent ramifiées ou réticulaires blanches ou jaunes-blanches, lignes similaires à des stries angioïdes dans le fond utérin, bords larges et étroits, inégaux ou irréguliers, semblables à l'ancien Fissures de laque, appelées lésions de fissures de laque.

Les dommages ressemblant à des fissures de laque se produisent entre la macula et le disque optique de la macula, ce qui est causé par latrophie de lépithélium pigmentaire au niveau de la membrane de Bruch, et le FFA est transparent.

5. Dégénérescence kystique maculaire et trou maculaire: sous l'ophtalmoscope, on peut voir la macula avec un érythème circulaire clair d'un diamètre de 1/3 à 1/2 PD. La rétine adjacente à l'érythème est légèrement grisâtre et, en cas de limitation, un cercle réfléchissant l'entoure. Sous le microscope à lampe à fente, sil sagit dune dégénérescence kystique, la surface découpée à la lumière présente une mince ligne tangentielle sur la paroi avant et sil sagit dun trou fendu, elle est interrompue. La ligne tangentielle de la paroi externe du trou est mal alignée avec la ligne tangentielle de la rétine environnante.

6. Staphylome scléral postérieur: La sclérotique est trop étendue dans le segment postérieur du globe oculaire et une expansion localisée peut se produire dans le pôle postérieur pour former un staphylome postérieur. Après lophtalmoscope, le raisin est gonflé comme un plat ou comme un creux en forme de cratère, le bord peut être en forme de pente ou très raide, et les vaisseaux sanguins de la rétine sont courbés et rampants sur les bords. La dioptrie au bas de l'dème postérieur du raisin est assez différente de celle du bord, cette différence de dioptrie est une base importante pour le diagnostic du staphylome.

7. Dégénérescence kystique rétinienne périphérique et dégénérescence ressemblant à un réseau: elle est plus facile à trouver au voisinage du bord dentelé, complètement déployée après un ophtalmoscope indirect binoculaire ou à l'aide d'un miroir trilatéral. La dégénérescence kystique est arrondie ou rouge arrondie. Sous le fond de la lésion datrophie rétinienne gris-blanc, le royaume est clair. Une ligne blanche formée par le blanchiment des petits vaisseaux sanguins de la pointe rétinienne, appelée dégénérescence du réseau, entoure également la lésion atrophique. La dégénérescence kystique se rompt et forme une déchirure rétinienne.

8. Turbidité de liquéfaction vitreuse: le gel vitreux est dépolymérisé et liquéfié, et certaines parties sont concentrées dans une membrane blanc cassé ou une turbidité semblable à un cordon. Sous l'inspection de la section du microscope à lumière à fente, la turbidité flottait dans la cavité vitréenne. La liquéfaction du vitré peut provoquer le détachement du vitré avant et après, et il est plus fréquent de le détacher plus tard.

Selon le processus de développement de la myopie et le degré de myopie, il n'est pas difficile de diagnostiquer en fonction des modifications typiques du fond d'il.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

La dégénérescence maculaire à myopie élevée est basée sur une histoire de myopie élevée, typique du fond de léopard, des modifications dégénératives typiques de la myopie du disque optique et de la maculaire, et le diagnostic nest pas difficile. Mais parfois, il est différent de la toxoplasmose oculaire, en particulier chez les patients stationnaires ou congénitaux. Bien que la toxoplasmose oculaire soit une uvéite, elle ne présente souvent pas d'inflammation antérieure, mais seulement les lésions postérieures de l'uvée et le site de prédilection se situe également dans le pôle postérieur.Au stade quiescent ou congénital, il ne peut montrer que l'atrophie de la région maculaire. Les lésions rondes peuvent être accompagnées d'une hyperpigmentation, semblable aux lésions atrophiques de forte myopie. Cependant, les patients atteints de toxoplasmose ont des antécédents de contact avec des animaux tels que les chats et les chiens et peuvent être prouvés par des expériences cutanées et des tests sérologiques. Enfin, un traitement de diagnostic est également disponible. La toxoplasmose oculaire peut être significativement efficace en association avec le sulfonamide, la minocycline et la clindamycine en association avec un traitement hormonal.

Chez les personnes âgées, la dégénérescence maculaire élevée de la myopie est associée à la néovascularisation choroïdienne de la cicatrice corporelle, à identifier avec la dégénérescence maculaire liée à l'âge. En général, la membrane néovasculaire choroïdienne est petite et presque centrale, alors que cette dernière est souvent accompagnée dartériosclérose du fundus ou de modifications hypertensives. En plus des cicatrices discoïdes, il peut y avoir des modifications dans les lésions discoïdes séniles précoces, telles que drusen simple ou fusionné, décollement séreux ou hémorragique épithélial pigmenté.

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