Lésions interstitielles rénales

Introduction Perte interstitielle rénale due à diverses maladies physiologiques. L'un des symptômes et signes de la néphropathie par hypokaliémie lorsque l'interstitiel rénal est altéré. L'hypokalmicnéphropathie est une néphrite interstitielle chronique ou une maladie rénale causée par une hypokaliémie persistante, également appelée néphropathie perdante en kalium. La néphropathie par hypokaliémie est principalement due à un dysfonctionnement des tubules, principalement à une diminution du dysfonctionnement, se manifestant par une polydipsie, une polydipsie, une nycturie, une incontinence urinaire nocturne, une hypotonie rénale et une faible réponse à la vasopressine. Il y a une petite quantité de protéinurie et de fonte dans l'urine.Une perte précoce de potassium peut causer une alcalose métabolique.Après une lésion interstitielle rénale, une acidose métabolique se produit en raison d'un dysfonctionnement de l'acidification des tubules rénaux. La pyélonéphrite, les manifestations cliniques de linfection des voies urinaires et linsuffisance rénale chronique se manifestent progressivement au fil de la progression de la maladie. Outre les symptômes de la néphropathie, les manifestations systémiques du patient comprennent principalement des symptômes d'hypokaliémie, tels que la faiblesse musculaire des membres, la paralysie molle de l'intestin, les réflexes tendineux affaiblis et l'arythmie. Une lésion interstitielle rénale, un diabète insipide et une altération de la fonction de concentration rénale au stade avancé de la néphrite chronique peuvent provoquer une polyurie, c'est-à-dire que la quantité d'urine dépasse 2 500 ml.

Cause

La maladie est causée par une hypokaliémie chronique, qui est principalement due à un apport en potassium insuffisant, à une perte excessive (perte du tube digestif et de l'urine), à divers diurétiques et stéroïdes. Application hormonale, maladies rénales chroniques telles que l'acidose tubulaire rénale, le syndrome de Bartter, le syndrome de Liddle, la tumeur secrète de la rénine, le syndrome de Cushing et les maladies associées au déficit en hydroxylase. L'hypokaliémie clinique courante est:

1. Hypokaliémie non néphrotique L'excrétion de potassium par les reins n'a pas augmenté et l'augmentation de l'apport en potassium des cellules pour diverses raisons est également l'une des causes les plus courantes d'hypokaliémie. L'hypokaliémie provoquée par une augmentation de l'apport en potassium dans les cellules est essentiellement temporaire et dans la plupart des cas, aucun traitement spécial n'est nécessaire. La paralysie périodique hypokalermique est une maladie héréditaire autosomique dominante rare dans laquelle les patients peuvent développer soudainement une faiblesse musculaire hypokaliémique et un taux de potassium sanguin inférieur à 3 mmol / L. La cause de la maladie nest pas entièrement comprise et lacétazolamide peut effectivement améliorer la faiblesse musculaire. Certains patients atteints d'hyperthyroïdie peuvent également présenter des manifestations cliniques de paralysie périodique et une diminution temporaire du taux de potassium dans le sang. Cependant, la cause peut ne pas être exactement la même, l'acétazolamide n'est pas efficace et les -bloquants peuvent considérablement améliorer les symptômes de la faiblesse musculaire. En outre, la carence en potassium, ou perte de potassium dans l'intestin due à la diarrhée aiguë et chronique, est également la principale cause de l'hypokaliémie non néphrogénique.

2. L'augmentation de l'excrétion urinaire de potassium causée par diverses causes d'hypokaliémie rénale est la principale cause d'hypokaliémie, appelée collectivement hypokaliémie rénale. En plus de l'hypokaliémie, les patients sont souvent accompagnés d'une acidose métabolique ou d'une alcalose métabolique. La tension artérielle est généralement normale dans l'hypokaliémie avec acidose métabolique et les patients hypokaliémiques avec alcalose métabolique sont pour la plupart hypertendus.

(1) hypokaliémie accompagnée d'acidose: l'hypokaliémie pouvant compenser la concentration de bicarbonate de sodium dans le plasma, la plupart des patients ont tendance à provoquer un empoisonnement par un alcali. À l'inverse, si l'hypokaliémie est accompagnée d'acide métabolique L'empoisonnement est une aide précieuse pour le diagnostic. Comme lhypokaliémie avec acidose nest visible que dans lacidose tubulaire rénale, y compris les tubules enroulés proximaux, lacidose convolutique distale et lacidocétose diabétique. Acidocétose diabétique L'effet diurétique osmotique provoqué par l'hyperglycémie et la décharge d'un grand nombre de corps cétoniques chargés négativement dans l'urine favorise la décharge de potassium urinaire, accompagnée d'une diminution significative de la teneur totale en potassium de l'organisme. Toutefois, au début de lacidose, en raison de la redistribution du potassium intracellulaire et extracellulaire, lhypokaliémie peut ne pas être évidente. Si le potassium n'est pas traité avec de l'insuline et des médicaments alcalins, il peut provoquer une hypokaliémie grave, voire fatale.

(2) hypokaliémie et pH sanguin normal ou alcalose métabolique:

1 Hyperaldostéronisme primaire, les taux sériques d'aldostérone ont augmenté, de sorte que les ions sodium entrant dans les tubules convolués distaux ont augmenté de manière significative, en raison de l'excrétion de potassium urinaire par échange sodium-potassium. Outre des taux élevés d'aldostérone dans le sang et d'hypokaliémie, les patients présentent également des manifestations cliniques d'hypertension et d'alcalose métabolique, tandis que l'activité de la rénine plasmatique est généralement réduite. Étant donné que l'hypokaliémie peut entraîner une inhibition de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien, les taux sériques d'aldostérone chez les patients présentant une hypokaliémie sévère n'augmentent pas en conséquence. Chez les patients souffrant d'hypertension due à des causes normales ou autres, le sérum aldostérone après une solution saline ou l'hydrocortisone intraveineuse doit être inférieur à 110,96 nmol / L (4 ng / dl), tandis que le taux sérique d'aldostérone n'est pas inhibé, ce qui est utile dans le traitement de la maladie. Diagnostic. Les tumeurs surrénales ont des taux plus élevés d'aldostérone dans le sang et des taux de potassium plus faibles, qui doivent être traités chirurgicalement. L'hyperplasie surrénalienne peut être testée avec la spironolactone (Antisophthora) pour le traitement anti-aldostérone La plupart des patients atteints d'hypokaliémie et d'hypertension peuvent être corrigés. La concentration de 18-hydroxy et de 18-oxycortisone dans l'urine de certains patients atteints d'hyperaldostéronisme est augmentée et le test de suppression de la dexaméthasone est positif, maladie rare héréditaire à transmission autosomique dominante. Les patients prenant des diurétiques thiazidiques peuvent provoquer une hypokaliémie extrêmement sévère, tandis que la prise de faibles doses de dexaméthasone (0,75 mg) peut efficacement corriger l'hypokaliémie et réduire le taux d'aldostérone dans le sang.

2 hyperaldostéronisme secondaire: la maladie est souvent associée à une maladie vasculaire rénale, telle qu'une sténose de l'artère rénale, une vascularite rénale, etc., cliniquement peut également se manifester par une alcalose hypokale et une pression artérielle élevée. Cependant, il convient de noter que tous les hyperaldostéronismes secondaires ne sont pas hypokaliémiques. L'épithéliome vasculaire rénal (syndrome de Robertson-Kihara) est un dispositif rare à ballonnet para-ballonnet qui entraîne une augmentation de l'aldostérone en raison de sa rénine sécrétée, ainsi qu'une hypokaliémie et une hypertension. Lactivité rénine des veines rénales latérales était significativement accrue. Certaines tumeurs malignes extra-rénales peuvent également entraîner une augmentation de l'aldostérone, mais les taux sériques sont principalement augmentés par les taux de rénine inactifs.

3 Syndrome minéralocorticoïde congénital: en raison de la faible activité de la 11-hydroxystérol déshydrogénase congénitale (11-OHSD), qui provoque la conversion du cortisol dans le rein en hydroxycortisol inactif, ce qui entraîne une grande quantité de cortisol Le récepteur des minéralocorticoïdes se lie et lactive, exerce un effet semblable à celui des minéralocorticoïdes et montre cliniquement une augmentation de laldostérone. Des médicaments tels que la réglisse, le phénol de graine de coton et le carbénoxate de sodium inhibent également le 11-OHSD, entraînant des manifestations cliniques d'augmentation du minéralocorticoïde. Des cas de minéralocorticinostéroïdes ont été rapportés dans la littérature en raison de l'ingestion d'aliments ou de médicaments contenant de la réglisse.

4 Syndrome de Liddle: une maladie familiale. Cliniquement, il existe principalement une hypokaliémie, une hypertension et une alcalose. La caractéristique physiopathologique intrinsèque est une augmentation significative de la réabsorption du sodium dans le tubule rénal distal, entraînant une augmentation de la capacité qui inhibe davantage la production de rénine et d'aldostérone. Par conséquent, le taux sanguin d'aldostérone dans la maladie est réduit. La rétention de sodium est la cause de l'hypertension artérielle et une réabsorption accrue du sodium entraîne une augmentation de l'excrétion de potassium, entraînant une hypokaliémie et une alcalose. Le trouble de la sortie des ions sodium sur la membrane des érythrocytes du patient est également l'une des caractéristiques de cette maladie. Les diurétiques épargneurs de potassium tels que le triamtérène et lamiloride peuvent être utilisés pour le traitement de cette maladie, au contraire, la spironolactone (anti-Shutong) nest pas efficace contre cette maladie et ne doit pas être utilisée.

5 Syndrome de Cushing: environ 30% des patients atteints du syndrome de Cushing peuvent présenter une hypokaliémie, en particulier chez les patients présentant un syndrome de Cushing secondaire à la sécrétion de corticostéroïdes ectopiques, lincidence de lhypokaliémie est plus élevée. Comme les glucocorticoïdes se lient au récepteur des minéralocorticoïdes, ils produisent également des effets analogues à ceux des minéralocorticoïdes, ce qui augmente lexcrétion du potassium dans les reins. Des expériences sur des animaux ont récemment montré que les glucocorticoïdes pouvaient augmenter le débit de filtration glomérulaire et augmenter la quantité de liquide s'écoulant dans les tubules rénaux, principale cause de l'augmentation de l'excrétion de potassium urinaire.

6 syndrome d'hypochlorine: l'hypochlorémie est également l'une des causes de l'hypokaliémie et de l'alcalose métabolique, chez les patients sans hypertension. L'hypochlorémie survient souvent lors de vomissements fréquents ou lors d'une perte importante d'ions chlorure due à la décompression gastro-intestinale. En outre, l'utilisation à long terme de fortes doses de diurétiques thiazidiques ou diélectriques de l'anse est également une cause importante d'hypochlorémie.

Syndrome de Bartter: La maladie intrinsèque est une maladie héréditaire rare, 80% des patients ont moins de 15 ans et la plupart des patients sont accompagnés d'un retard de croissance. Les personnes de plus de 50 ans sont extrêmement rares. La pathologie de cette maladie est la prolifération du dispositif para-balloon. Les patients peuvent présenter un taux de rénine élevé et un hyperaldostéronisme, de sorte que l'hypokaliémie est également un symptôme cliniquement important. Étant donné que la production de prostaglandines et de kinines augmente également de manière significative, le patient résiste aux effets de l'angiotensine II et de la noradrénaline, de sorte qu'il ne souffre pas d'hypertension. Des études ont montré que lhypokaliémie de cette maladie nétait pas complètement causée par une augmentation de laldostérone. En raison de la limitation de lapport en sodium, la prise de spironolactone (aspartate), dammoniac-lutastatine ou lexcision de la glande surrénale peut souvent réduire efficacement le risque de développer un aldostéronisme. L'excrétion de potassium urinaire, mais ces méthodes ne peuvent pas corriger l'hypokaliémie du syndrome de Bartter. Inversement, des inhibiteurs de prostaglandines tels que l'indométacine (indométhacine) peuvent corriger tous les troubles et anomalies métaboliques de cette maladie, ce qui suggère que la production de prostaglandines pourrait être la cause la plus importante de cette maladie. En plus des inhibiteurs de prostaglandines, le traitement de cette maladie doit également être une supplémentation en potassium opportune. Pour ceux qui ont plus d'excrétion de potassium dans l'urine, ils doivent administrer des diurétiques épargneurs de potassium, parmi lesquels Amiloride est le plus efficace.

8 Carence en magnésium: une carence en magnésium peut également entraîner une hypokaliémie provoquée par une augmentation de l'excrétion de potassium dans l'urine. La raison n'est pas claire. Chez certains patients, l'excrétion urinaire de potassium peut être réduite après l'administration d'une quantité suffisante de magnésium. Les manifestations cliniques de lhypomagnésémie ressemblent à celles de lhypocalcémie: les principales manifestations sont les symptômes de stress neuromusculaire, tels que tremblements musculaires, irritabilité, photophobie et psychose, mais peuvent provoquer des convulsions et des convulsions.

9 diurétiques: thiazidiques, acétazolamide, diurétiques au mercure et diurétiques tels que le furosémide et lacide étanique peuvent augmenter le débit de potassium urinaire et conduire à une hypokaliémie. La raison principale est que ces médicaments inhibent la réabsorption du sodium et de leau dans les tubules rénaux, que le sodium et leau atteignant les tubes contournés distaux sont considérablement augmentés et que léchange Na + -K + est augmenté pour augmenter lexcrétion urinaire de potassium. De plus, ces diurétiques (à lexception de lacétazolamide) peuvent également causer une alcalose métabolique, ce qui augmente encore lexcrétion du potassium urinaire. Outre les diurétiques, de nombreux autres médicaments provoquent une hypokaliémie, et les mécanismes à l'origine de cette hypokaliémie ne sont pas exactement les mêmes.

Chèque

Inspection connexe

Angiographie rénale systématique dans les urines sérum 1 microglobuline (1-MG)

Si la cause clinique d'une perte significative de potassium et les performances cliniques et de laboratoire typiques d'une atteinte tubulaire rénale, le diagnostic de cette maladie peut être envisagé.

Inspection de laboratoire:

1. Examen urinaire: protéines visibles dans l'urine et moulées, voir plus de globules blancs lorsqu'elles sont infectées. Lessai de dilution de la concentration dans lurine a montré une diminution de la fonction de concentration, une diminution de la densité spécifique de lurine (diminution du taux dexcrétion de lacide aminopurine et du rouge de phénol) et une augmentation de la prostaglandine E urinaire.

2. Examen sanguin: BUN et Scr au stade précoce de la maladie peuvent être normaux et les taux sériques de créatinine et d'urée augmentent lorsque l'insuffisance rénale se produit au fur et à mesure de l'évolution de la maladie. Le changement caractéristique est une diminution du potassium sérique et une augmentation de la rénine et de l'aldostérone.

Autres inspections auxiliaires:

Le changement pathologique de cette maladie est une néphrite tubulo-interstitielle avec insuffisance rénale progressive. La présence de vacuoles dans le tubule convoluté proximal est une caractéristique pathologique de la néphropathie par hypokaliémie acquise ou héréditaire, cest-à-dire quil existe de nombreuses vacuoles dans les cellules épithéliales tubulaires rénales, en particulier dans les lésions tubulaires proximales, et que ces vacuoles ne contiennent pas de graisse ni de glycogène. Les glomérules et les vaisseaux sanguins rénaux sont généralement inoffensifs. Lhypokaliémie prolongée entraîne une fibrose tubulo-interstitielle, qui forme des cicatrices et une atrophie rénale. Les changements physiopathologiques sont une variété de dysfonctionnements rénaux, accompagnés d'une perte de potassium, qui est caractérisée par un dysfonctionnement de concentration urinaire résistant à la vasopressine, une augmentation de la production d'ammoniac et une diminution du débit de filtration glomérulaire. Dans le corps humain, la structure caractéristique associée à la perte de potassium se modifie en vacuolisation de l'épithélium tubulaire en raison de l'expansion en masse du réticulum endoplasmique de la cellule. Ces dommages sont principalement limités aux tubules proximaux, qui ne présentent que des modifications focales. Une biopsie rénale et des examens d'imagerie réguliers montrent les changements caractéristiques décrits ci-dessus.

Diagnostic différentiel

Faites attention à la différenciation de la néphrite interstitielle chronique causée par d'autres causes. Tels que pyélonéphrite chronique, hypercalcémie et néphrite.

La pyélonéphrite chronique est une lésion inflammatoire chronique causée par une infection bactérienne du rein, envahissant principalement les tissus interstitiels et pelviens rénaux, ainsi que les tissus du pelvis rénal. Au fur et à mesure que l'inflammation persiste ou se reproduit, le pelvis rénal interstitiel rénal et le pelvis rénal sont endommagés, des cicatrices se forment et les reins sont atrophiés et dysfonctionnels. En général, le patient ne peut avoir que des maux de dos et / ou une faible fièvre, mais il nya pas de douleur urinaire évidente, de fréquence urinaire ou de symptômes durgence, les manifestations principales étant une augmentation de la nocturie et une petite quantité de globules blancs et de protéines dans lurine. Les patients ayant des antécédents d'infections des voies urinaires à long terme ou récurrentes peuvent développer une urémie à un stade avancé.

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