Augmentation de la consommation d'oxygène du myocarde

Introduction La quantité d'oxygène consommée par l'organisation par unité de temps. Aussi connu sous le nom d'absorption d'oxygène (absorption d'oxygène). Dans des circonstances normales, il est principalement déterminé par la fonction du système de circulation humain. La consommation d'oxygène du myocarde ne change que lorsqu'il a un besoin urgent en oxygène. La consommation d'oxygène est élevée et est sujette à l'hypoxie. Ce changement peut être réversible. La consommation en oxygène du myocarde est de 27 ml / min à l'état calme et représente 12% de la consommation totale en oxygène de l'ensemble du corps. Le mouvement du rythme aérobie du coeur est également le processus de consommation d'exercice. La consommation d'oxygène du myocarde en mouvement du corps est plus que doublée.

Cause

Il y a 6 facteurs qui déterminent la consommation d'oxygène du myocarde, dont 3 facteurs principaux et 3 facteurs secondaires.

Trois facteurs principaux: premièrement, la tension de la paroi ventriculaire pendant la systole (volume ventolique systolique × pression intracardiaque de la paroi ventriculaire), deuxièmement, la durée de la tension de la paroi (fréquence cardiaque × le temps d'éjection systolique) et le troisième est la contractilité du myocarde .

Trois facteurs secondaires: le métabolisme de base, lélectroacupuncture et le raccourcissement des fibres du myocarde.

Chèque

Inspection connexe

Sérum adénosine désaminase sérique adénosine désaminase (ADA) échocardiographie Doppler

La consommation doxygène du myocarde est importante et la quantité doxygène absorbée par lunité de volume de sang est importante. Dans le cas de l'hypoxie myocardique, le taux d'absorption d'oxygène par unité de volume de sang est également limité, en raison principalement de la dilatation des vaisseaux coronaires pour augmenter l'apport en oxygène du myocarde. La dilatation coronaire est causée par des métabolites locaux (adénosine, H +, K +, PGI2, etc.) et par les récepteurs -adrénergiques du muscle lisse coronaire, le rôle le plus important étant celui de l'adénosine. Lorsque les cardiomyocytes sont hypoxiques, l'AMP produit par l'ATP et l'ADP augmente et l'AMP se déphosphore sous l'action de la 5-nucléotidase pour former de l'adénosine. L'adénosine pénètre facilement dans le liquide tissulaire à travers la membrane cellulaire et agit sur les vaisseaux coronaires pour se dilater. La majeure partie de l'adénosine présente dans le liquide tissulaire pénètre généralement dans la cellule, se re-phosphoryle en AMP et une partie est inactivée par l'adénosine désaminase. L'activité de l'adénosine désaminase peut être réduite pendant l'hypoxie, qui est également une cause de l'augmentation locale de l'adénosine.

La consommation doxygène du myocarde est denviron 7 ml à 9 ml / 100 g, ce qui représente 12% de la consommation doxygène systémique. La distribution de la consommation doxygène du myocarde a principalement les aspects suivants:

1. Activité électrique myocardique, représentant 0,05%;

2. Le métabolisme essentiel qui maintient la survie des cellules lorsque le muscle cardiaque cesse de battre, représentant 19%;

3. La tension myocardique est l'un des principaux déterminants de la consommation d'oxygène du myocarde;

4. La fréquence cardiaque est un autre facteur important dans la détermination de la consommation d'oxygène du myocarde. Augmentation de la consommation d'oxygène lorsque la fréquence cardiaque augmente;

5. force de contraction du myocarde;

6. A l'état chargé, le raccourcissement des fibres du myocarde consomme plus d'oxygène que la contraction isométrique sous la même tension.

Parmi les facteurs ci-dessus, la tension myocardique, la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde sont des facteurs qui déterminent la consommation d'oxygène, représentant plus de 70% de la consommation d'oxygène du myocarde.

Diagnostic différentiel

Hypoxie myocardique: le cur est privé d'oxygène en raison d'un apport sanguin insuffisant. Les principales manifestations sont les suivantes: palpitations, malaises cardiaques, parfois douleurs cardiaques ou appréciation des coliques, essoufflement, exercice, plénitude ou agitation sont plus graves, le corps est affaibli et, dans les cas graves, choc à court terme.

La consommation doxygène du myocarde est importante et la quantité doxygène absorbée par lunité de volume de sang est importante. Dans le cas de l'hypoxie myocardique, le taux d'absorption d'oxygène par unité de volume de sang est également limité, en raison principalement de la dilatation des vaisseaux coronaires pour augmenter l'apport en oxygène du myocarde. La dilatation coronaire est causée par des métabolites locaux (adénosine, H +, K +, PGI2, etc.) et par les récepteurs -adrénergiques du muscle lisse coronaire, le rôle le plus important étant celui de l'adénosine. Lorsque les cardiomyocytes sont hypoxiques, l'AMP produit par l'ATP et l'ADP augmente et l'AMP se déphosphore sous l'action de la 5-nucléotidase pour former de l'adénosine. L'adénosine pénètre facilement dans le liquide tissulaire à travers la membrane cellulaire et agit sur les vaisseaux coronaires pour se dilater. La majeure partie de l'adénosine présente dans le liquide tissulaire pénètre généralement dans la cellule, se re-phosphoryle en AMP et une partie est inactivée par l'adénosine désaminase. L'activité de l'adénosine désaminase peut être réduite pendant l'hypoxie, qui est également une cause de l'augmentation locale de l'adénosine.

La consommation doxygène du myocarde est denviron 7 ml à 9 ml / 100 g, ce qui représente 12% de la consommation doxygène systémique.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.