Saisies

Introduction La crise d'épilepsie partielle simple a une courte durée, généralement pas plus d'une minute, et le début et la fin sont brusques et la conscience demeure, à moins que la partie secondaire de la crise ou la crise tonico-clonique (généralisation secondaire) ).

Cause

(1) Causes de la maladie

Les causes de l'épilepsie sont extrêmement complexes et peuvent être divisées en quatre catégories principales:

1. Syndrome d'épilepsie et d'épilepsie idiopathique: prédisposition génétique suspecte, aucune autre cause évidente, souvent dans un certain groupe d'âge, avec des performances cliniques et EEG caractéristiques, les critères de diagnostic sont plus clairs. Il nest pas cliniquement indétectable quil sagisse dune épilepsie idiopathique.

2. Syndrome d'épilepsie et d'épilepsie symptomatique: lésion claire ou possible du système nerveux central affectant la structure ou la fonction, telle qu'une anomalie chromosomique, une maladie du cerveau localisée ou diffuse et certaines atteintes systémiques. Causé par la maladie. Au cours des dernières années, les techniques de neuroimagerie, en particulier lapparition de neurochirurgie fonctionnelle de lépilepsie, ont permis de détecter des modifications neurobiochimiques chez les patients atteints dépilepsie symptomatique et du syndrome dépilepsie.

(1) maladie cérébrale localisée ou diffuse: l'incidence de l'épilepsie néonatale est d'environ 1%, telle qu'une lésion congénitale, associée à une lésion congénitale et une hémorragie cérébrale ou des lésions d'hypoxie cérébrale, une malformation ou une production congénitale cérébrale néonatale Blessure, l'incidence de l'épilepsie est aussi élevée que 25%.

(2) Les maladies systémiques telles que l'arrêt cardiaque, l'intoxication au CO, l'asphyxie, l'anesthésie au N2O, les accidents d'anesthésie et les insuffisances respiratoires peuvent provoquer une encéphalopathie hypoxique, entraînant des crises d'épilepsie ou des épisodes systémiques. L'encéphalopathie métabolique telle que l'hypoglycémie conduit le plus souvent à l'épilepsie, à d'autres troubles métaboliques et endocriniens tels que l'hyperglycémie, l'hypocalcémie, l'hyponatrémie et l'urémie, l'encéphalopathie de dialyse, l'encéphalopathie hépatique et la toxémie thyroïdienne Peut causer des crises.

3. épilepsie cryptogénique

Des manifestations cliniques plus courantes suggèrent une épilepsie symptomatique, mais ne trouvent pas de cause claire, peuvent commencer à un âge particulier, sans performances cliniques et EEG spécifiques.

4. Attaque épileptique liée à la situation

Les attaques sont associées à des conditions spéciales, telles que fièvre élevée, hypoxie, changements endocriniens, déséquilibre électrolytique, surdose, sevrage prolongé, privation de sommeil et consommation excessive d'alcool, etc. Des personnes normales peuvent également apparaître. Bien que la nature de la crise soit une crise, le retrait de létat concerné na pas lieu et lépilepsie nest donc pas diagnostiquée.

(deux) pathogenèse

1. Facteurs génétiques: la transmission d'un seul gène ou d'un polygène peut provoquer des crises d'épilepsie. On sait que plus de 150 syndromes de défauts géniques rares présentent des crises d'épilepsie ou des crises myocloniques, dont 25 sont des maladies génétiques autosomiques dominantes, telles que Sclérose nodulaire, neurofibromatose, etc., une centaine de maladies autosomiques récessives, telles que la malnutrition de la substance blanche à cellules sphéroïdales, et plus de 20 types de syndrome de déficience génétique des chromosomes sexuels.

2. Les personnes normales peuvent provoquer des convulsions dues à une stimulation électrique ou à une stimulation chimique: les cerveaux normaux ont une base anatomique et physiologique pour les convulsions et sont sensibles à divers stimuli. La stimulation actuelle dune fréquence et dune intensité déterminées peut amener le cerveau à développer une décharge convulsive, et la décharge se poursuit après larrêt de la stimulation, entraînant une attaque tonique systémique; après que la stimulation est affaiblie, seule une courte post-décharge se produit, si elle est répétée régulièrement (voire même La stimulation seulement une fois par jour, l'intervalle après la sortie et l'étendue de la propagation augmentent progressivement jusqu'à ce qu'un épisode systémique soit provoqué, et même si aucune stimulation n'est donnée, une cinétique spontanée provoque des convulsions. Le changement caractéristique de l'épilepsie est que de nombreux neurones dans la zone restreinte du cerveau sont activés de manière synchrone pendant 50 à 100 ms, puis supprimés. L'EEG a une décharge de pic de phase négative de grande amplitude suivie d'une onde lente. Des décharges synchrones répétées de neurones dans la zone restreinte peuvent se produire pendant une crise partielle partielle pendant quelques secondes, se propager à travers le cerveau pendant plusieurs secondes à plusieurs minutes, et un épisode complexe, partiel ou systémique, peut survenir.

3. Anomalies électrophysiologiques et neurobiochimiques: Une excitation excessive des neurones peut conduire à une décharge anormale et une hyperexcitabilité du cortex intracérébral est détectée par des électrodes intracellulaires dans des modèles animaux épileptiques Une dépolarisation et une hyperpolarisation continues surviennent après des épidémies de potentiel d'action neuronale, générant une excitation. Le potentiel post-synaptique (EPSP) et la dérive de dépolarisation (DS) augmentent les taux de Ca2 et de Na intracellulaires, augmentent le K extracellulaire, diminuent le Ca2, produisent de grandes quantités de DS et se déplacent vers les nerfs périphériques plusieurs fois plus rapidement que la conduction normale. Yuan répandu. Des études biochimiques ont révélé quun grand nombre dacides aminés excitateurs (EAA) et dautres neurotransmetteurs sont libérés au cours de la dépolarisation des neurones de lhippocampe et du lobe temporal.Après lactivation des récepteurs NMDA, un afflux important de Ca2 entraîne une amélioration des synapses excitatrices. L'augmentation du K extracellulaire dans les lésions épileptiques réduit la libération d'acides aminés inhibiteurs (IAA), réduit la fonction des récepteurs GABA inhibiteurs présynaptiques et facilite la projection de décharges excitatrices sur les régions environnantes et éloignées.

Lorsque les foyers épileptiques ont migré de la décharge isolée à la crise, l'inhibition post-DS a disparu du potentiel de dépolarisation et les neurones de la région adjacente et de la connexion synaptique ont été activés. La décharge a été réalisée par la boucle corticale locale et le long trajet articulaire (y compris Le corps calleux) et la voie sous-corticale sétendent. Les crises focales peuvent se propager localement ou dans tout le cerveau, et certaines se transforment rapidement en crises systémiques.Le développement de crises généralisées idiopathiques peut être obtenu par le biais d'un vaste réseau de circuits corticaux thalamiques.

4. Les saisies peuvent être associées à des neurotransmetteurs inhibiteurs dans le cerveau: tels que l'acide gamma aminobutyrique (GABA), l'inhibition synaptique est atténuée et les émetteurs excitateurs tels que les récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA) sont régulés. La réponse au glutamate est améliorée.

Les émetteurs inhibiteurs comprennent les monoamines (dopamine, norépinéphrine, sérotonine) et les acides aminés (GABA, glycine). Le GABA n'existe que dans le SNC, a une large distribution dans le cerveau et contient le plus haut contenu de substance noire et de globus pallidus et constitue un important transmetteur inhibiteur du SNC. Les émetteurs déclenchant l'épileptique comprennent l'acétylcholine et les acides aminés (acide glutamique, acide aspartique, taurine). Les récepteurs des neurotransmetteurs synaptiques du système nerveux central et les canaux ioniques jouent un rôle important dans la transmission de linformation, par exemple, le glutamate possède trois récepteurs: le récepteur de lacide kaïnique (KA), le récepteur de la gentrénine et le N-A. Le récepteur de type base-D-aspartate (NMDA). Laccumulation de glutamate lors de crises épileptiques, agissant sur les récepteurs NMDA et les canaux ioniques, exacerbant les synapses est lune des principales causes de crises. Les décharges neuronales endogènes sont généralement une augmentation du courant calcique dépendant de la tension, une épilepsie focale étant principalement due à la perte d'interneurones inhibiteurs, la sclérose de l'hippocampe pouvant provoquer une épilepsie due à des connexions anormales entre neurones survivants. Une activité corticale diffuse et synchrone diffuse peut se produire en raison dune augmentation des courants calciques dépendants de la tension dans les neurones thalamiques.

5. Anomalies morphologiques pathologiques et foyers épileptogènes: Des électrodes corticales ont permis de détecter des lésions épileptiques corticales et différents degrés de gliose, de substance grise extra-utérine, de microgliomes ou d'hémangiome capillaire. La microscopie électronique a montré une augmentation de la densité électronique de la fente synaptique dans les lésions épileptiques et une augmentation marquée des émissions de vésicule marquées par une transmission synaptique. L'immunohistochimie a confirmé qu'il existait un grand nombre d'astrocytes activés autour des foyers épileptogènes, ce qui modifiait la concentration en ions autour des neurones, facilitant ainsi la propagation de l'excitabilité dans l'environnement.

Chèque

Inspection connexe

Examen des traits généraux du liquide céphalo-rachidien échographie cérébrale

1. Examen de routine du sang, de l'urine et des selles et détermination du glucose sanguin et des électrolytes (calcium, phosphore).

2. Examen du liquide céphalo-rachidien: une pression intracrânienne accrue suggère une lésion occupant de l'espace ou un trouble de la voie de circulation du LCR, tel qu'une tumeur plus grosse ou une thrombose veineuse profonde. L'augmentation du nombre de cellules suggère une inflammation des méninges ou du parenchyme cérébral, comme un abcès cérébral, une cysticercose cérébrale, une méningite ou une encéphalite secondaire à l'épilepsie. L'augmentation de la teneur en protéines du LCR suggère une perturbation de la barrière hémato-céphalo-rachidienne observée dans les tumeurs intracrâniennes, la cysticercose cérébrale et diverses maladies inflammatoires conduisant à l'épilepsie.

3. Examen électrophysiologique: l'EEG conventionnel ne peut enregistrer que 10% de la forme d'onde des crises partielles, 40% à 50% de la forme d'onde de la décharge focale. La technologie de surveillance EEG, y compris l'enregistrement sur cassette portable (AEEG), la vidéo EEG et la télémétrie multi-canaux, permet d'observer EEG éveillé et en veille à l'état naturel pendant une longue période, et le taux de détection est porté à 70% -80%. 40% des patients peuvent enregistrer la forme d'onde initiale, ce qui est utile pour le diagnostic, la classification et la localisation de l'épilepsie.

4. Neuroimagerie: la radiographie latérale positive du crâne peut être retrouvée dans les cas de calcification intracrânienne anormale, de lésions de type sella et de pente, de sinusite ou de lésions occupant de lespace. Examen par scanner chez des enfants et des adolescents atteints d'épilepsie, malformation liée à une perforation cérébrale congénitale courante, hydrocéphalie, kyste septum transparent et lésion cranocérébrale périnatale et autres lésions anciennes, lésions ischémiques cérébrales courantes chez l'adulte, cicatrices post-traumatiques, espace intracrânien Lésions, cysticercose cérébrale ou calcification, les patients âgés ont souvent des saignements ou infarctus âgés, un hématome sous-dural chronique, une atrophie cérébrale localisée. L'amélioration peut montrer des anévrismes cérébraux, une MAV, des tumeurs cérébrales primitives riches en fibres vasculaires ou des métastases. L'examen par IRM a montré que le taux de détection des lésions cérébrales chez les patients épileptiques était supérieur à 80% et que la cohérence avec les foyers d'épilepsie enregistrés à l'EEG était de 70%. La résolution de l'IRM au-dessus de 1,0 T peut atteindre 3 mm, et des tumeurs microscopiques impossibles à reconnaître par la tomodensitométrie, telles que l'astrocytome de bas grade, le gliome ganglionnaire et l'hamartome, peuvent être trouvées. Les modifications du volume des tissus cérébraux, telles que l'hippocampe, l'atrophie du lobe temporal et de l'hémisphère, le manque ou l'épaississement du corps calleux, la substance grise, la sclérothérapie sacrée et extra-utérine, sont à l'origine de l'épilepsie réfractaire.

5. Tomographie à émission de photons unique: (SPECT) peut détecter la diminution du flux sanguin au cours de la période intermittente de foyer épileptogène et augmenter le flux sanguin pendant l'attaque. La tomographie par émission de positrons (TEP) peut détecter la réduction du métabolisme du glucose lors dépisodes intermittents de crises partielles complexes et augmenter le métabolisme au cours des épisodes.

Diagnostic différentiel

1. Saisies dexercice partielles:

1 crises focales: débutant par des contractions locales, impliquant un côté du visage, tel que la bouche ou la partie distale du membre, telle que le pouce ou l'orteil, etc., la lésion est principalement située devant le fossé central, telle qu'une faiblesse localisée temporaire ou une hémiparésie après l'attaque ( O.5 ~ 36h élimination), appelé Todd.

2 Attaque de Jackson: les crises motrices focales s'étendent progressivement le long de la région motrice du cortex cérébral et les manifestations cliniques (les plus courantes) se contractent à partir du pouce controlatéral le long du poignet, du coude et de l'épaule.

3 Épisode rotationnel: lil de la tête est incliné sur un côté et le torse est connecté. On peut même faire pivoter tout le corps: la lésion se situe dans le lobe frontal, parfois dans le lobe occipital, et quelques-uns dans le cortex ipsilatéral.

4 Crises convulsives: postures anormales, telles que l'enlèvement d'un côté du membre supérieur, une demi-flexion du coude, les yeux du côté de la main, les lésions se situent principalement dans la zone de sport supplémentaire.

5 crises linguistiques: vocalisation de la gorge, répétition involontaire de mots monosyllabiques, interruption de la langue, etc.

2, une partie du sentiment (âme ou sentiment spécial) convulsions sexuelles:

1 Crises convulsives somatosensorielles: manifestations dengourdissements et dacupuncture des membres, principalement dans la bouche, la langue, les doigts ou les orteils, localisées dans la zone des sensations postérieures centrales et pouvant même se propager lentement dans lépilepsie sensorielle de Jackson.

2 épisodes sensoriels spéciaux:

A. Convulsions visuelles: principalement des éclairs, de simples hallucinations visuelles, des illusions structurelles visibles telles que des personnages, des paysages, etc., des lésions du lobe occipital.

B. Crises auditives: les hallucinations auditives sont simples comme du bruit, complexes comme la musique, et les lésions latérales du lobe temporal ou de l'île.

C. Crises olfactives: odeurs nauséabondes ou autres odeurs désagréables, lésions au niveau du lobe temporal, à larrière, à lamygdale ou au dos dune île.

D. Épisodes gustatifs: peuvent être sucrés, acides, amers, salés ou métalliques, avec des lésions dans l'amygdale et les îles.

E. Épisode de vertige: montrant une sensation de rotation, de flottement ou de naufrage, la lésion est dans lîle ou dans le lobe pariétal.

3, crises autonomes: pâleur du visage et du corps, bouffées de chaleur, transpiration, cheveux dressés, pupilles dilatées, vomissements, sons du ventre, polydipsie et miction, etc., apparaissent rarement seuls, attention et symptômes autonomes non épileptiques Identification. La plupart des lésions sont localisées dans l'amygdale, les îles ou le gyrus cingulaire, qui sont susceptibles de se propager et de perturber la conscience, ce qui devient une partie d'une crise partielle complexe.

(4) Convulsions mentales: apparaissent seules, souvent une aura de crises partielles complexes, et peuvent être suivies d'une crise tonico-clonique complète.

1 épisode de trouble du langage: aphasie incomplète ou langage répété, la lésion est du côté latéral du lobe temporal.

2 épisodes de troubles de la mémoire: distorsion de la mémoire ou état de rêve, apparemment familier ou familier d'étranges choses, familier ou peu familier d'étranges choses, souvenirs parfois rapides d'événements passés, pensées forcées, lésions de l'hippocampe.

3 troubles cognitifs: distorsion de l'environnement, désengagement, désintégration de la personnalité, état de rêve et troubles temporels, etc., les lésions se situent principalement dans l'hippocampe.

4 Épisodes émotionnels: tels que la peur sans nom, la colère déraisonnable, la dépression et leuphorie, la lésion est ramenée dans la boucle.

5 épisode d'illusion: l'objet visuel devient de plus en plus grand, rapproche, le son devient de plus en plus fort et la personnalité se désintègre, comme s'il n'était pas sur lui-même, sentait son poids, sa taille changer, etc., la lésion se situant dans l'hippocampe ou le lobe occipital. .

6 Hallucinations structurelles: Les hallucinations incluent le sens du corps, la vue, louïe, lodorat et le goût, de simples illusions telles que des éclairs, des bruits ou des formes complexes telles que des personnages, des paysages, la parole et la musique. Les lésions se situent dans lhippocampe ou le lobe occipital.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.