encéphalomalacie
introduction
Introduction Ramollissement du cerveau: le tissu cérébral étant extrêmement riche en oxygène, une fois l'artère bloquée, il va inévitablement conduire à un ramollissement de la zone d'approvisionnement et le ramollissement du cerveau est l'infarctus d'autres organes. Le plus gros est ramolli, le plus petit est une cavité et la majeure partie de la cavité est appelée un état de cavité. Les causes dadoucissement et détat lacunaire sont lembolie, la thrombose artérielle, le spasme artériel, linsuffisance circulatoire et dautres causes. Le ramollissement peut être divisé en anémie et hémorragique.L'occlusion artérielle peut causer un ramollissement de l'anémie, mais il peut aussi s'agir d'un ramollissement hémorragique, tandis que l'obstruction veineuse est un ramollissement presque complètement hémorragique. Le processus des lésions danémie-ramollissement peut être divisé en trois phases: nécrose, ramollissement et réparation. Les cellules de la zone adoucie ont été nécrotiques et la pénombre ischémique (zone en demi-lune) présente une apoptose cellulaire ou un état pré-apoptotique. Sa fonction est faible et un dysfonctionnement du système moteur et neurologique peut survenir.
Agent pathogène
Cause
L'offre d'artères dans le cerveau est extrêmement abondante et la circulation collatérale est également bonne, aussi, du point de vue anatomique, les petites artères cérébrales ne sont pas des artères terminales. Mais d'un point de vue fonctionnel, ce sont bien les dernières artères. Parce que le tissu cérébral est extrêmement riche en oxygène, une fois les artères bloquées, il se produira inévitablement un ramollissement de la zone d'approvisionnement, ce qui correspond également à l'infarctus des organes. Le ramollissement est divisé en gros ramollissement et petit ramollissement en fonction de la taille et de l'apport sanguin des artères.Il s'agit pour la plupart de lésions dans le champ d'irrigation sanguine de l'aorte cérébrale, comme l'artère carotide interne, principalement dans le cortex de l'hémisphère cérébral et sa substance blanche, alors que la petite est petite. Les artères, telles que locclusion de lartère cérébrale moyenne ou de lartère vertébrale basale, sont principalement réparties dans lhypothalamus, les noyaux gris centraux et la partie supérieure du tronc cérébral.La plupart des cavités sont ramollies et la cavité plus petite est une cavité. Statut Il y a plusieurs raisons à cet état d'adoucissement et de relâchement.
1. Embolisation: Dans le passé, on pensait que le ramollissement était causé par une thrombose. Ces dernières années, beaucoup ont prouvé que la majeure partie du ramollissement était d'au moins 50% à 60% en raison d'une embolie. La cause des emboles est principalement le thrombus de la paroi du coeur, le myxome néoplasique ou intracardiaque et la plaque athérosclérotique de l'aorte, ainsi que l'embolie tumorale d'une tumeur maligne et un embole graisseux au moment de la fracture.
2. Thrombose artérielle: Les causes comprennent diverses lésions artérielles décrites dans la section précédente, l'athérosclérose étant la plus courante, suivie de diverses artérites. Les plaques d'athérosclérose peuvent également tomber, en plus de la thrombose artérielle occlusive. Provoque une embolie.
3. Spasme artériel: En règle générale, les artères normales ne sont pas sujettes aux spasmes et les artères athérosclérotiques sont moins sujettes aux spasmes. L'angiographie a confirmé que l'hémorragie sous-arachnoïdienne primitive, la méningite et l'angiographie peuvent provoquer un vasospasme cérébral, qui à son tour provoque une insuffisance ou un ramollissement de l'apport sanguin au cerveau, pouvant être provoqué par la stimulation des produits de décomposition sanguine ou de l'iode.
4. Circulation incomplète: commune à tous les types de choc. Tels que
1 Choc à faible volume dû à une perte de sang ou deau.
2 Choc cardiaque dû à une réduction du débit sanguin en cas d'insuffisance cardiaque aiguë.
3 choc septique. Parfois, en raison d'une dégénérescence ou d'un dysfonctionnement autonome, une hypotension transitoire peut également survenir. Cet état d'hypotension n'est pas nocif pour une personne ayant une artère cérébrale normale, mais si une certaine artère cérébrale provoque un ramollissement dans le domaine de l'irrigation sanguine de l'artère. Parfois, le degré d'hypotension est lourd et dure longtemps.Même si l'artère cérébrale est normale, elle peut se ramollir à la jonction de l'artère cérébrale moyenne et de l'artère cérébrale antérieure ou moyenne et de l'artère cérébrale postérieure, appelée assouplissement à la jonction. Le syndrome de vol constitue une autre forme dinsuffisance circulatoire: si lartère sous-clavière gauche proximale est obstruée avant la libération de lartère vertébrale, le membre supérieur augmentera lapprovisionnement en sang lors dun exercice intense et le sang sera lartère vertébrale. L'écoulement rétrograde dans la partie distale de l'artère sous-clavière provoque des symptômes d'ischémie de l'artère vertébrale basale.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Échographie cérébrale d'un scanner cérébral IRM cérébrale
EEG et examens cérébraux cérébraux sont requis.
Chez les patients atteints d'athérosclérose, il survient souvent une crise ischémique transitoire caractérisée par une hémiparésie ou un membre unique, une perturbation sensorielle du membre ou une aphasie et une récupération complète dans les 24 heures. Dans le passé, les cliniciens pensaient que cela était dû à un vasospasme cérébral, mais les artères durcies n'étant pas sujettes à la paralysie, cette explication n'est pas acceptable. Selon des observations cliniques minutieuses, combinées à l'avènement du scanner et à l'exploration continue du travail d'autopsie, on pense maintenant que ce court épisode, dû au blocage temporaire d'une petite artère par une petite embolie, provoque un dysfonctionnement, mais n'a pas provoqué de nécrose tissulaire. L'embole est tombé. Lorsque l'auteur a rencontré un patient, l'il gauche est devenu soudainement aveugle et un embol vitreux dans l'artère axillaire gauche a été retrouvé au cours de l'examen.Après quelques heures, le patient a recouvré la vision et le fond d'il était complètement normal. L'autre partie, probablement due à la formation d'une petite lésion adoucissante, mais loin de structures importantes telles que la capsule interne ou les fibres sensorielles ascendantes, le léger dème provoqué par la compression de ces fibres disparaît en quelques heures. La fonction est alors complètement restaurée, mais le ramollissement est toujours présent.
Lapplication récente du CT a grandement contribué à expliquer ce phénomène. Si un patient présente une hémiplégie dans ses antécédents médicaux, la tomodensitométrie peut avoir retrouvé 3 lésions adoucissantes, indiquant que les deux autres n'ont pas provoqué de symptômes. Parfois, les patients n'ont jamais eu d'accident vasculaire cérébral et la tomodensitométrie peut détecter 2 ou 3 lésions ramollissantes. Les ouvriers de l'autopsie ont en fait remarqué que certains patients sont décédés des suites d'un accident vasculaire cérébral, mais deux autres anciennes lésions adoucissantes ont été découvertes dans le cerveau. Expliquez que les lésions dans ces zones calmes, si elles sont proches de structures importantes, peuvent provoquer un bref épisode du patient en raison d'un dème, ce qui prouve que de nombreuses attaques dites ischémiques transitoires ne sont pas dépourvues de fondement pathologique. Un autre dysfonctionnement du système nerveux ischémique réversible, à savoir un dysfonctionnement neurologique tel que la monothérapie, les troubles sensoriels, l'aphasie, etc., s'est complètement rétabli en 3 semaines. Les symptômes sont causés par un ramollissement proche de structures importantes. Lauteur a rencontré un patient atteint dune hémiplégie gauche subite et complètement rétabli en 3 semaines, mais la tomodensitométrie a révélé une lésion ramollissante dans le noyau droit, ce qui indique en outre que les soi-disant cas transitoires réversibles sont en réalité causés par des lésions adoucissantes et leur pathologie. Fondation. Tant que le clinicien comprend la pathogenèse, ces termes peuvent être conservés et améliorer le confort psychologique du patient. En 1993, Fries et al. Ont rapporté que les capsules internes du patient étaient complètement rétablies après le ramollissement des membres postérieurs. Il a utilisé l'imagerie par résonance magnétique pour constater que les membres postérieurs de la capsule interne se sont ramollis. Ceci est une autre indication puissante que le cerveau a une fonction compensatrice complète.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le ramollissement peut être divisé en anémie et hémorragique.L'occlusion artérielle provoque souvent un ramollissement de l'anémie et peut également être un ramollissement hémorragique, tandis que l'obstruction veineuse est un ramollissement presque complètement hémorragique. Le processus des lésions danémie-ramollissement peut être divisé en trois phases: nécrose, ramollissement et réparation.
1. Phase nécrotique: il nest pas facile de faire la distinction avec la surface normale du cerveau: la partie nécrotique peut être légèrement enflée et les vaisseaux sanguins méningés sont fortement congestionnés. La surface de coupe est légèrement surélevée et peut être légèrement plus dure que la normale.
2. Période de ramollissement: Après plusieurs jours, la zone de la lésion est visiblement douce, la surface de coupe est jaune clair et la matière grise et la substance blanche ne sont pas claires.
3. Période de récupération: la zone lésée a tendance à être concave. La paroi la plus grande est souvent semblable à un kyste, la paroi peut être lisse, contenir un liquide transparent ou trouble, ou il peut s'agir d'une forme multi-auriculaire formée d'un faisceau de capsules fibreuses avec des directions verticales et horizontales différentes. . Le plus petit est lacunaire. Les plus petites peuvent être des tissus cicatriciels plus durs.
Observation au microscope: Les observations récentes des auteurs sont assez différentes de celles des livres précédents: je les décrirai au microscope et observerai les performances différentes de 30 anémies fraîches ramollies en quatre semaines. Les neurones ischémiques ont complètement disparu le 16e jour et l'on peut encore voir des cellules nerveuses pâles - une pulpe pure avec seulement un petit nombre de noyaux - c'est-à-dire les cellules dites fantômes dans le passé - du deuxième jour au 19e jour On peut voir que les cellules dendritiques gliales nécrotiques apparaissent du premier au 15e jour et que la dégénérescence de la myéline et de laxonale est visible du premier au 27e jour; Les globules blancs nucléés sont visibles le premier jour et disparaissent le sixième ou le septième jour. Les cellules de la plaque sont apparues à partir du 5ème jour et ont augmenté progressivement le 27ème jour; l'hémosidérine était toujours présente du 8ème au 19ème jour, les vaisseaux sanguins nouvellement produits ont commencé du 4ème au 5ème jour et du 27ème jour. Oui D'après les données ci-dessus, la nouvelle phase nécrotique devrait être de 4 semaines au lieu de 1-2 jours. La seconde période dite de ramollissement est remplacée par des cellules de réseau, des astrocytes et des fibres sur les bords. La période de récupération de la troisième phase est principalement composée dastrocytes et de fibres: à ce stade, les cellules du réseau ont été considérablement réduites, et seules quelques-unes se trouvent parfois entre les fibres gliales, et certaines peuvent contenir de lhémosidérine. Le rapport entre les astrocytes et les fibres est souvent déterminé par la durée. Plus la durée est longue, plus il y a de fibres et moins de cellules, formant un changement hétérogène semblable à un gel. Deuxièmement, le tissu conjonctif commun et les vaisseaux sanguins des vaisseaux sanguins, en plus de participer à la formation des cicatrices et des parois du kyste, forment souvent un septum dans la capsule. Parfois, bien quil ny ait pas de kyste dans lexamen général, on peut voir un petit espace sous le microscope. La première couche du cortex (couche moléculaire) n'est souvent pas affectée, seuls les astrocytes proliférant, et les formes adoucissantes corticales suivantes sont juxtaposées avec une première couche complète et les deux ou trois couches d'état mosaïque suivantes. La raison pour laquelle la couche moléculaire n'est pas endommagée est que la couche n'est pas alimentée par l'aorte cérébrale, mais par l'artère méningée, elle est donc bien préservée.
Ce qui précède soulage lanémie. Lorsque les vaisseaux sanguins couverts de taches dans les vaisseaux sanguins périphériques de la lésion augmentent, il se forme un plus grand nombre de foyers hémorragiques, plus fréquents dans la substance grise. La plupart des spécialistes pensent que l'embolie est souvent la cause du ramollissement hémorragique et que, du fait de son apparition soudaine, les vaisseaux sanguins périphériques peuvent facilement faire circuler le sang à l'extérieur des vaisseaux sanguins endommagés. Un autre mécanisme de formation est Adam: l'embole pénètre dans l'artère et bloque l'artère. L'hypoxie relâche rapidement l'artère. L'embole est précipité à l'extrémité distale par le flux sanguin. Le ramollissement de la lésion et de ses tissus environnants provoque un saignement important. Cela crée un foyer de ramollissement hémorragique qui contient également un petit foyer de ramollissement anémique qui empêche le saignement d'entrer dans l'artère distale. Ce type est théoriquement très raisonnable mais en réalité très rare: lauteur na pas vu de telle lésion typique depuis 40 ans. On peut confirmer que le ramollissement hémorragique est en grande partie causé par une embolie et que la thrombose est moins fréquente. L'obstruction des artères intermittentes forme un autre type de ramollissement artériel hémorragique: un côté de l'hémisphère cérébral est enflé dans la sténose cérébelleuse, l'hippocampe est comprimé par l'arrière du cerveau et est retiré après déshydratation. L'approvisionnement en sang de l'artère cérébrale postérieure est rétabli. Cependant, après plusieurs fois la formation et le soulagement de crachats, l'artère postérieure cérébrale a été endommagée par l'hypoxie, entraînant un ramollissement hémorragique à l'intérieur d'un côté du lobe occipital. Ce changement est un gros morceau d'hémorragie, pas exactement le même que le type de point de ramollissement hémorragique normal. Le ramollissement hémorragique au microscope est fondamentalement le même que le ramollissement anémique, mais il nexiste quun seul type de lésion hémorragique de tailles différentes. Après une longue période, on peut voir que les cellules du réseau contiennent de l'hémosidérine. Par conséquent, au stade tardif de la lésion, bien que l'on puisse observer un petit nombre de cellules du réseau contenant de l'hémosidérine au cours de la période de récupération, si un mur de kyste jaune ou un liquide jaune est détecté lors de l'examen général, on peut supposer qu'il en résulte un ramollissement hémorragique.
Chez les patients atteints d'athérosclérose, il survient souvent une crise ischémique transitoire caractérisée par une hémiparésie ou un membre unique, une perturbation sensorielle du membre ou une aphasie et une récupération complète dans les 24 heures. Dans le passé, les cliniciens pensaient que cela était dû à un vasospasme cérébral, mais les artères durcies n'étant pas sujettes à la paralysie, cette explication n'est pas acceptable. Selon des observations cliniques minutieuses, combinées à l'avènement du scanner et à l'exploration continue du travail d'autopsie, on pense maintenant que ce court épisode, dû au blocage temporaire d'une petite artère par une petite embolie, provoque un dysfonctionnement, mais n'a pas provoqué de nécrose tissulaire. L'embole est tombé. Lorsque l'auteur a rencontré un patient, l'il gauche est devenu soudainement aveugle et un embol vitreux dans l'artère axillaire gauche a été retrouvé au cours de l'examen.Après quelques heures, le patient a recouvré la vision et le fond d'il était complètement normal. L'autre partie, probablement due à la formation d'une petite lésion adoucissante, mais loin de structures importantes telles que la capsule interne ou les fibres sensorielles ascendantes, le léger dème provoqué par la compression de ces fibres disparaît en quelques heures. La fonction est alors complètement restaurée, mais le ramollissement est toujours présent. Lapplication récente du CT a grandement contribué à expliquer ce phénomène. Si un patient présente une hémiplégie dans ses antécédents médicaux, la tomodensitométrie peut avoir retrouvé 3 lésions adoucissantes, indiquant que les deux autres n'ont pas provoqué de symptômes. Parfois, les patients n'ont jamais eu d'accident vasculaire cérébral et la tomodensitométrie peut détecter 2 ou 3 lésions ramollissantes. Les ouvriers de l'autopsie ont en fait remarqué que certains patients sont décédés des suites d'un accident vasculaire cérébral, mais deux autres anciennes lésions adoucissantes ont été découvertes dans le cerveau. Expliquez que les lésions dans ces zones calmes, si elles sont proches de structures importantes, peuvent provoquer un bref épisode du patient en raison d'un dème, ce qui prouve que de nombreuses attaques dites ischémiques transitoires ne sont pas dépourvues de fondement pathologique. Un autre dysfonctionnement du système nerveux ischémique réversible, à savoir un dysfonctionnement neurologique tel que la monothérapie, les troubles sensoriels, l'aphasie, etc., s'est complètement rétabli en 3 semaines. Les symptômes sont causés par un ramollissement proche de structures importantes. Lauteur a rencontré un patient atteint dune hémiplégie gauche subite et complètement rétabli en 3 semaines, mais la tomodensitométrie a révélé une lésion ramollissante dans le noyau droit, ce qui indique en outre que les soi-disant cas transitoires réversibles sont en réalité causés par des lésions adoucissantes et leur pathologie. Fondation. Tant que le clinicien comprend la pathogenèse, ces termes peuvent être conservés et améliorer le confort psychologique du patient. En 1993, Fries et al. Ont rapporté que les capsules internes du patient étaient complètement rétablies après le ramollissement des membres postérieurs. Il a utilisé l'imagerie par résonance magnétique pour constater que les membres postérieurs de la capsule interne se sont ramollis. Ceci est une autre indication puissante que le cerveau a une fonction compensatrice complète.
Un petit nombre de patients sont décédés des suites d'un large éventail de lésions ramollissantes un jour après le début du traitement, certains dus à la propagation du thrombus, les lésions adoucissantes se sont développées et sont mortes au bout de 1 à 2 mois et la plupart d'entre eux ont été soulagés par la congestion et l'dème des tissus entourant la lésion. L'effet compensatoire, la fonction récupère progressivement, certains patients peuvent éventuellement récupérer ou avoir des séquelles mineures. Certains patients souffrent de dommages adoucissants sur des structures importantes, telles que la capsule interne, laissant des séquelles graves telles que l'hémiplégie et les expectorations.
