Formation de la circulation collatérale du portail

introduction

Introduction Il existe une large branche de communication entre la veine porte et la veine du corps: dans le cas de l'hypertension portale cirrhotique, afin de faire stagner le sang dans le système portail, ces branches du trafic sont largement ouvertes et les veines dilatées ou variqueuses correspondent aux veines de la circulation systémique. La circulation collatérale, de sorte que le sang de la veine porte peut aller directement au cur droit sans le foie. En cas d'insuffisance hépatique, l'activité de la monoamine oxydase dans le foie est réduite ou la circulation collatérale du portail est formée. Insuffisance hépatique: désigne les lésions graves des cellules hépatiques causées par certaines causes, pouvant endommager la structure morphologique du foie et provoquer des troubles graves tels que la sécrétion, la synthèse, le métabolisme, la désintoxication, la fonction immunitaire, etc., la jaunisse, la tendance hémorragique, les infections graves, le foie Processus pathologiques ou syndromes cliniques de manifestations cliniques telles que le syndrome rénal et l'encéphalopathie hépatique.

Agent pathogène

Cause

Divers facteurs pathogènes endommagent gravement les cellules du parenchyme hépatique et les cellules de Kupffer.

Sa circulation collatérale principale a les moyens suivants:

(1) Au bas de l'estomac, les veines coronaires gastriques de la veine porte sont anastomosées avec les veines intercostales, les veines septales, les veines sophagiennes et les veines semi-singulières de la veine cave, formant le bas sophage et les varices gastriques. Ces varices sont supportées par un tissu sous-muqueux faible, souvent érodé par le frottement des aliments et le reflux de tout le suc gastrique acide de l'sophage, qui a tendance à se rompre et à saigner, ce qui peut être fatal dans les cas graves. Traditionnellement, les deux hypothèses d'érosion par reflux acide gastrique de la muqueuse sophagienne et d'augmentation de la pression portale expliquent la rupture des varices sophagien et gastrique. Une pression portale accrue, un volume volumineux de varices et une paroi mince peuvent entraîner une augmentation de la pression des parois des varices au-dessus de la limite élastique et provoquer une rupture. La détermination de la pression de la paroi des varices a une importance clinique importante pour la prévision des hémorragies variqueuses.

(2) La veine sous-cutanée autour de l'ombilic communique avec la veine ombilicale pendant la période ftale et la veine ombilicale est bouchée après la naissance. Des varices sous-cutanées sont visibles autour de l'ombilic et dans la partie supérieure de l'abdomen lorsque la veine ombilicale se rouvre et se dilate pendant l'hypertension portale.

(3) La veine iliaque supérieure de la veine porte est anastomosée aux veines iliaques inférieures et inférieures du système veineux intestinal pour former le noyau.

(4) L'établissement de la circulation collatérale dans tous les organes abdominaux et le tissu rétropéritonéal ou dans le site d'adhésion à la paroi abdominale, y compris la veine ombilicale du foie jusqu'au septum, la rate et le ligament rénal et la veine dans l'omentum, la veine lombaire ou la veine postérieure La veine de la paroi abdominale et la veine se sont formées dans le tissu cicatriciel du personnel de laparotomie.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Échographie hépatique de tests de la fonction hépatique

1, début insidieux, fatigue, perte dappétit, distension abdominale, diarrhée, perte de poids, etc.

2, hépatomégalie, bords durs, souvent nodulaires, tétranyques, paume du foie, splénomégalie, varices abdominales, ascites, etc.

3, souvent avec une légère anémie, diminution du nombre de plaquettes et de globules blancs. Combiné avec une augmentation de la bilirubine, de l'ALT, de l'AST, de la GGT, un temps de prothrombine prolongé, une diminution de l'albumine plasmatique, un rapport A / G inversé et une augmentation de l'alpha-fétoprotéine.

4, l'échographie B peut inciter le diagnostic. Le repas de baryum oesophagien observé en présence de varices positives aux rayons X a également une signification diagnostique décisive.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

(1) L'hépatomégalie doit être différenciée de l'hépatite chronique, du cancer primitif du foie, de l'échinococcose du foie, de la clonorchiase, de la leucémie chronique et de la dégénérescence hépatolenticulaire.

(2) L'ascite doit être différenciée de l'insuffisance cardiaque, de l'insuffisance rénale, de la péritonite tuberculeuse ou de la péricardite constrictive.

(3) La splénomégalie doit être différenciée du paludisme, de la leucémie chronique et de la schistosomiase.

(4) Les saignements gastro-intestinaux supérieurs élevés doivent être différenciés de l'ulcère peptique, de la gastrite hémorragique érosive et du cancer gastrique.

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