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Introduction Le gaz veineux porte (PVG) fait référence aux signes d'imagerie d'une accumulation anormale de gaz dans la veine porte et sa veine porte intrahépatique pour diverses raisons, généralement diagnostiquées par radiographie abdominale. Commun dans l'entérocolite nécrosante néonatale. L'entérocolite nécrotique néonatale est la principale manifestation clinique de distension abdominale, de vomissements et de sang dans les selles.Le gaz kystique dans la paroi intestinale est une maladie grave caractérisée par les rayons X. 90% sont survenus chez les prématurés, avec un taux de mortalité allant jusqu'à 86% dans la paroi intestinale et la veine porte.

Agent pathogène

Cause

(1) Causes de la maladie

La cause de l'entérocolite nécrosante n'a pas été complètement élucidée, mais on pense généralement qu'elle est due à une combinaison de causes, parmi lesquelles la naissance prématurée et l'infection sont les plus importantes.

1. Accouchement prématuré: La naissance prématurée est un facteur pathogène important du NEC, en raison de la faiblesse de la fonction immunitaire, du péristaltisme et de la suffocation à la naissance, entraînant des lésions de l'hypoxie de la paroi intestinale et une invasion bactérienne.

2. Infection: Linfection est lune des principales causes de la NEC, principalement des bactéries intestinales telles que Klebsiella, Escherichia coli et Pseudomonas aeruginosa.

3. Hypoxie et ischémie: dans l'asphyxie néonatale, les maladies respiratoires, le choc et d'autres états hypoxiques-ischémiques, la vasoconstriction de la paroi intestinale, entraînant une ischémie et une hypoxie de la muqueuse intestinale, une récupération de l'oxygène, une vasodilatation et une congestion, La reperfusion pendant l'expansion augmente les dommages aux tissus.

4. Alimentation: Le fait de manger et d'échanger des transfusions sanguines peut augmenter la reperfusion de la paroi intestinale, qui est la cause de la maladie, ce qui provoque une attaque bactérienne du tractus intestinal. Une fois nourri, il fournit un substrat suffisant pour la croissance bactérienne intestinale. L'alimentation intestinale a toujours été considérée comme un facteur de pathogenèse du NEC: les prématurés infectés et asphyxiés prématurément et le lait en suralimentation peuvent induire le NEC. Toutefois, lopinion selon laquelle lalimentation entraîne le NEC reste controversée, lincidence du NEC chez les prématurés dont lalimentation est retardée jusquà 2 semaines est supérieure à celle des nourrissons prématurés.

5. Autres: Lorsque la canule de l'artère ou de la veine ombilicale, le traitement par transfusion sanguine, la polycythémie, l'ouverture du cathéter artériel, l'hypothermie, etc., l'incidence de la NEC est plus élevée.

(deux) pathogenèse

Chez les enfants atteints dentérocolite nécrosante, il existe habituellement trois facteurs dans lintestin grêle: les dommages ischémiques intestinaux persistants, la colonisation bactérienne et la lumière intestinale (par exemple, alimentation entérale).

1. Hypoxie de la paroi intestinale et lésion inflammatoire: prématurés à faible fonction immunitaire, péristaltisme médiocre, temps de rétention alimentaire prolongé, croissance facile des bactéries, forte pression osmotique dans le lait, nourrissons prématurés infectés et asphyxie provoquant une suralimentation prématurée du lait, pouvant être aggravés Les dommages de la muqueuse de la paroi intestinale induisent la NEC. L'asphyxie à la naissance provoque des dommages hypoxiques au niveau de la paroi intestinale, permettant aux bactéries de s'y infiltrer. Une croissance bactérienne excessive et ses toxines peuvent provoquer une inflammation de la paroi intestinale hypoxique. Les cytokines libérées par les tissus au cours de l'inflammation, telles que le facteur d'activation des plaquettes, le facteur de nécrose tumorale alpha, les prostaglandines, etc., aggravent la réponse inflammatoire et favorisent la survenue de la NEC. Klebsiella exerce un fort effet de fermentation sur le lactose dans les aliments et l'hydrogène produit provoque l'accumulation de gaz kystique dans la paroi intestinale.

2. Hypoxie et lésions dues à la reperfusion: les lésions ischémiques peuvent être causées par des lésions hypoxiques, telles que l'asphyxie néonatale, les maladies respiratoires, déclenchées par le réflexe de plongée initial, provoquées par un spasme de l'artère mésentérique, entraînant une réduction significative du flux sanguin intestinal. Au cours de l'échange de sang, pendant la période de sepsie ou en cas d'alimentation avec une préparation à haute tension, le débit sanguin intestinal est réduit, entraînant des lésions ischémiques intestinales. De même, dans le cas d'ischémie, de cardiopathie congénitale et d'autres conditions ischémiques, peut réduire le flux sanguin systémique ou la saturation artérielle en oxygène, entraînant une ischémie et une hypoxie de la muqueuse intestinale, une récupération d'oxygène, une alimentation et un échange de transfusion sanguine La reperfusion augmente les lésions tissulaires.

3. Changements pathologiques: NEC peut toucher lintestin grêle tout entier et le côlon, mais les sites les plus communs se situent dans la partie distale de liléon et à proximité du côlon ascendant. Dans les cas bénins, lintestin nécrotique nest que de quelques centimètres. Dans les cas graves, il peut sétendre au jéjunum et au côlon, mais en général. N'affecte pas le duodénum. Les bactéries peuvent pénétrer dans la paroi intestinale, produire de l'hydrogène et s'accumuler, produire un gaz de paroi intestinale caractéristique sur la radiographie, un gaz pouvant pénétrer dans la veine porte et pouvant être vu à travers la radiographie abdominale ou une échographie B du foie jusqu'à la veine porte du foie. La progression de la lésion peut entraîner une nécrose, une perforation, une péritonite, une septicémie et la mort de toute la paroi intestinale. Les lésions précoces sont principalement les muqueuses intestinales et la congestion de la sous-muqueuse, les dèmes, les hémorragies et les nécroses. L'étendue de la maladie au stade avancé est élargie et touche la couche musculaire. Dans les cas graves, toute la couche de la paroi intestinale est nécrotique et la perforation et la péritonite peuvent être compliquées.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Echographie vasculaire angiographique, mesure de la pression veineuse centrale (CVP)

Le film radiographique abdominal revêt une grande importance pour le diagnostic de cette maladie. Au début, les principales manifestations étaient un iléus paralytique: lintestin grêle était désordonné, linflation était évidente et de multiples niveaux de liquide ont été observés dans la lumière intestinale, qui était en marche. La progression de la maladie, telle que les gaz intestinaux dans la paroi intestinale, se produit dans la paroi intestinale. La paroi intestinale est élargie et une zone translucide vésiculaire ou perlée apparaît dans la paroi de l'intestin.Lorsque le gaz sous-séreux est accumulé, une ligne, une zone en forme d'arc ou d'anneau translucide peut être présente. Dans le cas le plus lourd, le gaz veineux intestinal est visible en raison de l'entrée du gaz intestinal dans la veine porte: Le foie peut voir une ombre transparente ou dendritique translucide du portail hépatique au foie le long de la veine porte.Dans les cas graves, une fixation de la fistule intestinale (nécrose intestinale), un pneumopéritoine (perforation intestinale) et un épanchement péritonéal (péritonite). L'accumulation de gaz kystique intestinal et l'inflation de la veine porte sont des caractéristiques de cette maladie.

Les cas graves sont souvent accompagnés d'infection grave, d'acidose métabolique et / ou d'acidose respiratoire, de plaquettes et de neutropénie, de CIV, etc., d'où l'analyse du gaz sanguin, le sang et la culture occultes dans les selles, la routine et la culture sanguines, Le laboratoire de diagnostic est très important pour le jugement de la condition.

Avec les trois éléments suivants, vous pouvez confirmer le diagnostic:

1 Performance d'empoisonnement systémique: température corporelle instable, respiration pâle, irrégulière et bradycardie.

2 manifestations gastro-intestinales: rétention gastrique, vomissements, selles sanglantes, distension abdominale et bruits intestinaux disparus.

3 radiographies abdominales: obstruction intestinale et accumulation de paroi intestinale.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

1. Paralysie intestinale toxique: lorsque la maladie principale est la diarrhée ou la septicémie, il est facile de diagnostiquer à tort la NEC comme une paralysie intestinale toxique. Cependant, la paralysie intestinale toxique n'a pas de sang dans les selles et il n'y a pas d'accumulation de gaz entre la paroi intestinale du film radiographique.

2. Obstruction mécanique de l'intestin grêle: sur le réseau de rayons X, la surface du liquide est plus large, la paroi intestinale est plus fine, l'espace intestinal est élargi et flou et il n'y a pas d'accumulation de gaz dans la paroi intestinale.

3. Torsion intestinale: lorsque la torsion est inversée et que les vomissements sont fréquents, les symptômes de lobstruction intestinale mécanique sont sévères: le film radiographique représente lobstruction duodénale, la densité abdominale sagrandit uniformément et il existe une ombre de gaz polymorphe irrégulière, aucune expansion évidente. Intestins

4. Maladie de Hirschsprung: la NEC précoce doit être différenciée du mégacôlon congénital lorsque l'intestin grêle est généralement flatulent. Ce dernier est principalement causé par une distension abdominale et une difficulté à la défécation, et il n'y a pas de selles sanglantes. Observation dynamique par rayons X des modifications abdominales sans accumulation de gaz dans la paroi intestinale, associée à une identification clinique

5. Maladie hémorragique néonatale: les saignements gastro-intestinaux peuvent survenir principalement 2 à 5 jours après la naissance et doivent être identifiés. On n'a pas administré à la maladie hémorragique néonatale des antécédents d'injection de vitamine K après la naissance, une distension abdominale, un film radiographique abdominal sans gonflage de la lumière intestinale ni accumulation de paroi intestinale. Le traitement à la vitamine K est efficace.

6. Péritonite à méconium: dans certains cas, le film radiographique abdominal peut être vu dispersé dans la petite paroi intestinale ressemblant à une vésicule, mais il peut y avoir une calcification anormale typique et il n'est pas difficile de l'identifier avec une combinaison clinique.

7. Perforation gastrique spontanée: la plupart des enfants ont des antécédents d'hypoxie en raison d'un défaut musculaire congénital de la paroi gastrique. Ils se produisent souvent dans l'estomac près du cardia. Apparition soudaine, apparition soudaine de distension abdominale 3 à 5 jours après la naissance, accompagnée de vomissements, de difficultés respiratoires et de cyanose, rayons X abdominaux uniquement voir pneumopéritoine, absence de gaz dans la paroi intestinale ou de flatulence de la sonde intestinale.

Les cas graves sont souvent accompagnés d'infection grave, d'acidose métabolique et / ou d'acidose respiratoire, de plaquettes et de neutropénies, de CIV, etc. Le laboratoire de diagnostic est très important pour le jugement de la condition.