Cirrhose alcoolique

Introduction La survenue d'une cirrhose alcoolique est liée au mode de consommation d'alcool, au sexe, aux facteurs génétiques, à l'état nutritionnel du buveur et au fait que l'infection par le virus de l'hépatite soit associée ou non. Une consommation excessive d'alcool est plus nocive qu'une consommation réduite, mais une consommation quotidienne est plus nocive qu'une consommation intermittente. Les femmes qui boivent de l'alcool sont plus susceptibles que les hommes de développer une maladie du foie liée à l'alcool. La malnutrition, le déficit en protéines, associés à une infection chronique par le virus de l'hépatite B ou de l'hépatite C peuvent augmenter le risque de cirrhose. Consommation excessive d'alcool à long terme, antécédents de récurrence de stéatose, de nécrose et de régénération des cellules hépatiques, aboutissant éventuellement à une fibrose hépatique et à une cirrhose.

Cause

Le mécanisme de la cirrhose alcoolique est:

1. dommages au foie:

Dans le passé, on pensait que les lésions hépatiques liées à l'alcool étaient dues à la malnutrition liée à l'alimentation. Et maintenant, des études ont montré que, même sans défaut nutritionnel, même en présence de protéines, de vitamines et de minéraux, la consommation d'alcool peut néanmoins entraîner des lésions ultrastructurales du foie, une fibrose du foie et une cirrhose.

2. Trouble de la réponse immunitaire:

A, l'éthanol peut activer les lymphocytes. B. Il peut augmenter la pathogénicité des virus de l'hépatite B et de l'hépatite C. C. Améliorer la toxicité des dommages au foie causés par les endotoxines. D, augmentation des cytokines dans l'hépatite alcoolique, tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF), le pigment leucocytaire (TL) et ainsi de suite. Ces cytokines proviennent principalement des lymphocytes, des monocytes, des fibroblastes et du collagène, entraînant une fibrose du foie. Le TGF- est la cytokine la plus importante causant une fibrose. E, l'éthanol et ses métabolites ont un impact direct sur la régulation immunitaire et des antécédents de modifications des marqueurs immunologiques.

3, trouble du métabolisme du collagène et formation de durcissement des expectorations:

Une sursaturation lipidique favorise la formation de collagène. B, maladie alcoolique du foie des patients présentant une synthèse du collagène, lenzyme clé proline hydroxylase est activée. C. Lalcool peut transformer les cellules adipeuses en myofibroblastes, synthétiser la mucine en couche, augmenter la teneur en ARNm du collagène et synthétiser divers collagènes. D, le vin contient du fer, la consommation augmente l'absorption et l'absorption, les particules de fer dans les cellules du foie, le fer peut stimuler la prolifération des fibres, aggraver la cirrhose.

Chèque

Inspection connexe

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Les symptômes se manifestent généralement vers lâge de 50 ans, avec un rapport hommes-femmes denviron 2: 1, et meurent souvent vers lâge de 60 ans. Les premiers symptômes sont souvent asymptomatiques, perte de poids, perte d'appétit, douleurs abdominales, fatigue, épuisement professionnel, urines foncées, saignements des gencives et des saignements de nez (jusqu'à la décompensation peut survenir ictère, ascite, dème, peau et muqueuses et voies digestives supérieures). Saignement, etc.) Cendres faciales, malnutrition, télangiectasie, tétranyques, paume du foie, gonflement non inflammatoire de la glande parotide, contracture palmaire, développement du sein chez l'homme, atrophie testiculaire et distribution du poil pubien chez la femme et bactérie anaérobie Péritonite primaire, encéphalopathie hépatique, etc.

La cirrhose alcoolique appartient au type de cirrhose porte, qui a considérablement augmenté en Chine ces dernières années, juste après la cirrhose après une hépatite virale. Au début de la cirrhose alcoolique, les nodules régénératifs formés par les pseudolobes du foie sont petits et les faisceaux de fibres environnants sont étroits et bien rangés. Les échographies en mode B augmentent souvent le diamètre des lignes de diamètre et les échos intrahépatiques sont densément renforcés et légèrement épaissis. Les autres maladies hépatiques chroniques ne sont pas faciles à distinguer. Au fur et à mesure que la maladie progresse, les cellules hépatiques sont détruites, se régénèrent et un grand nombre d'hyperplasies des tissus fibreux.Un examen échographique de la surface coupée peut révéler de nombreux nodules hypoéchogènes arrondis ou arrondis, répartis de manière diffuse dans tout le foie, et les nodules sont davantage cirrhotiques après l'hépatite. La taille est petite et uniforme, la plupart du temps comprise entre 0,2 et 0,5 cm.L'entourage des nodules est entouré d'un tissu fibreux et présente un fort écho en forme de grille.

La capsule hépatique est épaissie et lécho est amplifié, mais il nya pas de modification commune irrégulière de la cirrhose après une hépatite et le volume du foie est souvent réduit. L'examen échographique a révélé que l'élargissement de la veine porte, la circulation collatérale porte et l'ascite étaient utiles pour diagnostiquer l'hypertension portale cirrhotique, mais la sensibilité était faible. Dans la cirrhose porte, les nodules régénératifs hépatiques compriment les branches périphériques de la veine porte, le trou de Disse et le tissu fibreux dans la région porte, ce qui provoque la distorsion et l'obstruction des vaisseaux sanguins, augmente la résistance de l'artère hépatique et de la veine porte, ralentit le flux sanguin de la veine porte et même provoque un foie élevé. Flux sanguin. Le Doppler couleur peut montrer les principales caractéristiques des modifications de la circulation sanguine dans le foie et améliorer de manière significative la sensibilité et la spécificité du diagnostic par ultrasons de la cirrhose alcoolique. La vitesse du flux veineux porte était significativement inférieure chez les patients atteints de cirrhose et l'indice de pulsatilité de l'artère hépatique était augmenté (1,28 ± 0,18, contrôle normal 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. L'indice vasculaire hépatique se réfère à la vitesse du flux veineux porte / indice de pulsation de l'artère hépatique Avec un indice réduit à 12 cm / s, la sensibilité diagnostique à la cirrhose est de 97% et la spécificité de 93%. La nouvelle technologie d'imagerie harmonique développée récemment, associée à un nouvel agent de contraste acoustique, permet au foie Le diagnostic échographique de la sclérothérapie a atteint un nouveau niveau. La courbe d'intensité du temps Doppler des patients atteints de cirrhose après angiographie est très différente de celle des groupes d'hépatopathies normales et non sclérosantes. Le groupe angiographie a présenté un délai de début moyen de 18 s, suivi Une forte augmentation, le groupe moyen et le groupe non-durcissement a commencé à montrer une moyenne de 52 et 39 ans, suivie par une augmentation plus lente et plus lente. Des études ont montré que l'agent de contraste atteint la veine hépatique moins de 24, le diagnostic de cirrhose Avec une sensibilité et une spécificité de 100%, ce nouveau diagnostic non invasif de cirrhose devrait permettre de réduire le nombre de biopsies du foie à lavenir.Avec la cirrhose alcoolique, la vélocité de la veine porte est paisible. Le trafic associé au degré d'hypertension portale.

Diagnostic différentiel

(1) Foie gras diabétique:

Pas d'antécédents de consommation d'alcool, d'antécédents de diabète, en association avec la glycémie, la détection du sucre dans l'urine n'est pas difficile à identifier.

(2) Hyperlipidémie du foie gras:

La détermination du cholestérol sanguin, des triglycérides et de l'apolipoprotéine peut aider à diagnostiquer, s'il n'y a pas d'antécédents de consommation d'alcool peut aider à distinguer.

(3) foie gras obèse:

Commencez par demander sil ya des antécédents de consommation dalcool, par exemple une durée de consommation> 10 ans, une consommation dalcool> 60 g / j, la possibilité de stéatose hépatique alcoolique est grande. S'il n'y a pas d'antécédents d'alcool ou de manque de temps et de quantité, s'il y a obésité, l'obésité stéatose hépatique peut être plus grosse.

(4) foie gras après l'hépatite:

Plus fréquente chez les patients présentant une récupération hépatique virale aiguë ou une hépatite chronique en raison d'un apport calorique excessif, d'une forte consommation de sucre et d'activités de restriction excessive conduisant à une prise de poids et à un dépôt de graisse dans le foie. Ce type de stéatose hépatique a des antécédents dhépatite et il est conseillé de ne pas boire dalcool.

(5) Utiliser des corticostéroïdes, des médicaments ou une exposition à long terme à des produits chimiques toxiques:

(tels que CCl4, chloroforme, éthionine), conduisent à la stéatose hépatique, aucun antécédent de consommation d'alcool, antécédents de médicaments utiles.

(6) foie gras aigu pendant la grossesse:

Elle a été appelée par le passé une atrophie aiguë du foie jaune et elle est rare, avec un taux de mortalité élevé chez la mère et le nouveau-né (plus de 75%). La cause n'est toujours pas claire et est plus fréquente chez les femmes enceintes au début. 36 à 40 semaines de grossesse, mais cela a également été signalé au cours des 30 semaines de grossesse ou quelques jours après l'accouchement. Pathologie: La ponction hépatique a montré une stéatose diffuse dans les lobules hépatiques, mais pas de nécrose extensive des hépatocytes (facile à distinguer de la nécrose hépatique aiguë causée par une hépatite par jaunisse aiguë). Les hépatocytes sont infiltrés de graisse et il nya pas de zone autour de la veine porte. Ce phénomène, pas d'infiltration inflammatoire ou de zones nécrotiques. L'échographie a un type d'onde typique du foie gras. Les bourgeons hépatiques des patients en rééducation ont montré que la graisse avait progressivement disparu et était revenue à la normale à partir du bord de la colline. Des modifications similaires dans le foie, mais aussi dans le pancréas, la moelle osseuse, les reins et le cerveau. La mère et le bébé survivants se sont généralement bien rétablis.

(7) foie gras de malnutrition:

Plus fréquent chez les patients avec un apport alimentaire insuffisant ou un dysfonctionnement digestif et une maladie de dépérissement chronique, sans antécédents de consommation d'alcool, il n'est pas difficile de distinguer.

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