Carence en niacine

Introduction à la carence en niacine La carence en acide nicotique (carence en acide nicoïque), également appelée carence en niacine, ecdysiose, maladie de la peau rugueuse ou pellagre, provoquée par le manque de niacine dans le corps humain, principales manifestations cliniques des éruptions cutanées, du système digestif et du système nerveux. Les principales sources alimentaires de niacine sont le foie, les reins, la viande maigre, la volaille, le poisson, les arachides, les haricots, etc. Lorsque ces aliments sont insuffisamment ingérés, le manque de vitamine B1 et de vitamine B2 peut provoquer une carence en niacine. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: épilepsie schizophrénie neur névrite périphérique

Cause de carence en niacine

(1) Causes de la maladie

Apport insuffisant (20%):

Les principales sources de niacine sont le foie, les reins, la viande maigre, la volaille, le poisson, les cacahuètes, les haricots, etc. Lorsque ces aliments sont insuffisants, le manque de vitamine B1 et de vitamine B2 peut entraîner une carence en niacine. Comme la plupart de la niacine contenue dans le maïs est un type de combinaison, elle ne peut pas être utilisée pour le corps sans décomposition et le manque de tryptophane dans les protéines de maïs est susceptible de provoquer une carence en niacine.

Drogues (20%):

Certains médicaments peuvent interférer avec le métabolisme de la niacine, le plus connu étant lisoniazide, qui nuit à laction de la pyridoxine, tandis que la pyridoxine est un tryptophane, une coenzyme importante dans le métabolisme du nicotinamide et certains médicaments anticancéreux. En particulier, l'utilisation à long terme des expectorations peut entraîner une carence en niacine.

Abus d'alcool (10%):

Apport alimentaire insuffisant pendant la consommation d'alcool et l'alimentation irrégulière, il est facile d'affecter l'absorption et le métabolisme de la niacine lorsque les autres nutriments sont insuffisants.

Troubles gastro-intestinaux (15%):

Une diarrhée à long terme causée par diverses raisons, obstruction pylorique, obstruction intestinale chronique, tuberculose intestinale, etc. peut provoquer une malabsorption de la niacine.

Défauts congénitaux (5%):

Comme la maladie de Hartnup, due à de petits tubules intestinaux et rénaux causés par des défauts de transport du tryptophane et de plusieurs autres acides aminés.

Syndrome carcinoïde (10%):

En raison de la conversion d'une grande quantité de tryptophane en sérotonine sans conversion en niacine.

(deux) pathogenèse

La niacine et le nicotinamide sont presque complètement absorbés dans l'estomac et dans l'intestin grêle, ils dépendent essentiellement de la facilité d'absorption de Na à faibles concentrations. Ils sont principalement à diffusion passive. La principale forme dans le sang est la nicotinamide et de l'acide nicotinique est présent dans toutes les cellules. Une petite quantité peut être stockée dans le corps: l'excès de niacine est méthylé dans le foie en N-mononucléotide (N'MN) et la 2-pyridone est excrétée de l'urine. L'apport en niacine et l'état nutritionnel de la niacine humaine.

Environ 15% du tryptophane du régime peuvent être convertis en niacine, 60 mg de nourriture peuvent être convertis en 1 mg de niacine humaine, de sorte que l'apport en niacine du régime alimentaire devrait inclure à la fois la niacine et le tryptophane, ammoniac coloré. L'efficacité de la conversion de l'acide en niacine est affectée par divers nutriments: lorsque la vitamine B6, la vitamine B2 et le fer sont déficients, la conversion est ralentie. Lorsque l'apport en protéines, en tryptophane, en énergie et en niacine est limité, colore l'ammoniac. La conversion de l'acide est augmentée.

L'acide nicotinique sous forme de nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), le coenzyme adénine dinucléotide phosphate (NADP) en tant que coenzyme de la déshydrogénase joue le rôle de donneur d'hydrogène dans la bio-oxydation, impliqué dans la glycolyse du glucose, le pyruvate Le métabolisme du sel, la biosynthèse du pentose et le métabolisme des graisses, des acides aminés, des protéines et du strontium, des expériences chez l'animal montrent que le taux d'absorption du zinc dans la carence en niacine, le zinc dans l'intestin, l'hémoglobine et le fer intrahépatique augmente significativement de moins que l'acide nicotinique Chez la souris, il est suggéré que la niacine joue un rôle important dans l'amélioration de l'utilisation du zinc et du fer, et qu'une carence en niacine pourrait également avoir des effets cancérogènes potentiels.

Prévention des carences en niacine

Le traitement actif des maladies primaires, l'exclusion des médicaments agissant sur les aliments à base de maïs peuvent ajouter 0,6% de bicarbonate de sodium à la farine de maïs, après la cuisson, la niacine combinée peut être convertie en forme libre pour usage humain, ajoutée au maïs Le soja à 10% peut améliorer le ratio dacides aminés et peut également prévenir les carences en niacine, tout en consommant des aliments riches en niacine et tryptophane. Les aliments riches en niacine sont le foie, les reins, la vache, le mouton et le porc. Poisson, cacahuètes, soja, son de blé, son de riz, millet, etc., haricots moyens, fruits durs, riz, blé, etc., tandis que maïs, légumes, fruits, ufs, lait, faible teneur, due à la plupart des protéines Contenant 1% de tryptophane, il est possible de maintenir une bonne nutrition en niacine en maintenant une alimentation riche en protéines de haute qualité.

Complications par carence en niacine Complications, épilepsie, schizophrénie, névrite périphérique

La carence en niacine peut évoluer vers la démence, la désorientation, les convulsions, la schizophrénie, les hallucinations, la confusion, la paralysie et même la mort, ainsi que des symptômes de névrite périphérique tels qu'engourdissement des membres, sensation de brûlure, sensibilité gastrique et réflexes, etc. Les deux peuvent se produire, parfois avec des symptômes de dégénérescence combinés de la colonne vertébrale postérieure subaiguë, peuvent être liés à une autre carence en vitamine B.

Symptômes d'une carence en niacine Symptômes communs Douleur abdominale, démangeaisons, constipation, diarrhée, inattention, dème, gonflement, dépression, dépression, coma

Les patients en début de performance peuvent ne pas être évidents, ils ont souvent une perte d'appétit, de la fatigue, une perte de poids, des douleurs abdominales, un malaise, une indigestion, de l'excitation, de l'inattention, de l'insomnie et d'autres maladies non spécifiques, lorsque la maladie progresse, peuvent apparaître des symptômes plus typiques, la performance Il se produit pendant l'exposition au soleil en été et en automne et peut parfois être induit par des radiations et des dommages physiques à la peau.

1. La peau: la dermatite est le symptôme le plus typique de cette maladie. Elle est souvent présente de manière symétrique dans les parties exposées du membre. Elle est la plus courante à larrière de la main, à larrière du pied, au poignet, à lavant-bras, aux doigts, à la cheville, etc. Lorsque la couleur est rouge et irritée, cela ressemble à un coup de soleil, mais il y a une frontière claire avec la peau environnante, le bord est légèrement plus élevé, le centre est plus lésé, après quoi la couleur de la peau change rapidement en brun rougeâtre, avec un dème évident, peut être accompagné d'herpès et Lépiderme se rompt et forme une plaie suintante. Il est facile de provoquer une infection secondaire. Lorsque létat saméliore, ldème et le rouge peuvent progressivement disparaître. Une fois guéri, il se forme un gros morceau de desquamation, puis la nouvelle peau rose sépaissit. Elle est également mince et atrophique. Les bords sont pigmentés.

L'dème chronique est léger ou insignifiant, mais la pigmentation est plus profonde et la peau a tendance à être plus épaisse dans les zones sujettes à l'usure, telles que les coudes, les articulations, les genoux, etc., l'hyperkératose, le teint foncé, différente de l'environnement et sèche. , le phénomène de la desquamation, autre manifestation de changements cutanés ressemblant à des écailles de poisson à l'avant et à l'extérieur du mollet, la lésion présente souvent une pigmentation.

2. Système digestif: Le plus important est la glossite et la diarrhée.

(1) glossite: congestion précoce de la langue et des bords, rougeur et hypertrophie de la papille sacrale, suivis de la langue complète, de la muqueuse buccale, du pharynx et de l'sophage pouvant être rouges et enflés, de l'excrétion épithéliale et de l'ulcère superficiel, provoquant la langue Douleur et difficulté à manger de l'hypopharynx, augmentation de la salivation, atrophie de la langue lorsque la maladie est longue, la langue est lisse et sèche, souvent accompagnée d'une carence en kératite liée à la vitamine B2.

(2) diarrhée: constipation précoce, suivie par une paroi intestinale, une glande digestive, une paroi intestinale et une membrane muqueuse, une atrophie des villosités et une entérite se produisent souvent de la diarrhée, les selles sont liquides ou mousseuses, le montant est plus que la puanteur, Peut également apporter du sang, tels que des lésions proches de l'anus peuvent apparaître dans l'urgence et lourd, la diarrhée est souvent grave et réfractaire, peut être combiné avec des troubles de l'absorption.

3. Système neuropsychiatrique: les premiers symptômes sont légers, peuvent provoquer des vertiges, des vertiges, de l'irritabilité, de l'anxiété, de la dépression, de l'oubli, de l'insomnie et de la paresthésie, mais cette maladie est différente du béribéri, cette maladie affecte le système nerveux central. Ce dernier est dominé par les nerfs périphériques.

Autres symptômes: les femmes peuvent présenter une vaginite et des troubles menstruels, une aménorrhée, une sensation de brûlure chez les hommes lors de la miction, parfois une libido, avec le béribéri 2, une carence en vitamine B2 et d'autres carences nutritionnelles, une carence en niacine Les manifestations cliniques peuvent être décrites par quatre lettres anglaises D: dermatite, diarrhée, démence et décès.

Contrôle de carence en niacine

1. Analyse du suc gastrique: L'acide gastrique est réduit, même absent.

La détermination du N-méthylnicotinamide et de l'-pyridone-N'-méthylnicotinamide métabolique dans la niacine dans l'urine était significativement réduite (l'excrétion humaine normale était> 5 mg / j).

3. La teneur en tryptophane plasmatique est réduite (normal).

4. Test de charge: après avoir uriné le matin, le patient entre dans un repas standard contenant 10 mg d'acide nicotinique et 100 mg de tryptophane.L'urine est recueillie pendant 24 heures, puis le N-méthylnicotinamide et l'-pyridone-N'-méthyle sont déterminés. Nicotinamide, la quantité normale de ces deux métabolites est de 7,0 à 37,0 mg et le déficit en niacine est souvent inférieur à 3,0 mg.

Identification diagnostique du déficit en niacine

Diagnostic

1. Antécédents: les antécédents alimentaires sont extrêmement importants: cette maladie est facile à contracter dans les régions où le maïs est l'aliment de base, alors que les aliments autres que les aliments de base (en particulier les aliments d'origine animale) sont insuffisants. Enfants aux habitudes d'éclipse partielle, refusant de manger de la viande, aliments monotones, femmes enceintes et mères allaitantes Une demande accrue, une supplémentation insuffisante, etc., peuvent entraîner une carence en niacine.

2. Les manifestations cliniques: Les symptômes typiques de cette maladie sont la diarrhée, la dermatite et la démence, communément appelée «trois D».

(1) Indigestion précoce, perte d'appétit, diarrhée, constipation, somnolence indifférente, vertiges et insomnie, sensation de brûlure et engourdissement des membres.

(2) Dommages cutanés: à partir d'un érythème, il s'agit d'un coup de soleil, de brûlures et de démangeaisons, suivi d'un exsudation, d'une formation d'herpès et de bulles, puis d'une gale, d'une pigmentation, d'une peau rugueuse et squameuse.

(3) symptômes du système digestif: kératite angulaire, muqueuse buccale, gonflement de la langue et des gencives, accompagnée d'ulcères et d'infections secondaires, perte d'appétit, nausées, vomissements, diarrhée, etc.

(4) symptômes du système nerveux: maux de tête, vertiges, irritabilité, agitation, etc., tels que la progression de la maladie peuvent apparaître dépression mentale, illusion, hallucinations auditives, troubles mentaux, paralysie et coma, anomalies du contrôle, engourdissement du membre, engourdissement, corps Douleur, réflexe des expectorations tôt, puis a disparu.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être identifiée comme suit: dermatite toxique, lupus érythémateux, impétigo, eczéma, purpura, coup de soleil, entérite, dyspepsie, névrite périphérique et psychose.

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