Pneumonie interstitielle

Introduction à la pneumonie interstitielle La pneumopathie interstitielle (ILD), également appelée pneumopathie interstitielle, maladie pulmonaire diffuse, etc., est un nom de maladie qui na quun historique de plus de 10 ans, comme son nom l'indique, il s'agit d'une lésion interstitielle du poumon. La pneumonie interstitielle n'est pas une maladie unique, mais un terme général désignant une grande classe de maladies. Il existe une centaine de types de maladies et un petit nombre de causes, telles que la pneumoconiose, la pneumonie médicamenteuse, la pneumopathie radioactive, etc., mais il en existe plusieurs. Inconnu, comme la fibrose pulmonaire idiopathique, la sarcoïdose. Bien que la pneumonie interstitielle soit appelée "pneumonie", elle nest généralement pas causée par une infection par des micro-organismes tels que des bactéries ou des virus. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: fibrose pulmonaire, insuffisance respiratoire

Cause de pneumonie interstitielle

Inhalation de poussières inorganiques (15%):

Silice, amiante, talc, antimoine, bismuth, charbon, aluminium, étain, fer.

Inhalation de poussières organiques (15%):

Poussière d'herbe de moisissure, poussière de canne à sucre, champignon poumon, maladie du pigeon, poussière de coton, fibre synthétique, dommages causés par la bakélite.

Infection microbienne (10%):

Virus, bactéries, champignons, Pneumocystis carinii, parasites.

Facteurs liés à la drogue (10%):

Agents chimiothérapeutiques cytotoxiques, mésamine, cyclophosphamide.

Facteurs de maladie (15%):

Lymphangite cancéreuse, dème pulmonaire, etc.

Gaz d'inhalation (15%):

Oxygène, dioxyde de soufre, chlore, oxydes d'azote, suie, lipides, vapeur de mercure

Cause inconnue

Fibrose pulmonaire interstitielle idiopathique (également appelée alvéolite cryptogène, pneumonie interstitielle idiopathique), pneumonie interstitielle aiguë, pneumonie interstitielle desquamative, maladie vasculaire au collagène: systémique Lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, polymyosite-dermatomyosite, syndrome de Sjogren; sarcoïdose; histiocytose; syndrome de néphrite pulmonaire hémorragique; hémorragie pulmonaire idiopathique Xanthinose; granulome de Wegener; pneumonie à éosinophiles chronique; protéinose alvéolaire; fibrose pulmonaire héréditaire; sclérose tubéreuse, neurofibromatose; pneumopathie pulmonaire interstitielle vasculaire pulmonaire; hypertension artérielle pulmonaire primitive Amylose diffuse, bronchiolite oblitérante et pneumonie organisée.

On sait que la catégorie d'étiologie compte pour environ 35% de tous les ILD, parmi lesquels l'exposition professionnelle est la cause commune de la maladie, parmi laquelle la poussière inorganique est la cause la plus fréquente, le nombre de poussières organiques augmente et la cause également. Alvéolites allergiques, souvent dues à des antécédents d'allergies, lors de l'inhalation de protéines allogéniques ou de polysaccharides, la cause de la DLI inconnue a été responsable de 2/3 de tous les cas, y compris la fibrose pulmonaire idiopathique, la sarcoïdose et le collagène Les maladies vasculaires touchent principalement les poumons, l'histiocytose X, le syndrome pulmonaire rénal et la vascularite pulmonaire, ainsi que l'hémosidérine idiopathique.

Pathogenèse

La pathogénie exacte de lILD na pas encore été complètement élucidée, mais lILD change de causes différentes à partir dalvéolites et la propension à causer une fibrose pulmonaire au cours du développement et de la réparation a quelque chose en commun: les macrophages activés ont pour fonction de réguler les lymphocytes. Et des médiateurs inflammatoires sécrétoires tels que composants du complément, prostaglandines, collagénase, élastase, protéase neutre, activateur de la plasmine, bêta glucuronidase, facteurs angiogéniques, facteur de croissance des fibroblastes et neutrophiles Le rôle des chimiokines, les lymphocytes T activés peuvent sécréter des lymphokines, telles que le facteur inhibiteur de la migration des macrophages, le facteur inhibiteur des leucocytes, le facteur chimiotactique des monocytes et le facteur activant les macrophages, les lymphocytes B peuvent sécréter des IgG, IgA Et les IgM, etc., les neutrophiles peuvent sécréter de la collagénase, de l'élastase, de la protéase neutre (cathepsine G), de la protéase acide (cathepsine D), de la bêta-glucuronidase et des voies inflammatoires qui activent divers fluides corporels.

Classification pathologique

(1) Classification par modifications pathologiques:

1 Maladies non inflammatoires non néoplasiques: telles que la sarcoïdose, les alvéolites granulomateuses exogènes.

2 maladies pulmonaires interstitielles granulomateuses: telles que l'oedème pulmonaire interstitiel chronique, la protéinose alvéolaire, l'hémosidérose pulmonaire primitive, l'urémie, etc.

3 Inflammation spécifique aux poumons: pneumonie interstitielle commune, bronchiolite oblitérante et pneumonie organisée (BOOP), smog irritant exogène, pneumonie intestinale chronique stimulante toxique et toxique, détresse respiratoire aiguë Syndrome (SDRA), fibrose pulmonaire idiopathique et vascularite pulmonaire.

4 maladie professionnelle due à l'inhalation de poussières inorganiques.

5 hyperplasie et lésions néoplasiques: telles que lésions interstitielles pulmonaires induites par un carcinome bronchiolo-alvéolaire primitif, lymphome diffus de Hodgkin.

6 fibrose interstitielle pulmonaire et poumon en nid d'abeille (poumon d'extrémité).

(2) Classification selon le type de cellules agrégées dans la structure alvéolaire:

1 Type de macrophages-lymphocytes-neutrophiles: appelées alvéolites neutrophiles, les macrophages représentent encore la majorité, mais les neutrophiles augmentent et laccumulation à long terme dans la structure alvéolaire, la plus typique de ce type. Les caractéristiques de ce type de lésion sont les suivantes: fibrose pulmonaire idiopathique (alvéolite cryptogénique), fibrose pulmonaire familiale, fibrose pulmonaire interstitielle chronique associée à une maladie vasculaire au collagène, tissu Hyperplasie cellulaire X et poumons d'asbestose.

2 types de lymphocytes de macrophages: alvéolites lymphocytaires abrégées, augmentation des macrophages et des lymphocytes, mais augmentation plus importante des lymphocytes que des macrophages, augmentation du nombre de neutrophiles, sarcoïdose, allergie La pneumonie et l'intoxication par les expectorations, etc. appartiennent à ce type.

Les cellules du parenchyme pulmonaire sont directement affectées par certains facteurs pathogènes ou une alvéolite aiguë est provoquée par les effets indirects de l'inflammation et du système immunitaire. Au stade des alvéolites, telles que l'élimination de la cause ou du traitement, la lésion peut être inversée; S'agissant des maladies chroniques, les neutrophiles sécrètent de la collagénase et de l'élastase, détruisent le collagène de type I et la paroi alvéolaire, affectant la réversibilité des lésions, telles que le développement ultérieur de lésions, des fibres de collagène désordonnées lors de l'examen microscopique interstitiel d'un grand nombre de proliférations de tissus fibreux, La destruction du septum alvéolaire, la formation de la fibrose kystique, la destruction de la paroi alvéolaire sont irréversibles, les lésions se développent ensuite en un endommagement complet de la structure alvéolaire, formant un large éventail de fibrose kystique.

2. Stadification de la maladie pulmonaire interstitielle:

Stade I: Cellules parenchymateuses pulmonaires altérées, alvéolites aiguës, cellules effectrices inflammatoires et immunitaires prolifèrent, recrutent et s'activent.

Dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire de la fibrose pulmonaire idiopathique, il est confirmé quil existe un complexe immunitaire qui stimule la sécrétion de facteurs chimiotactiques par les neutrophiles par les macrophages, permettant ainsi laccumulation des neutrophiles dans la structure alvéolaire, les macrophages activés. Les cellules et les neutrophiles peuvent sécréter de la collagénase et un lavage broncho-alvéolaire est suivi pendant 8 à 24 mois.L'activité de la collagénase persiste.La collagénase activée peut détruire le collagène interstitiel de la structure alvéolaire (dans les pneumonies aiguës telles que les pneumocoques). La présence de neutrophiles dans la structure alvéolaire est très courte, elle ne provoque donc pas de lésions progressives et permanentes du tissu conjonctif interstitiel. Isolement de la fibrose idiopathique et du fluide de lavage broncho-alvéolaire sarcoïdose Les macrophages, cultivés dans un milieu exempt de RPMI-1640, produisaient respectivement de la fibronectine 20 fois et 10 fois plus rapidement que les macrophages normaux La fibronectine a un effet chimiotactique sur les fibroblastes pulmonaires. Dans la formation de la fibrose interstitielle joue un rôle important, les lymphocytes T de sarcoïdose peuvent sécréter de la lymphoapoptine, entraînant la formation de granulomes, au stade I, les lésions du parenchyme pulmonaire ne sont pas évidentes, si elles sont stimulées Su est éliminé, la lésion peut être restaurée.

Stade II: les alvéolites deviennent chroniques et les composants non cellulaires et cellulaires des alvéoles sont progressivement endommagés, entraînant des modifications du nombre, du type, de l'emplacement et / ou des propriétés de différenciation des cellules du parenchyme pulmonaire, ainsi que des lésions des cellules épithéliales de type I. La réparation de l'hyperplasie des cellules épithéliales de type II, du stade I au stade II, soit rapide, soit lente, les personnes âgées peuvent atteindre plusieurs années, en fonction de divers facteurs tels que la durée d'exposition, l'efficacité du mécanisme de défense pulmonaire, l'étendue des dommages, l'intégrité de la membrane basale et La susceptibilité de l'individu affecte la destruction de la structure alvéolaire et devient irréversible.

Stade III: il se caractérise par un trouble du collagène interstitiel. Un examen microscopique révèle une grande quantité d'hyperplasie des tissus fibreux. La fibroplasie n'est pas provoquée uniquement par l'activation des fibroblastes, mais par divers facteurs composites tels que la synthèse du collagène et divers types d'anomalies cellulaires. Le tissu est brisé, le septum alvéolaire est détruit et des modifications kystiques se forment.Au troisième stade, la plus grande partie de la structure alvéolaire est endommagée et considérablement désordonnée et la démobilisation est impossible.

Stade IV: Au stade avancé de la maladie, la structure alvéolaire est complètement endommagée et remplacée par un changement kystique diffus, non fonctionnel, et la structure de base et les caractéristiques de divers types de fibrose interstitielle ne peuvent pas être identifiées.

Les limites des périodes ci-dessus sont difficiles à séparer et se chevauchent.

Prévention de la pneumonie interstitielle

L'ILD dont la cause est inconnue n'est pas encore évitable.

Cependant, le risque de développer une fibrose pulmonaire idiopathique est accru chez les fumeurs et augmente avec l'augmentation du nombre de fumeurs. La cause de la prévention de la prévention des ILD devrait concerner tous les types de personnel travaillant dans un environnement poussiéreux important, exposé à long terme à des gaz irritants tels que le chlore, lammoniac, le dioxyde de carbone, le formaldéhyde et divers types de brouillards acides, endommagés par les radiations et élevant des oiseaux. Les foules et dautres types de surveillance clés, la mesure régulière de la fonction pulmonaire, lanalyse des gaz sanguins et lexamen de routine aux rayons X, la détection rapide de la maladie, le diagnostic et le traitement rapides. En outre, l'inhalation de divers micro-organismes, microparticules, allergènes de protéines hétérologues et de gaz irritants nocifs dans l'air peut également provoquer des lésions pulmonaires. Au cours de l'observation clinique, la pathogenèse de l'ILD est parfois très lente: on rencontre souvent chez les patients exposés à la poussière ou un poison chez les jeunes et présentant des symptômes évidents chez les personnes âgées, en raison de leur faible fonction immunitaire, leur statut nutritionnel La pauvreté et lexistence de maladies fondamentales telles que le cur, les poumons et les reins sont très difficiles à traiter et le taux de mortalité est très élevé. L'activité physique des personnes âgées peut masquer les symptômes de dyspnée et d'essoufflement provoqués par cette maladie, c'est pourquoi le groupe à haut risque doit prendre la famille comme unité, assumer la fonction de soins de santé comme communauté et mener des activités régulières d'éducation et de consultation en matière de santé.

Pneumonie interstitielle Complications insuffisance respiratoire fibrose pulmonaire

Principalement compliqué par une fibrose pulmonaire, une insuffisance respiratoire, etc.

Symptômes de pneumonie interstitielle Symptômes fréquents Crachats droits Tétat sec toux sèche Travail dyspnée matraquage (orteil) Inhalation éclat des deux poumons Fatigue mauve

Avez des difficultés à respirer, une toux sèche. Depuis lors, il a été induit et aggravé par le rhume et les infections respiratoires aiguës, et il saggrave progressivement. Peu à peu, la respiration augmente, mais pas de respiration sifflante, de toux irritante ou toux, et quelques-uns ont de la fièvre, une hémoptysie ou des douleurs à la poitrine. Après une crise grave, le mouvement est asthmatique, semé de sueur, de faiblesse corporelle, de perte de poids, de purpura pour les lèvres et de matraquage. On peut entendre des rumeurs humides dans les poumons inférieurs lors d'un examen physique. En cas de cardiopathie pulmonaire concomitante, il y a un deuxième son de l'artère pulmonaire, de la veine jugulaire, de l'hépatomégalie et de l'dème des membres inférieurs.

Le symptôme principal de la pneumonie interstitielle au stade précoce est la toux, dont il est difficile de détecter la cause. Il est donc facile de la retarder et la maladie ne peut être que stable et ne peut être guérie. Le conditionnement de la médecine chinoise a un certain effet. Au stade avancé, une fibrose pulmonaire et des fissures sont apparues. Cela conduit à des difficultés respiratoires. Le processus fibrotique est irréversible et est fondamentalement inefficace à un stade avancé. La cause de la maladie nest pas connue internationalement et le traitement exact nest pas connu.

Actuellement, ILD / DPLD est divisé en quatre catégories au niveau international:

1 cause connue de DPLD

Telles que les substances induites par les médicaments, les substances nocives pour le travail ou l'environnement (, amiante), le DPLD ou une maladie vasculaire pulmonaire, etc.

2 pneumonie interstitielle idiopathique

Pneumonie interstitielle idiopathique (PII), y compris sept types pathologiques cliniques: fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) / pneumonie interstitielle (UIP), pneumonie interstitielle non spécifique (NSIP) ), pneumonie organisée cryptogénique (COP) / pneumonie organisée (OP), pneumonie interstitielle aiguë (AIP) / lésion alvéolaire diffuse (DAD), bronchiolite respiratoire avec pneumopathie interstitielle ( RB-ILD) / bronchiolite respiratoire (RB), pneumonie interstitielle desquamative (DIP), poumon interstitiel lymphocytaire (LIP);

3 DPLD granulomateux

Comme la sarcoïdose, les alvéolites allergiques exogènes, la granulomatose de Wegener, etc.

4 autres DPLD rares

Comme la protéinose alvéolaire, le syndrome hémorragique pulmonaire hémorragique, le lymphangioléiomyome pulmonaire, l'histiocytose à cellules de Langerhans, la pneumonie à éosinophiles chronique, l'hémosidérose pulmonaire idiopathique, etc. .

Pneumonie interstitielle

Test sanguin

Les anomalies inflammatoires et immunitaires au niveau de la structure alvéolaire de la pneumonie interstitielle ne sont pas associées à d'autres lésions extrapulmonaires.Dans de nombreux patients, le taux de sédimentation érythrocytaire ou l'immunoglobuline sanguine élevée ne sont pas étroitement liés à la fibrose pulmonaire. Chez certains patients, des complexes immuns peuvent être trouvés dans le sérum et sont évacués des poumons. Certains patients ont un facteur rhumatoïde et des anticorps anti-nucléaires positifs, et certains patients ont des anticorps anti-collagène dans les sérums. Analyse des gaz sanguins artériels: due à une diminution du volume respiratoire, à une augmentation du rythme respiratoire, à une respiration superficielle, à une ventilation alvéolaire insuffisante, entraînant une diminution de la ventilation / du flux sanguin, une hypoxémie, mais une pression partielle du dioxyde de carbone artériel normale. La pression partielle d'oxygène dans le sang a diminué de manière significative après l'exercice. Examen de perfusion broncho-alvéolaire: Le liquide de lavage broncho-alvéolaire a été obtenu en insérant le lobe lingual dans le poumon gauche ou le lobe moyen droit avec une bronchoscopie à fibre optique et en irriguant avec une solution saline normale. Le liquide de lavage a été testé pour les composants cytologiques et non cellulaires. Cette méthode présente les avantages suivants: 1 Lexamen cytologique du liquide de lavage peut véritablement refléter le type et le nombre de cellules inflammatoires et effectrices dans la structure alvéolaire de lalvéolite. 2 diagnostic et diagnostic différentiel de diverses maladies pulmonaires interstitielles. Le nombre total de cellules dans le liquide de lavage des non-fumeurs est de (0,2-0,5) × 10 ⁴ / ml, parmi lesquelles les macrophages alvéolaires représentent 85% à 90%, les lymphocytes, environ 10%, et les neutrophiles et les éosinophiles, seulement 10%. Au-dessous de 1%, le nombre total de cellules est augmenté par l'augmentation des macrophages alvéolaires, et les changements de types de cellules sont diagnostiques dans l'ILD. Les lymphocytes ont présenté une augmentation significative des alvéolites allergiques, de la sarcoïdose et de la silicose chronique. Des lymphocytes en augmentation sont également observés dans les maladies du collagène avec fibrose pulmonaire. Augmentation des neutrophiles dans la pneumonie bactérienne, linfection des voies respiratoires et le SDRA. Une augmentation des lymphocytes et des granulocytes peut survenir dans la bronchiolite oblitérante avec pneumonie organisée. Les lymphocytes T dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire représentent 70% à 80% des cellules T et les cellules B, 10% à 20%, tandis que la sarcoïdose, l'alvéolite allergique et la silicose chronique dans les TLD augmentent les cellules T. J'ai toujours voulu expliquer l'activité et le pronostic de l'ILD avec le degré d'activation des sous-ensembles de cellules T marqués ou des cellules T et des cellules B. Seules l'augmentation du nombre de cellules T et du nombre de cellules T activées dans la sarcoïdose est liée à la progression de la maladie. En outre, l'augmentation du nombre de cellules B activées au cours de la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique suggère une progression de la maladie et la lymphocytose a un meilleur effet sur l'hormonothérapie et sur le pronostic.

Radiographie thoracique

Une des méthodes courantes de diagnostic de la pneumonie interstitielle. Les alvéolites précoces présentent des ombres floues dans les deux champs inférieurs des poumons et la densité augmente comme du verre dépoli.Comme les symptômes cliniques précoces ne sont pas évidents, le patient voit rarement le médecin, il est facilement ignoré, la maladie progresse et il existe des ombres réticulaires ou même des nodules réticulaires dans le champ pulmonaire. Ombres, nodules allant de 1 à 5 mm. Au stade tardif, il existe des modifications kystiques de différentes tailles: poumons en nid d'abeille, rétrécissement du volume pulmonaire, soulèvement diaphragmatique, décalage de la fissure interlobulaire, et le diagnostic est plus facile à ce stade, mais l'importance du diagnostic précoce a été perdue. Une fibrose pulmonaire interstitielle confirmée par biopsie pulmonaire est confirmée chez environ 30% des patients, mais la radiographie pulmonaire est normale. La radiographie n'est donc pas assez sensible aux alvéolites et manque de spécificité. Tomodensitométrie pulmonaire ou à haute résolution: Les tissus pulmonaires et interstitiels sont plus détaillés pour montrer leurs modifications morphologiques, ce qui est précieux pour la fibrose pulmonaire précoce et la mise en place d'un poumon en nid d'abeille. Les images tomodensitométriques comprennent l'ombre de nodule, la paroi bronchique Quatre images, telles qu'une ombre régulière, une ombre linéaire et une concentration de champ pulmonaire, peuvent apparaître au centre du tract, autour de la plèvre, autour de la veine, dans l'ombre irrégulière de la veine et de la paroi du vaisseau bronchique. De même, des irrégularités de la paroi bronchique se produisent au centre du lobule, autour de l'artère bronchique, des veines et des veinules. La tomodensitométrie à haute résolution est supérieure au thorax aux rayons X pour le diagnostic de la maladie pulmonaire interstitielle et est précieuse pour la fibrose pulmonaire précoce et la mise en place d'un poumon en nid d'abeille. En particulier, les images tomodensitométriques ont une valeur diagnostique unique pour la détermination de la DLI, souvent dominée par des lésions périphériques.

Test de fonction pulmonaire

Cet examen nest quun diagnostic fonctionnel, et non un diagnostic pathologique: au début, lexamen de la fonction pulmonaire peut être complètement normal et lanomalie de lexamen de la fonction pulmonaire peut survenir au cours de lévolution de la maladie. Les modifications les plus significatives de la fonction pulmonaire chez les ILD sont des anomalies de la fonction de ventilation et une diminution de la fonction d'échange de gaz. La fonction de ventilation repose principalement sur un trouble de la ventilation restrictif, une diminution de la capacité pulmonaire et une diminution de la quantité de gaz résiduel au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, ainsi qu'une diminution du volume pulmonaire total. Le rapport entre la capacité pulmonaire initiale (FEV1.0) et la capacité vitale forcée (CVF) était significativement plus élevé que celui du 1er, et s'il atteignait 90%, le diagnostic de la pneumopathie interstitielle était soutenu. Le stade précoce de lILD peut présenter de petits dysfonctionnements des voies aériennes et les V50 et V25 diminuent les V50 et V25 après quil ait formé une fibrose. Un dysfonctionnement des échanges gazeux peut également survenir aux premiers stades de lILD, par exemple, la fonction de diffusion (DLCO) est réduite à un stade précoce.Une fois que les modifications interstitielles sont détectées sur la radiographie thoracique, la réduction de DLCO a été inférieure à 50%. La corrélation entre les modifications de la fonction pulmonaire et les lésions pulmonaires était extrêmement faible chez les patients présentant des lésions légères, et la corrélation était meilleure chez les patients présentant une maladie grave. En cas de lésion pulmonaire grave, les lésions pulmonaires doivent être graves. Dans les différents tests de la fonction pulmonaire, le test de la courbe volume-pression et les modifications de l'oxygène artériel au cours de l'exercice sont les plus sensibles à la gravité de la fibrose pulmonaire. Les tests de la fonction pulmonaire sont très utiles pour le diagnostic précoce et le pronostic de la pneumopathie interstitielle, en particulier pour l'observation dynamique de VC, de FEV1.0, de DLCO et d'autres indicateurs. Les tests de fonction pulmonaire peuvent juger de l'efficacité d'hormones ou d'agents immunosuppresseurs dans le traitement de l'ILD, les avis étant divergents: il ne suffit pas d'évaluer l'efficacité uniquement par des modifications de la fonction pulmonaire.

Biopsie pulmonaire

La biopsie pulmonaire est la meilleure procédure de diagnostic de la pneumopathie interstitielle: elle ne permet pas d'inférer les antécédents médicaux, les radiographies, les tests de la fonction pulmonaire et le lavage broncho-alvéolaire, ainsi que les tests biochimiques, les maladies infectieuses et autres. La biopsie pulmonaire se divise en deux types: 1 utilisant la bronchoscopie par fibre optique pour la biopsie pulmonaire. Ses avantages sont son fonctionnement simple et sa grande sécurité. Il peut être utilisé comme examen de routine et facile à réviser. Les chercheurs pensent que le tissu pulmonaire prélevé par le bronchoscope à fibre optique est trop petit et qu'il est difficile de voir toute la structure pathologique (<2 mm). De plus, le taux d'erreurs de diagnostic et de diagnostics manqués est élevé et 5 à 6 morceaux de tissu pulmonaire peuvent être utilisés pour augmenter le taux positif. 2 Biopsie pulmonaire thoracique à gratter: couper le tissu pulmonaire 2 cm × 2 cm, peut observer pleinement le type et l'étendue de l'alvéolite. Bien que cette méthode soit un moyen dexamen invasif, il est sans aucun doute nécessaire de procéder à une biopsie thoracique afin détablir un diagnostic et déviter des types inutiles dexamens et de traitements inattendus. Des spécialistes étrangers ont indiqué que 90% des cas ne pouvant pas être clairement diagnostiqués par bronchoscopie à fibre optique pouvaient être diagnostiqués par biopsie thoracique ouverte, et que la pneumonie interstitielle et l'interstitielle desquamative dans la fibrose pulmonaire idiopathique étaient prises en compte. La pneumonie ne peut être diagnostiquée que si elle est ouverte par une biopsie thoracique. En revanche, il y a très peu de biopsies pulmonaires à ciel ouvert en Chine, ce qui est la principale raison qui entrave l'amélioration du niveau de diagnostic.

Balayage des radionucléides 67Ga

67Ga ne s'accumule pas dans les tissus ni dans les organes normaux, mais dans les tissus inflammatoires chroniques avec une sensibilité élevée mais une faible spécificité. L'indice 67Ga, qui est le pourcentage de la surface totale des poumons où le 67Ga s'accumule dans les poumons. > 50U signifie positif. 67% d'index 67Ga de fibrose pulmonaire idiopathique> 50U.

Épidémiologie

La maladie est principalement dispersée, présente dans tous les groupes d'âge, plus de 40 à 70 ans, l'incidence de la pneumopathie interstitielle aux États-Unis est de 20/100 000 à 40/100 000, les statistiques du Center for Disease Control des États-Unis, la fibrose post-inflammatoire (maladie vasculaire du collagène, Le nombre de décès par pneumopathie radioactive et asbestose pulmonaire est passé de 48,6 / 100 000 (1979) à 50,9 / 100 000 (1991) et de 21,4 / 100 000 à 27,2 / 100 000, ce qui correspond à l'augmentation du nombre de cas d'ILD. Le taux augmente également. L'incidence de la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique est inconnue. Entre 1990 et 1994, il a été signalé que le taux d'incidence était de 3/100 000 à 6/100 000. Plus d'hommes que de femmes atteints de cette maladie, les données de l'enquête réalisée au Nouveau-Mexique en 1994 montraient que l'incidence de la fibrose pulmonaire idiopathique était de 20,2 / 100 000 pour les hommes et de 13,2 / 100 000 pour les femmes, principalement d'âge moyen, généralement entre 40 et 70 ans. L'âge moyen au moment du diagnostic était de 66 ans et l'incidence augmentait avec l'âge. Le taux dincidence est de 2,7 / 100 000 dans le groupe dâge des 35 à 44 ans et augmente à 175/100 000 dans le groupe des 75 ans. Il n'y a pas de différence de répartition géographique évidente ni de tendance ethnique évidente, mais le taux de mortalité semble être plus élevé que celui des Noirs, et la raison en est incertaine. La mortalité augmente avec l'âge. L'ILD dont la cause est inconnue n'est pas encore évitable. Cependant, le risque de développer une fibrose pulmonaire idiopathique est accru chez les fumeurs et augmente avec l'augmentation du nombre de fumeurs. La cause de la prévention de la prévention des ILD devrait concerner tous les types de personnel travaillant dans un environnement poussiéreux important, exposé à long terme à des gaz irritants tels que le chlore, lammoniac, le dioxyde de carbone, le formaldéhyde et divers types de brouillards acides, endommagés par les radiations et élevant des oiseaux. Les foules et dautres types de surveillance clés, la mesure régulière de la fonction pulmonaire, lanalyse des gaz sanguins et lexamen de routine aux rayons X, la détection rapide de la maladie, le diagnostic et le traitement rapides. En outre, l'inhalation de divers micro-organismes, microparticules, allergènes de protéines hétérologues et de gaz irritants nocifs dans l'air peut également provoquer des lésions pulmonaires.

Diagnostic et diagnostic de pneumonie interstitielle

Critères de diagnostic

1. Histoire et histoire professionnelle

Environ un tiers des causes de l'ILD sont claires, notamment l'exposition à des antigènes exogènes, qui représentent une proportion considérable de l'environnement professionnel. Par conséquent, les antécédents médicaux et les antécédents professionnels peuvent fournir d'importants indices diagnostiques. Des informations détaillées sur les antécédents tels que l'occupation, les loisirs et les médicaments doivent être collectées.

2, manifestations cliniques

Le symptôme le plus courant est laugmentation progressive et progressive de la dyspnée du travail, généralement accompagnée de toux sèche et de fatigue. Les signes principaux sont la respiration superficielle, des sons éclatants avec double poumon inférieur, purpura cyanotique et orteil, l'hypertension artérielle pulmonaire et l'hypertrophie ventriculaire droite à un stade avancé, souvent dus à une insuffisance respiratoire ou (et) cardiaque.

3, examen d'imagerie thoracique

Les premiers signes anormaux de radiographies thoraciques présentent des ombres en verre dépoli et une texture pulmonaire accrue, souvent négligées. Au cours du développement ultérieur des lésions, il peut y avoir un large éventail dombres maillées, de nodules réticulaires, dombres nodulaires, etc., tardivement dans les modifications cellulaires analogues à celles du poumon cellulaire, lésions impliquant souvent les deux champs pulmonaires.

Diagnostic différentiel

La pneumonie interstitielle est plus difficile à diagnostiquer que l'inflammation alvéolaire, le gain de poids du tissu pulmonaire, le flou des bords, les réticules et les ombres ponctuelles et l'emphysème coexistent en tant que performance principale. Les résultats radiologiques de pneumonie interstitielle sont similaires à ceux d'autres lésions interstitielles pulmonaires interdépendantes (maladie du collagène, pneumoconiose, histiocytose X, sarcoïdose, bronchiolite) et doivent être identifiés.

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