Cancer du poumon à petites cellules

Introduction au cancer du poumon à petites cellules Le cancer du poumon à petites cellules (SmallCellLungCancer, SCLC) représente environ 20% des cancers du poumon, avec une tumeur maligne élevée, un temps de doublement court, des métastases précoces et étendues, une sensibilité à la chimiothérapie et à la radiothérapie, et un taux de rémission initial élevé, mais il est sujet à une résistance secondaire au médicament. Il est facile de rechuter et le traitement repose sur une chimiothérapie systémique. Classification de la maladie Histopathologie Le CPPC peut être divisé en cancer du poumon à petites cellules (y compris le cancer à cellules d'avoine), en cancer mixte (c.-à-d. Un mélange de carcinome à petites cellules et d'échelle ou d'adénocarcinome). Le système de stadification le plus couramment utilisé dans le domaine de la thérapie par CPPC est le système de stomatographie par CPPC développé par le groupe de recherche sur le cancer du poumon du US Veterans Hospital: si la tumeur est confinée à un côté de la poitrine (y compris les ganglions lymphatiques régionaux qu'elle draine, comme les ganglions lymphatiques hilaires, médiastins ou supraclaviculaires latéraux qu'elle draine, et Elle peut être incluse dans un champ de radiothérapie (LimitedDisease, LD). Si la tumeur dépasse la période limitée, il sagit dune longue période (ExtensiveDisease, ED), dont la première représente environ un tiers et la seconde, deux tiers. Cette méthode de stadification est simple et facile à réaliser et est associée à une efficacité thérapeutique et à un pronostic. La mise en scène TNM est également actuellement utilisée pour la mise en scène de SCLC. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.015% Personnes sensibles: plus fréquentes chez les personnes d'âge moyen et âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie, arythmie

Causes du cancer du poumon à petites cellules

Cause de la maladie:

Le tabagisme est un facteur de risque majeur du cancer du poumon et le CPPC est étroitement lié au tabagisme. Selon une analyse résumée du tabagisme et du cancer du poumon dans le monde entier entre 1970 et 1999, le cancer du poumon était positivement corrélé à l'intensité et à la durée du tabagisme (tabagisme), et la relation avec le CPPC était la plus prononcée.

Pathogenèse:

De nombreuses études sur les mécanismes moléculaires du CPPC au cours des dernières décennies suggèrent que la survenue de CPPC pourrait impliquer la participation de plusieurs gènes. Des études ont montré que le gène suppresseur de tumeur p53, le gène RB (gène du neuroblastome optique), le gène oncogène Bcl-2, le gène Myc, la voie de transduction du signal PI3K / AKT / mTOR sont liés à l'incidence de CPPC.

Physiopathologie

On pense généralement que le cancer du poumon à petites cellules provient de cellules Kulchitsky (cellules arginophiles) de la muqueuse bronchique ou de l'épithélium glandulaire et appartient à la tumeur APUD (décarboxylation de l'absorption du précurseur d'amine). On pense également qu'elle provient de cellules souches qui peuvent être différenciées neuroendocriniquement dans l'épithélium de la muqueuse bronchique. Le cancer du poumon à petites cellules est le type de cancer du poumon le moins différencié et le degré de malignité le plus élevé. Il survient principalement dans la partie centrale du poumon, se développe rapidement et se métastase plus tôt. En microscopie optique, les cellules cancéreuses sont petites et courtes en forme de fuseau ou en forme de lymphocytes, avec peu de cytoplasme et ressemblant à des noyaux nus. Les cellules cancéreuses sont densément emballées en groupes, séparés par un tissu conjonctif, et parfois les cellules cancéreuses sont disposées en grappes autour de petits vaisseaux sanguins. L'ultrastructure a été observée au microscope électronique.Le cytoplasme des cellules tumorales contenait des granules neuroendocriniens analogues à un axone, mais la quantité de granules variait et il a été démontré qu'il est lié à la 5-HT et à l'ACTH. D'après l'étude immunohistochimique, les cellules tumorales étaient positives pour Sy pour NSE, 5-HT, CgA et certains cas (10%), ce qui a prouvé que le carcinome à petites cellules a une fonction neuroendocrine. De plus, les réactions immunohistochimiques positives étaient positives à la fois pour CK et EMA dans la même tumeur.

Prévention du cancer du poumon à petites cellules

Prévenir le cancer du poumon vaut mieux que guérir, et il est principalement divisé en trois niveaux de prévention.

Prévention pour les personnes en bonne santé, principalement les non-fumeurs, loin de la pollution par la fumée secondaire. Essayez d'éviter la pollution de l'air extérieur et les vapeurs de la cuisine. Utilisez des matériaux de décoration écologiques. Nutrition équilibrée, manger plus de céréales, de légumes et de fruits. Maintenir une attitude positive et optimiste envers la vie et améliorer la résilience psychologique.

Prévention, cest-à-dire prévention de la rééducation, les patients atteints dun cancer du poumon doivent suivre les conseils de leur médecin et se rendre à lhôpital pour examen.

Complications du cancer du poumon à petites cellules Arythmie à la pneumonie

1, complications respiratoires: pneumonie, rétention de crachats, etc. sont les complications respiratoires les plus courantes du cancer du poumon à petites cellules. En effet, lorsque le patient a terminé l'opération, le phénomène de toux est souvent limité par la douleur de la plaie. Il entraîne donc facilement la rétention des expectorations, ce qui entraîne des maladies pulmonaires telles que l'atélectasie.

2, hémothorax, empyème, fistule de la plèvre bronchique: il sagit dune complication fréquente après une chirurgie du cancer du poumon, mais son incidence est souvent relativement faible. Une fois qu'un hémothorax est présent, il doit être traité à temps car la maladie est très nocive. L'empyème est souvent causé par la bronche et les sécrétions pulmonaires contaminant la poitrine. Les expectorations de la plèvre bronchique sont dues à un fonctionnement incorrect de la chirurgie, à la rétention du cancer du moignon bronchique, etc.

3, complications du système cardiovasculaire: pression artérielle, arythmie.

Cancer du poumon à petites cellules symptômes courants métastases lymphatiques hémoptysie avec douleurs thoraciques fatigue congestion pulmonaire infection pulmonaire

Manifestation clinique

Plusieurs groupes: Les populations de fumeurs sont des populations à haut risque et plus de 90% des patients atteints d'un cancer du poumon à petites cellules ont déjà fumé. L'âge d'apparition est de 35 à 68 ans et l'âge moyen est de 60 ans, il y a plus d'hommes que de femmes.

Symptômes de la maladie: Le cancer du poumon à petites cellules peut être asymptomatique à un stade précoce, les symptômes les plus courants au diagnostic étant la fatigue (80%), la toux (70%), lessoufflement (60%), la perte de poids (55%) et la douleur (40-50%). , hémoptysie (25%).

Tout d'abord, les symptômes et les signes causés par la tumeur primitive

(1) Toux: il sagit dun symptôme précoce courant, principalement une toux sèche irritante. Lorsque la tumeur provoque une bronchoconstriction, une toux persistante et très en retrait avec bruit de métal peut survenir. Plus de toux avec une petite quantité de mucus, combiné à des expectorations purulentes lors d'une infection secondaire.

(B) hémoptysie: principalement une stase sanguine sanglante ou intermittente dans les expectorations, une petite hémoptysie due à l'érosion de gros vaisseaux sanguins.

(C) oppression thoracique, essoufflement: tumeur provoquée par une sténose bronchique, ou métastase tumorale des ganglions lymphatiques hilaires ou médiastinaux, les ganglions lymphatiques enflés compriment la bronche principale ou la carène trachéale.

Deuxièmement, les symptômes et les signes d'expansion de la tumeur dans la cavité thoracique

(1) Douleur thoracique: la tumeur envahit directement la plèvre, les côtes ou la paroi thoracique, provoquant différents degrés de douleur thoracique. Si la tumeur envahit la plèvre, elle produira une douleur irrégulière ou sourde. Compression tumorale du nerf intercostal, douleur thoracique peut être fatigué de sa zone de distribution.

(B) syndrome de la veine cave supérieure: principalement dû à une obstruction de la veine cave supérieure ou à un thrombus de tumeur intracavitaire moins fréquent, se manifestant par un dème facial, du cou et des membres supérieurs, un engorgement de la veine jugulaire, une congestion thoracique et des veines Les varices peuvent être accompagnées par des vertiges, une montée de la tête et des maux de tête.

(3) difficulté à avaler: la tumeur envahit ou oppresse l'sophage, causant des difficultés à avaler.

d) toux: fistule oesophagienne trachéale ou paralysie récurrente du nerf laryngé causée par la consommation d'eau ou la consommation de toux liquide.

(5) enrouement: se produit lorsque la tumeur est directement comprimée ou métastasée et que le ganglion lymphatique est pressé contre le nerf laryngé récurrent (principalement du côté gauche).

(6) Syndrome de Horner: Le cancer du poumon situé à l'extrémité du poumon est appelé cancer du sulcus supérieur (cancer du pancréas). Lorsque le cou 8 et le tronc sympathique thoracique sont comprimés, le syndrome de Horner typique apparaît et les paupières touchées s'affaissent et les pupilles se contractent. Le globe oculaire est invaginé, le visage ipsilatéral et la paroi thoracique ne sont pas en sueur, le violon du plexus brachial est une douleur locale, l'activité de l'épaule est limitée, appelée syndrome de Pancoast.

(7) Infection pulmonaire: inflammation récurrente causée par une obstruction tumorale des voies respiratoires, également appelée pneumonie obstructive.

Troisièmement, les symptômes et les signes causés par la métastase extra-pulmonaire de la tumeur

(1) Transfert aux ganglions lymphatiques: la métastase des ganglions lymphatiques supraclaviculaires est plus fixe, la texture est dure, progressivement croissante, croissante, fusionnée et plus indolore.

(B) transfert à la plèvre: provoque une douleur à la poitrine, épanchement pleural, épanchement pleural est principalement sanglant.

(3) Transfert dans l'os: plus occulte, seulement 1/3 présentent des symptômes locaux, tels que douleur, fracture pathologique. Transférée dans la colonne vertébrale pour comprimer les racines nerveuses de la colonne vertébrale, la douleur est persistante et exacerbée la nuit. Les métastases intraspinales peuvent développer rapidement le syndrome de paraplégie irréversible en peu de temps.

(D) transfert au cerveau: en raison de lésions intracrâniennes causées par un dème causé par une hypertension artérielle, des maux de tête, des nausées, des symptômes de vomissement. Il peut également causer une diplopie, une ataxie, une paralysie du nerf crânien, une faiblesse ou même une hémiplégie d'un côté en raison d'un effet de masse.

(5) Transfert au péricarde: il peut y avoir un épanchement péricardique et même des bourrelets péricardiques, une difficulté respiratoire, un engorgement de la veine jugulaire, une diminution de la tension artérielle, une congestion systémique et une diminution du débit urinaire.

(5) Transfert dans la glande surrénale, le foie et d'autres parties, provoquant un dysfonctionnement d'un organe local.

Quatrièmement, les manifestations extra-pulmonaires tumorales et les symptômes systémiques

Les manifestations extrapulmonaires de la tumeur comprennent des symptômes systémiques non spécifiques tels que la fatigue, l'anorexie et la perte de poids. Sont également inclus les syndromes paranéoplasiques, les suivants sont communs:

(A) syndrome carcinoïde: en raison de la sécrétion excessive de sérotonine causée par une dyspnée de type asthmatique, une tachycardie paroxystique, une diarrhée aqueuse, une rougeur cutanée.

(B) Syndrome d'Eaton-Lambert: syndrome neuromusculaire provoqué par des tumeurs, notamment la dégénérescence corticale cérébelleuse, la dégénérescence de la moelle épinière, la neuropathie périphérique, la myasthénie grave et la myopathie.

(3) Syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidurétique (SIADHS): se manifeste par une hyponatrémie diluée, un manque d'appétit, des nausées, des vomissements, une fatigue, une léthargie et même une désorientation.

(D) ostéoarthrose pulmonaire hypertrophique: plus violation des os longs des membres supérieurs et inférieurs, clubbing, douleur au doigt, ostéoarthrose hypertrophique.

(5) Syndrome de Cushing: la tumeur sécrète des substances analogues aux hormones adrénocorticotropes et redistribue les graisses.

Examen du cancer du poumon à petites cellules

L'examen radiologique du thorax est le moyen le plus simple et le moins coûteux de procéder à une vérification.

Tomodensitométrie thoracique (TDM): peut montrer des lésions impossibles à détecter par un examen radiographique ordinaire, montrant l'étendue et l'étendue de l'atteinte des ganglions lymphatiques hilaires et du médiastin.

Imagerie par résonance magnétique (IRM): La détection de petites lésions dans les poumons n'est pas aussi efficace que la tomodensitométrie, mais elle peut clairement montrer la relation entre tumeurs et gros vaisseaux sanguins. L'IRM améliorée est préférable en l'absence de transfert intracrânien.

Tomographie par émission de positrons (TEP): la TEP systémique est beaucoup plus précise pour déterminer les masses intrapulmonaires, les ganglions lymphatiques ou les métastases distantes que la tomodensitométrie et les scintigraphies osseuses à radionucléides.

Examen cytologique: le taux positif est lié à la localisation et à la taille de la tumeur, à la qualité de lexpectoration et au fait quelle soit infectée ou non.

Bronchoscopie à fibres optiques: la localisation et la taille de la tumeur ainsi que le degré d'infiltration dans la lumière bronchique peuvent être observés et un examen pathologique du tissu est effectué. L'échographie endobronchique (EBUS) est une nouvelle technique qui peut aider à définir l'étendue de la lésion et à améliorer la précision de la biopsie transmurale pour les lésions ne présentant qu'une compression des voies respiratoires sans masse intraluminale.

Biopsie pulmonaire percutanée: réalisée selon les recommandations du scanner, le taux de biopsies atteint 90% et si la tumeur contient la plupart des zones nécrotiques, il est souvent faux négatif.

Médiastinoscopie: Pour le diagnostic de la biopsie médiastinale, difficile à diagnostiquer avec les méthodes conventionnelles, le diagnostic de métastase ganglionnaire médiastinale supérieure ou d'envahissement ganglionnaire médiastinal antérieur est important.

Thoracotomie ouverte et thoracoscopique: La thoracoscopie ou la biopsie thoracotomique peuvent être envisagées pour les lésions périphériques difficiles à diagnostiquer, les lésions médiastinales ou les lésions pleurales.

Échographie superficielle des ganglions lymphatiques: le CPPC est facile à métastaser aux ganglions lymphatiques supraclaviculaires, à lexamen ultrasonore du cou, des endroits supraclaviculaires, axillaires et autres pour déterminer la métastase ganglionnaire.

Échographie abdominale, tomodensitométrie ou IRM: le SCLC est facile à métastaser dans le foie et la glande surrénale.Les patients nouvellement diagnostiqués doivent être examinés par imagerie abdominale.

IRM de la tête: LIRM améliorée est plus sensible à la TDM dans les métastases cérébrales.

Scintigraphie osseuse dans tout le corps: la scintigraphie osseuse dans tout le corps suggère un site avec un métabolisme élevé.Vous devez interroger soigneusement les antécédents médicaux et les associer à une IRM pour déterminer s'il s'agit d'une métastase.

Examen des marqueurs tumoraux: les principaux marqueurs sont NSE, CEA, SCC, CYFR21-1, etc., manquent de spécificité et ont une certaine valeur de référence pour la surveillance de la maladie.

Diagnostic et différenciation du cancer du poumon à petites cellules

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur la cause, les symptômes et les tests associés.

Diagnostic différentiel

Il a finalement été identifié par une pathologie associée à d'autres types de cancer du poumon.

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