Syndrome coronarien aigu

Introduction au syndrome coronaire aigu Le syndrome coronarien aigu (SCA) est un groupe de syndromes cliniques causés par une ischémie myocardique aiguë, y compris un infarctus aigu du myocarde (IAM) et un angor instable (UA), dans lequel l'AMI est ensuite divisé en un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST. Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (NSTEMI). L'activation des plaquettes joue un rôle important dans le développement du SCA. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie hypotension choc choc insuffisance cardiaque membre inférieur thrombose veineuse infarctus du myocarde infarctus du myocarde péricardite pleurésie pneumonie

Cause du syndrome coronaire aigu

Plaque athérosclérotique (45%):

L'athérosclérose coronaire peut provoquer une sténose d'une ou plusieurs lumières vasculaires et une insuffisance de l'apport sanguin au myocarde.Une fois que l'apport sanguin est considérablement réduit ou interrompu, l'ischémie aiguë et persistante du myocarde peut atteindre 20 à 30 minutes. Infarctus du myocarde (IAM). La grande majorité des syndromes coronariens aigus (SCA) résultent de l'instabilité de la plaque d'athérosclérose coronarienne.

Maladie non athérosclérotique (20%):

Très peu de syndromes coronariens aigus (SCA) sont causés par des maladies autres que l'athérosclérose (telles que l'artérite, les traumatismes, la dissection, la thromboembolie, les anomalies congénitales, l'abus de cocaïne ou les complications d'une intervention cardiaque).

Facteur d'approvisionnement en sang cardiaque (15%):

Lorsqu'il existe une contradiction entre l'apport sanguin de l'artère coronaire et l'apport sanguin du myocarde, le flux sanguin coronaire ne peut pas répondre aux besoins du métabolisme du myocarde, ce qui provoque une ischémie aiguë et temporaire et une hypoxie du myocarde, ainsi qu'un angor.

Prévention du syndrome coronaire aigu

Intervention non pharmacologique

Arrêter de fumer

2. Exercice: Les patients ACS doivent être évalués pour leur tolérance à l'exercice avant leur sortie et développer des programmes d'exercices physiques individualisés. Pour tous les patients présentant une maladie stable, il est recommandé de pratiquer entre 30 et 60 minutes d'exercices aérobiques d'intensité modérée (marche rapide, etc.) au moins 5 jours par semaine. En outre, il est recommandé d'effectuer un entraînement en résistance I-2 par semaine. L'exercice physique doit être progressif et éviter de causer des malaises tels que l'angine.

3. Contrôle du poids: le poids corporel doit être surveillé avant et après la sortie de l'hôpital. Il est recommandé de contrôler l'indice de masse corporelle en dessous de 24 kg / m2 en contrôlant l'alimentation et en augmentant l'exercice.

Médicaments

1. Traitement antiplaquettaire: en l'absence de contre-indication, tous les patients atteints de SCA doivent être traités avec de l'aspirine (75-150 mg / j) pendant une longue période après leur sortie. Les patients qui ne peuvent pas appliquer d'aspirine en raison de contre-indications peuvent être remplacés par du clopidogrel (75 mg / j). Les patients recevant une ICP doivent être associés à laspirine et au clopidogrel.

2. Médicaments ACEI et ARA: Tous les patients atteints de STEMI présentant une insuffisance cardiaque (FEVG <0,45), une hypertension artérielle, un diabète ou une maladie rénale chronique devraient prendre un ACEI pendant une longue période sans contre-indication. Les patients atteints de STEMI à faible risque (c.-à-d. Ceux avec une FEVG normale, une revascularisation réussie et des facteurs de risque cardiovasculaires satisfaisants) peuvent également être pris en compte pour un IECA. Les patients avec des indications mais non tolérés avec un IECA peuvent être traités avec des ARA.

3. Bêta-bloquants: en l'absence de contre-indications, tous les patients atteints de STEMI doivent être traités avec des bêta-bloquants pendant une longue période, et les doses thérapeutiques individualisées doivent être déterminées en fonction de la tolérance du patient.

4. Antagonistes de l'aldostérone: les patients présentant un infarctus du myocarde sans insuffisance rénale importante ni hyperkaliémie, après traitement par une dose efficace d'IEC et de bêta-bloquants, FEV <<0,4, peuvent envisager l'utilisation d'un traitement antagoniste à l'aldostérone, mais Observation attentive de la survenue d'effets indésirables liés (notamment l'hyperkaliémie).

Contrôle des facteurs de risque cardiovasculaires

1. Contrôle de la pression artérielle: la pression artérielle doit être contrôlée à <140/90 mmHg, et les personnes atteintes de maladie rénale chronique doivent contrôler la pression artérielle à <130/80 mmHg. Ces patients doivent être traités avec des bêta-bloquants et / ou des IECA et, si nécessaire, de petites doses de diurétiques thiazidiques peuvent être envisagées.

2. Traitement hypolipidémiant: la statine doit être respectée après l'administration et le C-LDL doit être contrôlé à <2,60 mmol / L (100 mg / dl), et une valeur cible plus basse peut être envisagée [C-LDL <2,08 mmol / L. (80 mg / dl)]; Chez les diabétiques, le taux de C-LDL doit être contrôlé pour être <2,08 mmol / L (80 mg / dl) ou moins. N'arrêtez pas le médicament après avoir atteint la norme et ne réduisez pas aveuglément la dose. Lorsque le C-LDL nest pas conforme aux normes, une combinaison dinhibiteurs de labsorption du cholestérol ou dautres médicaments hypolipidémiants est utilisée. Une fois que le taux de C-LDL est à la hauteur, si le taux de triglycérides est supérieur à 2,26 mmol / l, un fibrate ou un médicament nicotinique est utilisé en association. Lorsque le taux de triglycérides est supérieur à 1,70 mmol / l et que le traitement de mode de vie est toujours élevé au bout de 3 mois, un fibrate ou une niacine doit être ajouté.

3. Gestion de la glycémie: Si le patient est généralement en bonne santé, a de courts antécédents de diabète et est plus jeune, il peut contrôler son hémoglobine glyquée à moins de 7%; si le patient est généralement en mauvaise santé, a une longue histoire de diabète et est plus âgé. Il est conseillé de contrôler lhémoglobine glyquée de 7% à 8%.

4. Défibrillateur humain (DCI): Les deux types de patients suivants peuvent bénéficier de manière significative du DCI: (1) la FEVG est inférieure ou égale à 0,4, avec tachycardie ventriculaire non soutenue spontanément et / ou stimulation électrique. Les patients avec une tachycardie ventriculaire persistante peuvent être induits; (2) Patients présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque (fonction cardiaque NYHA et II-1V) après au moins 40 jours d'infarctus du myocarde et que la FEVG est inférieure ou égale à 0,30. Après une IAM, bien que les symptômes d'insuffisance cardiaque soient toujours légers (classe NYHA I) et que la FEVG soit inférieure ou égale à 0,35, le CIM peut également être envisagé.

5. Traitement de réadaptation: la pratique régulière dune activité physique après la sortie permet de contrôler les facteurs de risque cardiovasculaires tels que lobésité, lhypertension, la dyslipidémie et lhyperglycémie, et augmente la fonction de réserve cardiovasculaire, ce qui a un effet bénéfique sur le pronostic. La rééducation programmatique basée sur l'activité physique peut avoir un meilleur effet que l'exercice physique général. La méta-analyse a montré que les patients souffrant de coronaropathie recevaient un traitement de réadaptation afin de réduire le taux de mortalité global de 20% à 30% et de réduire le taux de mortalité cardiaque d'environ 30%.

Complications du syndrome coronaire aigu Arythmie hypotension choc choc insuffisance cardiaque membre inférieur thrombose veineuse infarctus du myocarde infarctus du myocarde péricardite pleurésie pneumonie

1. Arythmie: Présente chez 75 à 95% des patients atteints de IAM, la plupart surviennent au bout de 1 à 2 jours et le plus souvent dans les 24 heures. Parmi une variété d'arythmies, les arythmies ventriculaires sont les plus courantes, en particulier les contractions prématurées ventriculaires. La fibrillation ventriculaire est la principale cause de décès aux premiers stades de l'IAM, en particulier avant l'admission. Le bloc auriculo-ventriculaire et le bloc de branche sont également plus courants et l'arythmie supraventriculaire est moins fréquente, principalement dans les cas d'insuffisance cardiaque.

2. Hypotension et choc: un choc survient quelques heures à plusieurs jours après son apparition chez environ 20% des patients atteints d'IAM, principalement cardiogéniques, présentant une nécrose myocardique importante (plus de 40%) et une chute brutale du débit cardiaque. Causée

3. Insuffisance cardiaque: insuffisance cardiaque gauche aiguë, pouvant survenir au cours des premiers jours d'apparition d'un IAM, ou au stade d'amélioration de la douleur et du choc, provoquée par un cur nettement affaibli ou non coordonné et une contraction après un infarctus. C'est 32% à 48%. Difficulté à respirer, toux, cyanose, irritabilité et autres symptômes, un dème pulmonaire grave peut survenir, suivi par un engorgement de la veine jugulaire, une hypertrophie du foie, un dème et une autre insuffisance cardiaque droite. L'IAM ventriculaire droite peut montrer une insuffisance cardiaque droite au début, avec une chute de pression artérielle.

4. Dysfonctionnement ou rupture du muscle papillaire: l'incidence totale peut atteindre 50%. Provoque divers degrés de prolapsus et d'insuffisance de la valve mitrale, provoquant une insuffisance cardiaque. Les cas graves peuvent mourir en quelques jours.

5. Rupture cardiaque: rares, apparaissent souvent moins d'une semaine après l'apparition de la maladie, la plupart du temps une paroi libre ventriculaire rompue, provoquant une mort subite. Parfois, une perforation de la rupture du septum ventriculaire peut provoquer une insuffisance cardiaque, un choc et la mort en quelques jours. La rupture cardiaque peut aussi être subaiguë et les patients peuvent survivre pendant des mois.

6. Embolisation: le taux dincidence varie de 1 à 6%, ce qui peut être dû au décollement du thrombus de la paroi ventriculaire gauche après une à deux semaines suivant lapparition, provoquant une embolie artérielle du cerveau, des reins, de la rate ou des membres. Une embolie pulmonaire peut également survenir en raison de l'excrétion partielle de la thrombose veineuse aux membres inférieurs.

7. Tumeur de la paroi ventriculaire: principalement observée dans le ventricule gauche, le taux d'incidence est de 5% à 20%. Un thrombus de la paroi peut survenir dans la tumeur et provoquer une embolie.

8. Syndrome d'infarctus du myocarde: l'incidence est d'environ 10%. Il survient plusieurs semaines à plusieurs mois après un IAM et peut survenir à plusieurs reprises, se manifestant par une péricardite, une pleurésie ou une pneumonie, avec fièvre, douleur thoracique et autres symptômes.

Symptômes du syndrome coronarien aigu Symptômes communs Resserrement à la poitrine, douleur à la poitrine, palpitations cardiaques, fatigue, palpitations pâles, douleur à la poitrine, oppression thoracique, palpitations, angine, oppression thoracique, suffocation

1, manifestations typiques de douleur paroxystique douleur, pression de serrage ou pression de serrage, sensation de brûlure, peut être irradié vers le bras supérieur gauche, la mâchoire inférieure, la nuque, le dos, les épaules ou le côté ulnaire gauche, intermittent ou continu, avec Transpiration, nausées, difficultés respiratoires, suffocation et même syncope, pendant> 10 à 20 minutes, l'AMI n'est pas toujours soulagée lorsque la nitroglycérine n'est pas complètement soulagée.

2, 50% ~ 81,2% des patients de lAMI plusieurs jours avant lapparition de fatigue, inconfort thoracique, palpitations actives, essoufflement, irritabilité, angine de poitrine et autres symptômes prodromiques.

3, performance atypique: mal de dents, mal de gorge, douleur dans la partie supérieure de l'abdomen, indigestion, douleur à la poitrine due à l'acupuncture ou seulement difficultés respiratoires. Ceux-ci sont fréquents chez les patients âgés, femmes, diabétiques, insuffisance rénale chronique ou démence. L'absence clinique de douleur thoracique typique, en particulier lorsque l'ECG est normal ou critique, est souvent négligée et que le traitement est retardé, il convient donc de veiller à une observation continue.

4. La plupart des patients atteints de SCA ne présentent aucun signe évident. Dans les cas graves, la peau peut être humide et froide, pâle, irritée et engorgement de la veine jugulaire.

Examen du syndrome coronaire aigu

Marqueur de lésion myocardique

Il y a une augmentation des marqueurs de lésion du myocarde au niveau de l'IAM, et l'augmentation des niveaux est associée de manière significative à la plage d'infarctus du myocarde et au pronostic.

1 troponine I (cTnI) ou T (cTnT): augmentée au bout de 3 à 4 heures, la cTnI a culminé entre 11 et 24 heures, a retrouvé son état normal après 7 à 10 jours et le cTnT a culminé après 24 à 48 heures. 10 à 14 jours sont revenus à la normale. Laugmentation de la troponine est un indicateur sensible pour le diagnostic de linfarctus du myocarde.

2 Isoenzyme acide CK-MB de kinase acide: augmentée dans les 4 heures suivant le début, a atteint son maximum entre 16 et 24 heures et est revenue à la normale au bout de 3 à 4 jours.

2. ECG

1) STEMI

(1) L'élévation du segment ST est reliée à la voûte plantaire, apparaissant en tête de la zone lésée du myocarde entourant la zone nécrotique;

(2) ondes Q larges et profondes (ondes Q pathologiques) apparaissant sur les dérivations faisant face à la zone de nécrose transmocale du myocarde;

(3) La vague T est inversée et apparaît en tête de la zone ischémique du myocarde autour de la zone lésée.

Le changement opposé se produit dans la direction de la zone infarcie, cest-à-dire que londe R est augmentée, le segment ST est enfoncé et londe T est érigée et augmentée.

2) NSTE-ACS

Le changement dynamique d'onde ST-T est la performance ECG la plus diagnostique de NSTE-ACS.

Une modification transitoire du segment ST peut être enregistrée au début des symptômes (généralement au moins 2 segments ST adjacents inférieurs 0,1 mV), une modification ischémique du segment ST après le soulagement des symptômes ou une onde T inversée au début C'est une "pseudo-normalisation", et il est plus diagnostique de revenir à l'état inversé d'origine après l'attaque, et cela suggère une ischémie aiguë du myocarde ou une maladie coronarienne grave.

Les modifications initiales ou critiques de l'ECG initial ne peuvent exclure la possibilité d'une NSTE-ACS: le patient doit enregistrer à nouveau l'ECG lorsque les symptômes apparaissent et comparer avec l'ECG asymptomatique ou précédent, en prêtant attention aux changements dynamiques des ondes ST-T.

3. échocardiographie

Des anomalies de mouvement ventriculaire segmentaire ont été observées dans les cas d'IAM et d'ischémie myocardique sévère. En même temps, il est utile de comprendre la fonction ventriculaire gauche, de diagnostiquer un anévrisme ventriculaire et le dysfonctionnement des muscles papillaires.

4. Autres examens d'imagerie

Examen aux radionucléides, IRM, etc.

Diagnostic et diagnostic du syndrome coronarien aigu

Diagnostic

Un angor peut être diagnostiqué en cas de symptôme de douleur thoracique ischémique typique ou de changement dynamique électrocardiographique sans marqueur de nécrose du myocarde élevé.

L'infarctus du myocarde peut être diagnostiqué lorsque l'un des symptômes suivants est présent.

1. Le biomarqueur cardiaque (de préférence la troponine) augmente ou diminue, au moins une valeur temporelle dépasse la limite supérieure de la normale et il existe au moins un signe d'ischémie du myocarde:

(1) Symptômes cliniques d'ischémie myocardique.

(2) Il y a un nouveau changement d'ischémie myocardique dans l'électrocardiogramme, c'est-à-dire un nouveau changement de segment ST ou un bloc de branche gauche (selon que l'ECG présente une élévation du segment ST, divisée en STEMI et NSTEMI).

(3) Des ondes Q pathologiques apparaissent sur l'électrocardiogramme.

(4) Les preuves en matière dimagerie indiquent une nouvelle perte de viabilité du myocarde ou des anomalies de mouvement des parois régionales.

2. Mort cardiaque subite et imprévue, entraînant un arrêt cardiaque, souvent accompagnée de symptômes évocateurs d'une ischémie du myocarde, supposée être une nouvelle élévation du segment ST ou un bloc de branche gauche, une angiographie coronaire ou un test de nécropsie La preuve de la présence de caillots sanguins frais, la mort survient avant que des échantillons de sang puissent être obtenus, ou avant que des biomarqueurs cardiaques apparaissent dans le sang.

3. Chez les patients avec une troponine de base normale et subissant une intervention coronaire percutanée (ICP), biomarqueurs cardiaques élevés au-dessus de la limite supérieure de la nécrose myocardique normale. Les biomarqueurs cardiaques augmentent de plus de trois fois la limite supérieure de la normale pour l'infarctus du myocarde associé à l'ICP, y compris un sous-type associé à une thrombose de stent.

4. Les biomarqueurs cardiaques dépassent la limite supérieure de la normale chez les patients dont les valeurs de base de troponine et le pontage coronarien sont coronariens (PAC), ce qui suggère une nécrose du myocarde périopératoire. Augmente les biomarqueurs cardiaques de plus de 5 fois la limite supérieure de la normale et développe de nouvelles ondes Q pathologiques ou un nouveau bloc de branche gauche, ou l'angiographie coronaire confirme une nouvelle ou propre occlusion coronaire ou viabilité du myocarde Les preuves d'imagerie perdues ont été définies comme un infarctus du myocarde associé à un PAC.

5. Il y a des résultats pathologiques de l'IAM.

Diagnostic différentiel

1. Angor stable: La douleur thoracique est souvent provoquée par un travail physique ou une excitation émotionnelle (telle que la colère, l'anxiété, une excitation excessive, etc.), la satiété, le froid, le tabagisme, la tachycardie, le choc, etc. La douleur survient souvent au moment du travail ou de l'excitation, pas après une journée d'épuisement. L'angine typique récidive souvent dans des conditions similaires, mais parfois le même travail ne provoque l'angine que le matin et non l'après-midi. Après l'apparition de la douleur, celle-ci augmente progressivement, puis disparaît en 3 à 5 minutes. Arrêtez l'activité qui a initialement provoqué les symptômes ou la nitroglycérine sublinguale pour la soulager en quelques minutes.

2. Dissection aortique: la douleur thoracique commence à atteindre son point culminant, elle irradie souvent vers le dos, les côtes, l'abdomen, la taille et les membres inférieurs. Symptômes de lésions du système nerveux telles que lhémiplégie. Cependant, les marqueurs de nécrose myocardique sans sérum peuvent être identifiés. L'échocardiographie bidimensionnelle, la tomographie à rayons X ou la tomographie à résonance magnétique sont utiles pour le diagnostic.

3. Embolie pulmonaire aiguë: douleur thoracique, hémoptysie, dyspnée et choc peuvent survenir. Cependant, il existe une forte augmentation de la charge cardiaque droite, telle que la cyanose, le deuxième bruit cardiaque dans la région de la valve pulmonaire, le remplissage de la veine jugulaire, l'hépatomégalie et l'dème des membres inférieurs. L'électrocardiogramme montre que la vague S de la sonde I est approfondie, que la sonde T de la sonde III de la sonde III est inversée, que le côté gauche de la sonde thoracique est décalé vers la gauche et que la vague T de la sonde thoracique droite est inversée, ce qui peut être identifié.

4. Abdomen aigu: pancréatite aiguë, perforation dulcère gastroduodénal, cholécystite aiguë, cholélithiase, etc., douleurs abdominales hautes, peut être accompagné dun choc. Un examen attentif des antécédents médicaux, un examen physique, un électrocardiogramme, des enzymes sériques du myocarde et un dosage de la troponine peuvent contribuer à l'identification.

5. Péricardite aiguë: La douleur et la fièvre de la péricardite se manifestent simultanément, elles s'aggravent au rythme de la respiration et de la toux, au début du frottement péricardique. Ces dernières et la douleur disparaissent dans la cavité péricardique. À l'exception de aVR, le reste des dérivations ont une segmentation ST vers le bas et des ondes T inversées, et aucune onde Q anormale n'apparaît.

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