Syndrome de dysfonctionnement d'organes multiples

Introduction au syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes Le syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes (MODS), également appelé défaillance de plusieurs organes (MSOF) ou défaillance de plusieurs organes (MOF), désigne une maladie aiguë concomitante ou séquentielle, un traumatisme grave ou une chirurgie majeure. Dysfonctionnement aigu ou défaillance du système ou des organes susmentionnés, généralement affecté en premier lieu par les poumons, suivi des dysfonctionnements des reins, du foie, des systèmes cardiovasculaire, du système nerveux central, gastro-intestinal, du système immunitaire et du système de coagulation. L'apparition du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes est caractérisée par secondaire, séquentielle et progressive. Le type clinique 1, à déclenchement rapide à un stade Le début rapide à un stade se réfère à deux ou plusieurs dysfonctionnements systémiques d'un organe après 24 heures d'étiologie aiguë primaire, ce type d'urgence est souvent grave. Pour ceux qui meurent d'une insuffisance organique dans les 24 heures suivant l'apparition de la maladie, ils ne sont généralement dus qu'à un échec de la récupération, pas en tant que MODS. 2, la deuxième phase du type de cheveux retardé de type II retardé se réfère à la première apparition d'un dysfonctionnement systémique d'un organe (principalement un dysfonctionnement cardiovasculaire ou rénal ou pulmonaire), après quoi il semble y avoir une phase stable, après une période de temps il y a d'autres organes ou systèmes plus systémiques Dysfonctionnement. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications:

Cause du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes

Cause

1. sepsie causée par diverses infections chirurgicales;

2, traumatisme grave, brûlures ou intervention chirurgicale majeure entraînant une perte de sang, un manque d'eau;

3, choc pour diverses raisons, battement de coeur, arrêt respiratoire après récupération;

4, diverses causes de membres, de grandes zones de lésion d'ischémie-reperfusion tissulaire ou organique;

5, associé à une nécrose aiguë ou à une infection de l'abdomen aigu;

6, transfusion sanguine, perfusion, médicaments ou ventilation mécanique;

7. Les patients atteints de certaines maladies sont plus susceptibles de développer un MODS, tels que des maladies chroniques du cur, du foie et des reins, le diabète et la fonction immunitaire souterraine.

Pathogenèse

Dans des circonstances normales, les infections locales sont nécessaires à la clairance bactérienne et à la réparation des tissus pendant linfection et aux lésions tissulaires, et ont un effet protecteur. Lorsque la réponse inflammatoire est anormalement amplifiée ou incontrôlable, leffet de la réponse inflammatoire sur le corps passe de protecteur à dommageable, entraînant la mort des cellules et la défaillance des organes. Qu'il s'agisse d'une maladie infectieuse (telle qu'une infection grave, une pneumonie grave, une pancréatite aiguë sévère) ou d'une maladie non infectieuse (telle qu'un traumatisme, des brûlures, un choc, une pancréatite aiguë précoce), elle peut causer un MODS. On peut constater que toute maladie pouvant provoquer un trouble de la réponse immunitaire inflammatoire du corps peut provoquer un MODS. Essentiellement, le MODS est le résultat d'une inflammation corporelle incontrôlée.

L'infection et les traumatismes sont les facteurs déclencheurs de la réponse inflammatoire du corps, et la perte de contrôle de la réponse inflammatoire du corps conduit finalement à la destruction du corps lui-même, qui est la cause fondamentale du MODS. L'activation cellulaire inflammatoire et la libération anormale de médiateurs inflammatoires, l'hypoxie tissulaire et les radicaux libres, la destruction de la fonction de barrière intestinale et la translocation bactérienne et / ou toxine sont toutes des manifestations de réponse inflammatoire non contrôlée dans le corps, constituant la pathogénie du MODS inflammatoire dans le MODS. Trois mécanismes de pathogenèse chevauchants et incontrôlables - la théorie de la réponse inflammatoire, la théorie des radicaux libres et la théorie de la motilité intestinale.

Prévention du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes

Le syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes est difficile à contrôler une fois qu'il se produit et le taux de mortalité est assez élevé. Lorsqu'il y a trois dysfonctionnements du système ou des organes, le taux de mortalité peut atteindre 80%, ce qui rend la prévention encore plus importante. Les mesures préventives sont principalement axées sur les points suivants:

1. Dans le traitement de diverses urgences, il devrait exister un concept global et un diagnostic et un traitement complets devraient être effectués dès que possible.

(1) Analyse basée sur des facteurs pathogènes tels qu'un traumatisme grave, une infection et une intervention chirurgicale majeure.

(2) manifestations cliniques de certaines manifestations cliniques de dysfonctionnement d'organes, telles que dysfonctionnement cardiaque, pulmonaire, rénal, cérébral. Certaines manifestations cliniques ne sont pas évidentes, telles que les systèmes hépatique, gastro-intestinal et de coagulation.

(3) Examen auxiliaire L'utilisation d'essais ou de contrôles appropriés est très importante pour la découverte d'un dysfonctionnement de plusieurs organes, en particulier lorsque les symptômes cliniques ne sont pas évidents à un stade précoce. Par exemple, la densité spécifique de l'urine, la créatinine sérique peuvent montrer une fonction rénale, la numération plaquettaire, le temps de prothrombine peuvent montrer une fonction de coagulation.

2, circulation centrale spéciale et modifications respiratoires, détection précoce et traitement du faible volume sanguin, faible perfusion tissulaire et hypoxie, faites attention au temps, depuis les premiers secours sur place et tout au long du processus de traitement.

3. La prévention et le traitement de l'infection constituent une mesure importante pour prévenir le syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes. Y compris le traitement de la maladie primaire, c'est-à-dire des infections graves, y compris l'utilisation rationnelle d'antibiotiques et le drainage chirurgical nécessaire: cela inclut également la prévention et le traitement de certaines plaies graves et les interventions chirurgicales majeures.

4, autant que possible pour améliorer l'état général tel que l'état nutritionnel, l'équilibre hydrique et électrolytique.

5, la détection précoce et le traitement de la défaillance dun organe dabord, en bloquant la réaction en chaîne pathologique, afin de prévenir les dommages causés à plusieurs organes du système.

Complications du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes Complication

Cette maladie est une infection grave, un traumatisme grave et dautres complications, est une manifestation critique de la maladie, peut survenir au niveau du cur, du foie, des reins et dautres organes importants de léchec fonctionnel, peut survenir des dommages à la fonction gastro-intestinale et du système nerveux central, Attends Pendant le développement de SIRS en MODS, ALI, une insuffisance rénale aiguë, une coagulation intravasculaire disséminée (CIV), un saignement gastro-intestinal aigu et des réactions inflammatoires excessives peuvent survenir tout au long du processus.

Symptômes du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes Symptômes communs Dysfonctionnement cérébral Insuffisance rénale Irritabilité Stagnation biliaire Anomalie de la fonction hépatique Coagulopathie Dysfonctionnement Choc hypovolémique

1. Caractéristiques cliniques du MODS Outre le point commun de défaillance d'un organe, le MODS présente de nombreuses caractéristiques cliniques qui diffèrent de manière significative des autres défaillances d'organes.

(1) étroitement liée à une infection, une hypoxie grave, un choc et un traumatisme: chez ce type de patient, malgré les manifestations cliniques de l'infection telles que fièvre et augmentation du nombre de globules blancs, environ la moitié d'entre eux sont dépourvus de preuves bactériologiques et environ 1/3 d'entre eux n'ont pas trouvé d'infection même après l'autopsie. Il est difficile de distinguer la septicémie ou le SIRS en pratique clinique.

(2) métabolisme élevé et consommation élevée en oxygène: le métabolisme basal du patient peut atteindre 2 à 3 fois la normalité Malgré le soutien du métabolisme des nutriments, le patient présente toujours un état d'épuisement rapide, appelé auto-cannibalisme.

(3) La physique est souvent accompagnée de lésions d'organes simultanées ou séquentielles: les MODS primaires (également appelés immédiats) surviennent souvent lors d'une réanimation cardiopulmonaire ou d'un choc réfractaire, associé à une perfusion d'organe et à une lésion de reperfusion. . Le MODS secondaire (également appelé type retardé) est la première attaque sur l'infection, le choc, un traumatisme, etc. pour activer les cellules inflammatoires du corps, la fonction de barrière intestinale est altérée, le mécanisme anti-inflammatoire dans le corps est affaibli, les sécrétions des tissus inflammatoires restent, etc., de sorte que le corps se trouve à l'avant. À l'état stimulant, le corps rencontre à nouveau une réaction inflammatoire incontrôlée qui se produit lors du deuxième AVC.

(4) Absence de modifications pathologiques spécifiques: le MODS manque de spécificité en pathologie, principalement pour un large éventail de réactions inflammatoires aiguës, telles que l'infiltration de cellules inflammatoires, l'dème des cellules tissulaires, etc. Le choc est principalement causé par une lésion ischémique, ainsi que par une nécrose et une hyperplasie des tissus, une atrophie et une fibrose des tissus.

(5) Possibilité de renversement: bien que la condition soit dangereuse, une fois guéri, l'évolution clinique ne peut laisser une maladie chronique. Le MODS a son propre syndrome, mais il a aussi les caractéristiques de la maladie primaire. Cela se reflète souvent dans l'ordre et la gravité de la défaillance de divers organes.

(6) Nombre de lésions organiques: le nombre d'organes impliqués dans le diagnostic de MODS n'est pas unifié, mais la défaillance systémique est généralement diagnostiquée au niveau des poumons, du cur, des reins, du cerveau, de l'appareil gastro-intestinal, du sang et du foie. Cependant, la défaillance d'un organe causée par la maladie primaire doit être exclue. Telles qu'une pneumonie entraînant une insuffisance respiratoire, une insuffisance cardiaque, un choc entraînant une insuffisance rénale, ne doivent généralement pas être considérées comme des MODS. En 1991, ACCP / SCCM aux États-Unis a divisé les MODS en catégories primaire et secondaire, également appelées instantané et différé. Un arrêt cardiaque et un choc réfractaire peuvent souvent conduire à l'apparition immédiate de MODS. Après un choc, une hypoxie et une correction de traumatisme, il peut y avoir une période de rémission clinique, souvent due à une réinfection, appelée coup de seconde phase, qui déclenche la perte de contrôle de l'inflammation immunitaire du corps et le développement de MODS de type retardé. Selon l'évolution clinique, certaines personnes ont classé le MODS en phase aiguë, phase d'infection et période de faible nutrition. Le taux de mortalité des MODS est positivement corrélé au nombre d'organes débilitants.

2.MODS organes touchés

(1) Poumon: Dans le développement de MODS, l'ordre de dysfonctionnement systémique ou organique montre souvent une relative régularité. Les poumons sont souvent lorgane le plus souvent observé avec le plus grand nombre déchecs, ce qui peut être lié aux caractéristiques anatomiques du poumon lui-même, à la vulnérabilité à divers facteurs pathogènes et à la facilité dobservation et de surveillance. Les cellules endothéliales du poumon sont abondantes et les dommages aux cellules entraînent rapidement une vasoconstriction et une augmentation de la perméabilité capillaire, entraînant un dème pulmonaire. Le MODS se manifeste souvent par une insuffisance pulmonaire aiguë, un syndrome caractérisé par une hypoxémie progressive et une détresse respiratoire, ou SDRA. Son fondement pathologique est principalement la destruction de l'intégrité de la membrane alvéolaire, la réduction du surfactant pulmonaire, la diminution de la compliance pulmonaire et l'atélectasie. L'hypoxémie réfractaire atténue le transport d'oxygène et fournit un sol pour l'infection des poumons. On sait que les poumons ne sont pas seulement des organes à gaz échangés, mais également des lieux de production et d'inactivation d'hormones et de milieux. Par conséquent, un dysfonctionnement pulmonaire entraîne non seulement une réduction du transport de l'oxygène dans tout le corps et des troubles du métabolisme de l'oxygène dans les tissus, mais peut également entraîner des modifications du contenu de certains milieux tels que les kinines, la sérotonine et l'angiotensine.

(2) Tractus gastro-intestinal: Le rôle du tractus gastro-intestinal dans la formation de MODS fait l'objet d'une attention croissante. La fonction de barrière muqueuse intestinale est altérée ou épuisée au début de la pathogenèse du MODS, ce qui est particulièrement important en cas de traumatisme grave avec choc et lésion de reperfusion. Diverses maladies de base du MODS telles que la septicémie et le choc septique sont des réactions de stress graves, et les enfants peuvent présenter divers degrés d'érosion, d'ulcération et de saignements gastro-intestinaux des muqueuses. Parce que le tractus gastro-intestinal est le plus grand réservoir de bactéries et dendotoxines dans le corps humain, des dommages à la barrière intestinale peuvent provoquer une translocation bactérienne intestinale et une endotoxémie dans la veine porte, activant ainsi les macrophages mononucléés du foie et déclenchant une réponse inflammatoire systémique; utilisation dantibiotiques systémiques Le traitement provoque une croissance trop rapide de certaines souches résistantes et les enfants sont sujets à une septicémie grave et à des infections systémiques. Par conséquent, on pense actuellement que le tractus gastro-intestinal des enfants atteints de MODS peut être une source importante dagents pathogènes responsables dinfections graves.

(3) Système cardiovasculaire: La dysfonction ou l'insuffisance cardiaque chez les enfants atteints de MODS est principalement causée par une hypoxie tissulaire prolongée, des toxines bactériennes et divers médiateurs inflammatoires. La production de facteur inhibiteur du myocarde en état de choc est une cause importante d'insuffisance cardiaque aiguë. Les principales manifestations de l'insuffisance cardiaque sont une diminution de la contractilité du myocarde, une diminution du débit cardiaque, une diminution de l'index cardiaque, une augmentation de la pression pulmonaire en coin et une augmentation des enzymes myocardiques.

(4) Rein: Dans les MODS, une dysfonction rénale ou une insuffisance rénale est souvent une manifestation tardive due à une hypoperfusion, à des médiateurs immunitaires, à des anticorps, à des vasopresseurs et à une dysfonction tubulaire aiguë provoquée par le dépôt de complexes immuns. L'enfant n'a présenté aucune oligurie ou aucune urine, une rétention des métabolites, un trouble de l'équilibre électrolytique et une désintoxication chimique affaiblie. Bien que la fonction rénale soit essentielle et que l'insuffisance rénale complique les soins critiques, les enfants ne meurent pas principalement de maladie rénale et l'insuffisance rénale ne reflète souvent que la gravité de la maladie sous-jacente.

(5) Foie: le dysfonctionnement hépatique se manifeste principalement par une augmentation de la bilirubine sérique, de l'aspartate aminotransférase, de l'alanine aminotransférase et de la lactate déshydrogénase sur une courte période. Les modifications de la fonction métabolique incluent les modifications du métabolisme des glucides, du stockage du glycogène, de la gluconéogenèse et de lautostabilisation du glucose dans le sang. La désamination des acides aminés produisant de l'énergie, la barrière à la conversion des glucides et des lipides en énergie, la capacité d'éliminer l'ammoniac de l'ammoniac, l'abaissement de la synthèse des protéines plasmatiques et l'oxydation rapide des acides gras producteurs d'ATP peuvent entraîner une augmentation du nombre de corps cétoniques et une diminution des capacités de détoxification. . Les modifications susmentionnées de la fonction hépatique résultent d'une combinaison d'ischémie, d'hypoxie et de toxines.

(6) Système nerveux central: Leffet des MODS sur le système nerveux central consiste à réduire le flux sanguin cérébral et linfluence des substances toxiques sur le système nerveux central. Les dommages peuvent être directement causés par une ischémie ou indirectement par des médiateurs toxiques tels que des pseudo-neurotransmetteurs, des radicaux libres Causée par un métabolite d'acétate d'époxy. Enfants présentant une température corporelle instable, des modifications du tonus vasculaire, des fluctuations de la pression artérielle et du rythme cardiaque et divers degrés d'dème cérébral et même de paralysie cérébrale.

(7) Système sanguin: diverses maladies infectieuses graves, choc, maladies avec réaction antigène-anticorps, vascularite, etc., peuvent causer des anomalies de l'endomètre, qui deviennent la cause de l'activation du mécanisme de la coagulation du sang et de la destruction des plaquettes, et peuvent favoriser le DIC Formation et développement d'une crise d'anémie aiguë.

Examen du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes

Test sanguin

(1) Crise anémique aiguë: hémoglobine <50 g / L (5 g / dl).

(2) Dénombrement des globules blancs: le nombre de globules blancs et les neutrophiles augmentaient de manière significative au moment de l'infection, et le nombre de globules blancs était de 2 × 109 / L (2000 / mm 3).

(3) Nombre de plaquettes: 20 × 109 / L (20 000 / mm3).

2. test sanguin

(1) Hypoxémie progressive: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).

(2) altération de la fonction rénale: rétention de produits métaboliques, déséquilibre électrolytique et diminution de la capacité de production d'urée pour exclure l'ammoniac. Sérum BUN35,7 mmol / L (100 mg / dl), créatinine sérique 176,8 mol / L (2,0 mg / dl).

(3) Altération de la fonction hépatique: augmentation de la bilirubine sérique, de l'aspartate aminotransférase, de l'alanine aminotransférase et de la lactate déshydrogénase. La bilirubine totale> 85,5 mol / L (5 mg / dl) et la SGOT ou la LDH étaient plus de deux fois supérieures à la valeur normale.

(4) Autres: augmentation des enzymes myocardiques, faible synthèse des protéines plasmatiques et augmentation du nombre de corps cétoniques.

3. Détection des agents pathogènes Les maladies infectieuses sont cultivées de manière positive.

4. Examen urinaire oligurie ou pas d'urine, protéinurie, hématurie et autres modifications.

Selon les besoins cliniques, une radiographie thoracique aux rayons X, une échographie B, un électrocardiogramme, un scanner cérébral et d'autres examens ont été sélectionnés.

Diagnostic et identification du syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes

Diagnostic

Le degré et le stade d'échec sont généralement classés en dysfonctionnement, insuffisance tardive (ou échec précoce) et stade III d'échec fonctionnel. Les critères de diagnostic pour la fonction incomplète de chaque organe dans le MODS ne peuvent pas être jugés par les critères antérieurs de défaillance d'un organe. Certains systèmes, tels que les systèmes immunitaires et endocriniens, manquent actuellement de norme de jugement.

Diagnostic différentiel

L'identification des MODS primaires et secondaires diffère dans le mécanisme des MODS primaires et secondaires et il n'existe pas de norme spécifique pour le typage. Cependant, la plupart des spécialistes supposent que les mécanismes principaux des deux mécanismes (y compris le mécanisme biologique moléculaire) sont différents et que la transformation primaire sera secondaire à la progression de la maladie ou à la progression de la maladie.

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