Œdème cérébral et syndrome d'hypertension intracrânienne chez l'enfant

Introduction à l'dème cérébral et au syndrome d'hypertension intracrânienne chez l'enfant L'hypertension intracrânienne (hypertension intracrânienne) fait référence à une série de manifestations cliniques associées à une augmentation du volume et du poids du cerveau, provoquées par une augmentation du liquide parenchymateux cérébral.En pathologie, l'accumulation de liquide libre dans l'espace interstitiel des cellules cérébrales est appelée dème cérébral. L'augmentation du liquide intracellulaire est appelée gonflement du cerveau, mais dans le travail clinique actuel, il est difficile de les distinguer, ou bien ce sont des étapes différentes du même processus pathologique, et elles existent souvent au même moment à un stade ultérieur, elles sont donc souvent appelées dèmes cérébraux. Un dème cérébral évident et persistant provoque une hypertension intracrânienne, qui est plus fréquente dans certaines maladies pédiatriques, en particulier les maladies infectieuses aiguës. Le diagnostic précoce et le traitement rapide de l'hypertension intracrânienne sont l'une des mesures importantes pour contrôler l'dème cérébral, prévenir la paralysie cérébrale, réduire la mortalité et la morbidité. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire

dème cérébral pédiatrique et cause du syndrome d'hypertension intracrânienne

(1) Causes de la maladie

Le syndrome d'hypertension intracrânienne est divisé en aiguë et chronique.

1. La cause de l'hypertension intracrânienne: La cause de l'hypertension aiguë du crâne chez les enfants est principalement un dème cérébral:

(1) Infection aiguë: un dème cérébral peut survenir 24 heures après l'infection.

1 infection intracrânienne: encéphalite causée par divers agents pathogènes, méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébral, infection intracrânienne otogénique, etc., est la cause la plus courante d'dème cérébral aigu chez l'enfant.

2 infections extracrâniennes: dysenterie toxique, pneumonie grave, sepsie, hépatite aiguë sévère.

(2) hypoxie cérébrale: hypoxie sévère pouvant durer plusieurs heures, peut entraîner un dème cérébral, tel que lésion cranio-cérébrale, arrêt cardiaque, asphyxie, choc, insuffisance cardiaque, insuffisance respiratoire, encéphalopathie pulmonaire, état de mal épileptique, anémie sévère, Des noyades, des expectorations, etc. peuvent être provoqués.

(3) hémorragie intracrânienne: malformation intracrânienne de vaisseaux sanguins ou d'anévrismes, hémorragie sous-arachnoïdienne, carence en vitamine K chez le nourrisson, leucémie cérébrale, hémophilie, purpura thrombocytopénique, anémie aplastique, etc. Saignements internes, parfois ulcérations vasculaires causées par une vascularite intracrânienne.

(4) Intoxication: intoxication au monoxyde de carbone ou au cyanure, plomb, mercure ou autres métaux lourds, aliments (tels que le ginkgo), pesticides (tels que le phosphore organique), médicaments vétérinaires (tels que le chlorophénol), l'alcool, médicaments (tels que le phénobarbital sodique) , tétracycline, vitamine A, vitamine D) et autres intoxications.

(5) trouble de l'équilibre hydrique et électrolytique: hyponatrémie aiguë, intoxication hydrique, acidose causée par diverses raisons.

(6) lésions intracrâniennes occupant lespace: tumeurs cérébrales et grands hématomes intracrâniens à développement rapide, maladies parasitaires intracrâniennes (cysticercose cérébrale, schistosomiase cérébrale, paragonimiose cérébrale, paludisme cérébral, Abcès cérébral causé par les protozoaires de Miba).

(7) Autres: telles que l'encéphalopathie hypertensive, le syndrome de Wright, diverses maladies métaboliques.

2. La cause de l'hypertension intracrânienne chronique peut être trouvée dans l'hydrocéphalie, les tumeurs intracrâniennes, l'hématome sous-dural chronique, l'embolie veineuse intracrânienne et la cavité crânienne étroite.

(deux) pathogenèse

1. Caractéristiques physiologiques et pathologiques

(1) Pression intracrânienne normale: la cavité crânienne solide contient le cerveau, les méninges, les vaisseaux sanguins et le liquide céphalo-rachidien et son volume est maintenu à un niveau constant, lespace disponible pour la compensation dans la cavité crânienne adulte est denviron 10%. Dans des circonstances normales, La circulation du sang et du liquide céphalo-rachidien maintient l'équilibre dynamique de la pression intracrânienne, laquelle est étroitement liée au volume du contenu de la cavité crânienne, mais n'est pas proportionnelle: comme le montre la courbe de pression de capacité de Langifitt, la pression intracrânienne est normale ou légèrement accrue. À l'époque, en raison de la souplesse de la cavité crânienne, le changement de volume n'a que peu d'effet sur la pression intracrânienne, mais lorsque la pression intracrânienne est augmentée de manière significative, la légère augmentation ou diminution du volume peut augmenter ou diminuer considérablement la pression intracrânienne.

La valeur normale de la pression intracrânienne chez l'enfant varie avec l'âge, le nouveau-né est entre 0,098 et 0,196 kPa (10 ~ 20mmH2O), le bébé entre 0,294 et 0,784 kPa (30 ~ 80mmH2O), l'enfant entre 0,392 et 1,47 kPa (40 ~ 150mmH2O), le sujet âgé 0,588 ~ 1,76 kPa (60 ~ 180mmH2O), il est généralement admis que la pression intracrânienne de 1,47 ~ 2,67 kPa (11 ~ 20mmHg) est une légère augmentation, 2,80 ~ 5,33kPa (21 ~ 40mmHg) est une augmentation modérée,> 5,33kPa (40mmHg) Pour être sérieusement augmenté.

(2) caractéristiques des capillaires cérébraux: les capillaires cérébraux ont leurs caractéristiques morphologiques et fonctionnelles, et les différences avec les capillaires corporels incluent:

1 Les cellules endothéliales sont reliées les unes aux autres par des jonctions serrées, formant une couche continue de cellules endothéliales dans les capillaires cérébraux, séparant efficacement le plasma et le liquide interstitiel, tandis que des substances liposolubles et des gaz narcotiques peuvent traverser des cellules endothéliales vasculaires cérébrales. Cependant, les substances macromoléculaires hydrosolubles ne peuvent pas traverser la barrière hémato-encéphalique à un rythme rapide.

2 Les cellules endothéliales ne contiennent que quelques vésicules et les protéines plasmatiques ne peuvent donc pas pénétrer dans le cerveau.

3 Le contenu mitochondrial dans les cellules endothéliales est de 3 à 5 fois supérieur à celui de toutes les cellules endothéliales capillaires de tout le corps, de sorte que le capillaire cérébral peut obtenir plus d'ATP pour alimenter le métabolisme énergétique des tissus cérébraux.

4 Il a pour fonction de transporter activement le potassium et certains acides aminés spécifiques et joue un rôle important dans le maintien de la concentration de potassium, de calcium, de glycine et d'autres transmetteurs d'aminés.

5 entourée d'une membrane basale, la largeur de cette membrane basale équivaut à 25% des cellules endothéliales. Sa fonction principale est de maintenir l'intégrité des capillaires cérébraux dans des conditions défavorables.

6 Lorsque le cerveau est ouvert, les capillaires cérébraux souvrent Lorsque le métabolisme cérébral augmente fortement, le flux sanguin des capillaires cérébraux ne peut pas être augmenté en conséquence.

(3) Caractéristiques de la circulation cérébrale: L'espace extracellulaire du cerveau ne représente que 3% à 5% du volume cérébral. La capacité vasculaire cérébrale est donc limitée et les caractéristiques de la circulation cérébrale comprennent:

1 L'anastomose entre les méninges et les microvaisseaux est limitée aux artérioles, l'anastomose entre les veinules et il n'y a pas d'anastomose shuntée entre les artérioles et les veinules, de sorte que le court-circuit artérioveineux dans le tissu cérébral est limité, alors qu'il se trouve dans le lit capillaire cérébral. À l'intérieur, il existe une large gamme d'anastomoses vasculaires entre les artérioles postérieures et les veinules de moins de 25 µm de diamètre.

2 débit sanguin cérébral riche, adulte normal: 750 ~ 850 ml / min, soit 15% du débit cardiaque, débit sanguin cérébral moyen de 44 ml / 100 g de tissu cérébral par minute, débit sanguin dans la substance grise supérieur à la substance blanche 3 ~ 4 fois.

3 La valeur normale de la résistance cérébrovasculaire est de 0,21 kPa / min [1,6 mmHg / (ml de sang · 100 g de tissu cérébral)], et lorsque la pression intracrânienne est augmentée, la résistance vasculaire cérébrale augmente.

4 La réserve énergétique des tissus cérébraux est très petite. L'oxygène et le glucose sont consommés après 3 heures d'hypoxie. Le glucose nécessaire au métabolisme oxydatif des tissus cérébraux est principalement transporté par la circulation sanguine systémique. Lorsque le métabolisme anaérobie se produit, du fait de l'existence d'une barrière hémato-encéphalique, Il nest pas facile de transporter rapidement lacide lactique produit dans la circulation sanguine du corps entier; il est donc sujet à lacidose lactique intracellulaire.

(4) Les principaux facteurs affectant la circulation cérébrale sont:

1 Pression partielle de dioxyde de carbone: le dioxyde de carbone peut passer librement à travers la barrière hémato-encéphalique, affectant ainsi le pH du liquide céphalo-rachidien et des tissus cérébraux, et sa diffusion dans la cellule est plus rapide que celle de loxygène. Cest lun des principaux facteurs contrôlant le flux sanguin cérébral. Dilatation cérébrovasculaire, augmentation du débit sanguin cérébral, augmentation de la pression intracrânienne, diminution de la pression partielle en dioxyde de carbone, vasoconstriction cérébrale, diminution du débit sanguin cérébral et diminution de la pression intracrânienne (cest le principal fondement théorique de la réduction de la pression intracrânienne par hyperventilation). Lorsque la pression partielle de dioxyde de carbone est de 2,67 ~ 5,33 kPa (20 ~ 40 mmHg), le débit sanguin cérébral peut être réduit de 4% pour 0,133 kPa (1 mmHg) et lorsque la pression partielle de dioxyde de carbone artériel est supérieure à 5,33 kPa (40 mmHg), chaque augmentation est de 0,13 kPa (1 mmHg). ), le débit sanguin cérébral peut augmenter de 2,5%, la pression partielle de dioxyde de carbone artériel change, les limites de vasoconstriction et d'expansion sont de 1,33 ~ 2,67 kPa (10 ~ 20 mmHg) et de 10,7 ~ 13,3 kPa (80 ~ 100 mmHg), la pression partielle de dioxyde de carbone artériel est inférieure à 2,67 À kPa (20 mmHg), la vasodilatation secondaire est causée par une ischémie et une hypoxie cérébrales et le flux sanguin cérébral est augmenté.

2 Pression partielle en oxygène: Leffet de la pression partielle en oxygène sur le débit sanguin cérébral est opposé à celui de la pression partielle en dioxyde de carbone et son effet est faible: une légère hypoxémie ne provoque pas de modification du débit sanguin cérébral Lorsque la pression partielle en oxygène dans le sang est inférieure à 6,67 kPa (50 mmHg), Dilatation cérébrovasculaire, augmentation du débit sanguin cérébral, augmentation de la pression intracrânienne, augmentation de la pression partielle d'oxygène dans le sang, vasoconstriction cérébrale, diminution du débit sanguin cérébral, diminution de la pression intracrânienne et oxygène pur à 100%, pouvant augmenter de 30% la résistance vasculaire cérébrale. Une hypoxie sévère peut provoquer une sténose de la lumière microvasculaire cérébrale, une thrombose intravasculaire, une perméabilité accrue de la paroi des vaisseaux sanguins du cerveau et une barrière hémato-encéphalique pouvant entraîner un dème des cellules cérébrales après l'hypoxie. La consommation d'oxygène de la substance grise est plus de trois fois supérieure à celle de la substance blanche. La matière grise est moins tolérante à l'hypoxie.

3 pression artérielle: pour maintenir le débit sanguin cérébral uniforme, la pression artérielle à 8,00 ~ 10,7 kPa (60 ~ 180mmHg), grâce à la fonction de réglage automatique permettant de modifier le diamètre des vaisseaux cérébraux, permet de contrôler le débit sanguin cérébral, même en cas de variation du volume sanguin, de la pression sanguine ou de la pression de perfusion Le débit sanguin cérébral n'est pas affecté, c'est l'effet Bayliss. Lorsque la pression artérielle est inférieure à 8,00 kPa (60 mmHg) ou supérieure à 10,7 kPa (180 mmHg), la fonction d'autorégulation est perdue. Lorsque la pression artérielle est inférieure à 4,00 kPa (30 mmHg), le cerveau Une diminution du débit sanguin de plus de 1/2 affectera les fonctions cérébrales: lorsque le débit sanguin cérébral représente moins de 15% du débit cardiaque, la fonction neuronale sera endommagée de manière irréversible. En cas d'acidose grave, l'effet Bayliss est affaibli, voire même disparu.

4 pression intracrânienne: pression de perfusion cérébrale = pression artérielle moyenne - pression intracrânienne, augmentation de la pression intracrânienne ou diminution de la pression artérielle pour réduire la pression de perfusion cérébrale, augmentation de la pression intracrânienne, diminution de la pression de perfusion cérébrale, augmentation de la résistance vasculaire cérébrale, cerveau Le débit sanguin est rapidement réduit et une ischémie cérébrale et une hypoxie surviennent.

5 neurotransmetteurs: Contrairement aux autres parties du corps, les récepteurs adrénergiques et cholinergiques dans les vaisseaux sanguins du cerveau sont peu nombreux, de sorte que le système nerveux autonome a une faible régulation de la circulation cérébrale, raison pour laquelle la régulation des vaisseaux sanguins cérébraux dépend Autorégulation, mais il existe de nombreuses fibres nerveuses autonomes à la surface du cerveau et à la base des vaisseaux sanguins. L'effet de neuromodulation est évident. De plus, la production de liquide céphalo-rachidien est liée au système nerveux autonome. Lorsque les récepteurs adrénergiques du plexus choroïde sont stimulés, Réduction de la production de liquide céphalorachidien.

2. Mécanisme de survenue de l'hypertension intracrânienne La principale description des maladies infectieuses aiguës causées par l'hypertension intracrânienne, les méthodes de classification de l'dème cérébral, en fonction de son mécanisme, peut être divisée en:

(1) dème cérébral vasogénique: principalement dû à la lésion de la barrière hémato-encéphalique, à la paroi vasculaire cérébrale, à la destruction de cellules endothéliales ou à des jonctions serrées, à une perméabilité accrue de la barrière hémato-encéphalique et à une exsudation semblable aux composants plasmatiques Le liquide fuit dans l'espace extracellulaire, formant ainsi un dème cérébral. Les cellules de la substance blanche sont disposées plus grises que lâches, l'espace interstitiel est plus grand et la résistance plus petite, de sorte que l'dème est plus évident. Lorsque la pression intravasculaire est supérieure à la pression de l'espace interstitiel, l'eau est plus susceptible d'être en dehors du vaisseau sanguin. Fuite, fréquente dans les traumatismes cérébraux, les infections du système nerveux central, les tumeurs cérébrales, les abcès cérébraux, les hémorragies cérébrales ou les infarctus, en raison d'un dème entre le tissu cérébral et le ventricule, il existe une différence de pression hydrostatique; une partie du liquide peut pénétrer dans le système ventriculaire par la membrane épendymaire et par le liquide céphalo-rachidien Il est absorbé par la circulation, qui est le principal moyen de dissiper le liquide de ldème.

(2) dème cérébral cellulaire: caractérisé par une accumulation de liquide dans les cellules, fréquente dans l'hypoxie cérébrale, l'ischémie, diverses inflammations intracrâniennes, un empoisonnement chimique, le syndrome de Wright, etc., le tissu cérébral ne peut pas utiliser de graisse ni de protéines, Le glucose est la seule source d'énergie: 1 mmol de glucose est oxydé en aérobiose pour produire 38 mmol d'ATP afin de maintenir les activités normales de la vie et les fonctions physiologiques des cellules cérébrales Lorsque divers états pathologiques sont à l'origine de l'hypoxie cérébrale, 1 mmol de glycolyse anaérobie anaérobie ne peut produire que 2 mmol. ATP, lalimentation en énergie des cellules cérébrales est insuffisante, la pompe à sodium ne peut pas fonctionner, les ions sodium ne peuvent pas être transférés de la cellule à lextérieur de la cellule, ce qui entraîne une accumulation dions sodium dans les cellules cérébrales, la fonction potentielle de la membrane ne peut être maintenue, la conduction des impulsions nerveuses est temporairement arrêtée, du chlore chargé négativement Les ions peuvent traverser librement la membrane cellulaire et se combiner avec les ions sodium pour former du chlorure de sodium.L'augmentation du chlorure de sodium intracellulaire entraîne une augmentation de la pression osmotique et une grande quantité d'eau pénètre dans les cellules, de manière à maintenir l'équilibre de la pression osmotique à l'intérieur et à l'extérieur des cellules, de sorte que les cellules cérébrales se gonflent et que le volume augmente. L'espace extérieur est réduit, même les cellules sont rompues, la résistance de la membrane de la cellule gliale est faible et l'dème intracellulaire est facile à survenir en premier lieu, et le métabolisme anaérobie est provoqué. Laccumulation dacides, la diminution du pH intracellulaire, laugmentation de la perméabilité des membranes cellulaires, lamélioration de lhydrophilie des protéines cytoplasmiques et la promotion du développement et du développement de ldème dans les cellules cérébrales sont présentes dans la substance blanche et la substance grise, le sodium dans ldème liquide et La teneur en ions chlorure est assez élevée.

(3) dème cérébral osmotique: divers facteurs pathogènes entraînent une diminution de la pression osmotique du liquide extracellulaire cérébral, provoquant un dème cérébral causé par une augmentation de la teneur en eau intracellulaire, courant dans les cas d'empoisonnement hydrique aigu, d'hyponatrémie, d'acidose diabétique et de résistance. Lorsque la sécrétion d'hormone diurétique est augmentée, le liquide dème de ce type d'dème cérébral est de l'eau, qui s'accumule principalement dans les cellules gliales de la substance blanche et de la substance grise, ce qui est plus évident. La concentration en ions sodium dans la zone de l'dème est légèrement inférieure et la concentration en ions potassium est considérablement réduite.

(4) dème cérébral interstitiel: observé dans diverses causes d'hydrocéphalie routière ou non communicante, également appelé dème cérébral d'hydrocéphalie, principalement dû à la sécrétion de liquide céphalo-rachidien, à des troubles de l'absorption ou à des troubles circulatoires, de sorte que le liquide céphalo-rachidien est trop abondant Réunies dans les ventricules, la pression intraventriculaire augmentée augmente, la membrane épendymale est comprimée pour aplatir les cellules et même déchirer. Le liquide céphalo-rachidien pénètre dans la substance blanche autour des ventricules à travers la paroi ventriculaire, provoquant ainsi un dème cérébral interstitiel, ce qui fait de l'dème le liquide céphalo-rachidien. Lorsque l'hydrocéphalie est grave, le liquide céphalo-rachidien peut se disperser dans toute la substance blanche, de sorte que les cellules sont séparées des fibres nerveuses et qu'il existe une gliose. Les capillaires du tissu de l'dème sont normaux et les capillaires autour des ventricules peuvent absorber le liquide cérébro-spinal extravasé, de sorte que la pression intracrânienne peut parfois atteindre L'élargissement ventriculaire normal, parfois accru, persiste trop longtemps et peut rendre le cortex cérébral compressé et mince et même une atrophie cérébrale.

Dans le travail clinique, l'dème cérébral mentionné ci-dessus existe souvent en même temps, il est difficile de séparer, il est difficile de classer avec précision l'dème cérébral, par exemple, les enfants atteints de méningite tuberculeuse sont sujets à l'hypertension crânienne, la raison est complète, la congestion méningée, Un dème, un exsudat inflammatoire peut augmenter directement le contenu de la cavité crânienne: si le plexus choroïde est impliqué, la sécrétion de liquide céphalo-rachidien augmente et, lorsque les granules d'arachnoïde sont impliqués, l'absorption du liquide céphalo-rachidien est réduite, ce qui peut provoquer un hydrocéphalie; une adhésion de la base du crâne ou une membrane ventriculaire L'inflammation provoque une obstruction intraventriculaire, qui provoque une obstruction de la circulation du liquide céphalo-rachidien, qui peut provoquer une hydrocéphalie non communicative ou de la circulation; combiné à une endartérite cérébrale occlusive, il peut provoquer un dème cérébral vasogénique dû à une ischémie et une hypoxie cérébrales. dème cérébral cellulaire et augmentation de la sécrétion d'hormone antidiurétique provoquée par une infection du système nerveux central pouvant provoquer une rétention d'eau, une hyponatrémie et un dème cérébral osmotique.

3. Changements pathologiques: Les changements pathologiques de l'dème cérébral sont principalement la congestion et l'dème.

(1) Spécimen brut: gonflement visible du cerveau, le tissu cérébral devient sensible, il semble avoir une fluidité, les méninges sont congestionnées, le sulcus cérébral est peu profond, la matière grise et la matière blanche de la surface de coupe sont floues, la matière blanche est évidemment gonflée, la matière grise est comprimée et le volume du ventricule latéral est réduit. Ou, sous forme de fissure, en théorie, le liquide intercellulaire de l'dème cérébral vasogénique augmente, le tissu cérébral est mou, le profil est humide, appelé «cerveau humide», l'dème cérébral cellulaire est principalement un dème intracellulaire et le liquide extracellulaire est réduit. La ténacité du tissu cérébral est accrue et il nya pas dexsudation liquide évidente dans la section, appelée «cerveau sec». En fait, lorsque les deux types ddème cérébral se développent dans une certaine mesure, un dème cérébral mixte peut se produire successivement ou lun deux peut être dominant.

(2) changements histologiques:

dème extracellulaire: Lespace autour des cellules et des micro-vaisseaux a été considérablement élargi.La coloration HE a révélé un dème rose, la teneur en eau de la substance blanche a augmenté sous la forme dune éponge. Au microscope électronique, lespace extracellulaire entre les faisceaux de fibres blanches de la myéline a été élargi et transparent. La jonction capillaire des cellules endothéliales capillaires est ouverte, la membrane basale est élargie avec une diminution de la densité électronique et lexsudat est un floc dense aux électrons.

2 dème intracellulaire: gonflement de la substance grise et de la substance blanche, en particulier des astrocytes les plus importants, coloration nucléaire, vacuoles dans le cytoplasme, parfois le noyau est un pycnose, gonflement, déformation ou fracture de la fibre nerveuse, axe Le cordon peut être courbé, cassé ou disparu, l'expansion microvasculaire, le gonflement et même la nécrose des cellules endothéliales, le stade avancé de l'dème cérébral, l'implication de la microglie dans la réparation et la formation de cicatrices Au microscope électronique, les cellules gliales de l'astrocyte avec des granules de glycogène en augmentation sont visibles dans la matière grise. Il peut s'agir de neurites ou de dendrites ou même de corps cellulaires avant ou après le contact avec des processus cellulaires, de cellules étoilées dans la substance blanche, d'oligodendrocytes et d'axones gonflés et d'une augmentation des métabolites acides après une hypoxie cérébrale favorisant la formation de cellules intracérébrales. L'hydrolase acide liée aux lysosomes est activée pour autolyse des cellules.

(3) Formation de paralysie cérébrale: lorsque le volume et le poids du tissu cérébral gonflé continuent à augmenter, la pression intracrânienne continue à augmenter, forçant le tissu cérébral plus facilement déplacé à se coincer dans l'espace inférieur ou les pores pour former une paralysie cérébrale, L'hippocampe de la fosse crânienne est écrasé dans les lobes cérébelleux, formant une sténose cérébelleuse (le sulcus sacré est de retour, si l'dème cérébral continue de se développer, ou l'dème cérébelleux, qui est principalement du gonflement cérébelleux, continue d'augmenter, de sorte que Les amygdales cérébelleuses de la fosse crânienne postérieure sont insérées dans le foramen occipital, qui forme lexpectorat des amygdales cérébelleuses, également appelé foramen occipital, ce qui provoque le stress et la mise en danger du tronc cérébral.

dème cérébral et prévention du syndrome d'hypertension intracrânienne chez l'enfant

1. Prévenir activement divers problèmes deau et délectrolytes.

2. Prévenir et traiter activement diverses encéphalopathies hypertensives, hémorragies intracrâniennes, etc.

3. Prévenez et soignez activement diverses intoxications, telles que le plomb ou d'autres métaux, des aliments, des médicaments (vitamines A, D, phénobarbital, etc.), des pesticides et d'autres intoxications.

dème cérébral pédiatrique et complications du syndrome d'hypertension intracrânienne Complications, insuffisance respiratoire

1. Incision du cervelet

L'hippocampe de la fosse crânienne du crâne est plongé dans les lobes cérébelleux et opprime le mésencéphale, qu'il soit unilatéral ou bilatéral, le noyau oculomoteur situé dans le mésencéphale étant comprimé, ce qui provoque la pupille de devenir petite et petite. Si la réflexion de la lumière est affaiblie ou disparaît, le nerf oculomoteur occupe également une partie du muscle oculaire.Après la lésion, un ou les deux côtés des paupières peuvent s'affaisser, plisser les yeux, etc., et le centre respiratoire du cerveau moyen est comprimé et provoquer une double inhalation. Respiration sifflante ou sanglante, troubles du rythme respiratoire central, tels que mouvements mandibulaires et apnées, et atteinte de la dure-mère au niveau de la fissure cérébelleuse, peuvent entraîner une rigidité importante du cou et la compression du pédoncule cérébral et cérébral central à un ou deux côtés est comprimée À l'époque, il existe un signe unilatéral (paralysie cérébrale condylienne) ou bilatéral du tractus pyramidal et / ou une paralysie d'un membre.

2. Macropores occipitaux

Pour la fosse cérébrale postérieure dans le foramen occipital, l'dème cérébral aigu provoqué par la paralysie cérébrale est plus important que la première petite incision cérébelleuse, puis le foramen magnum occipital; parfois, l'dème cérébral est rapidement aggravé, cliniquement non. Peut observer la performance du premier, principalement le foramen occipital, le coma de lenfant sapprofondit rapidement, les pupilles des deux côtés sont dilatées, la réponse à la lumière disparaît, le globe oculaire est figé et larrêt respiratoire est souvent causé par une insuffisance respiratoire centrale. Le grand condyle occipital des lésions occipitales survient après l'incision cérébelleuse, mais les lésions sous-segmentaires occupant de l'espace causent directement le grand condyle occipital sans incision cérébelleuse concomitante.

3. La mort cérébrale

Lorsque la pression intracrânienne monte au niveau moyen de la pression artérielle intracrânienne, un blocage du flux sanguin cérébral peut se produire, appelé «bourrage cérébral». À ce stade, la circulation cérébrale s'arrête. Si elle n'est pas corrigée rapidement, les cellules cérébrales peuvent devenir irréversibles. Dommages, souvent accompagnés d'une mort clinique du cerveau.

Symptômes de l'dème cérébral et du syndrome d'hypertension intracrânienne chez les enfants Symptômes communs

Les manifestations cliniques de l'hypertension intracrânienne aiguë sont étroitement liées à la nature pathogène primaire, à la localisation, au taux de développement et aux comorbidités de l'hypertension intracrânienne.

Mal de tête

Laugmentation de la pression intracrânienne entraîne larrachage des méninges, des vaisseaux sanguins et des nerfs crâniens, ainsi que des modifications inflammatoires stimulant les nerfs et provoquant des maux de tête. Au début, elle est paroxystique et se transforme ensuite en persistance. Le front et le côté sacré bilatéral sont principalement et le poids est différent. Toussent souvent, toussentent, éternuent, s'étirent en se pliant ou se levant, lorsque l'dème cérébral est grave, il peut y avoir une sensation de larme, les nourrissons ne peuvent souvent pas déclarer eux-mêmes maux de tête, plus de manifestations d'irritabilité, de cris, et même battre la tête Le service, parfois dû à la compression du nerf vestibulaire de la cochlée, provoquant des acouphènes et des vertiges, les nourrissons dus à un foramen antérieur et postérieur du suture du crâne et du crâne peuvent soulager partiellement la pression craniocérébrale, de sorte que le mal de tête nest pas aussi grave que celui des adultes.

2. vomissements Jet

Lhypertension crânienne stimule le centre des vomissements du quatrième ventricule et la médulla du médulla pour provoquer des vomissements en jet, rarement des nausées, na rien à voir avec un régime alimentaire et est plus lourde le matin.

3. Signes de tête

La hernie antérieure est gonflée, la fracture de l'os est fendue, le tour de tête est élargi, l'engorgement veineux superficiel de la tête et du visage, le signe positif du bruit de pot cassé est un mécanisme compensatoire subaigu ou chronique, et la suture crânienne du nourrisson n'est pas complètement fermée, le crâne Elle est liée à la douceur et à une certaine élasticité, ce qui rend souvent les symptômes précoces atypiques.

4. Trouble de la conscience

Lhypertension intracrânienne endommage gravement le cortex cérébral et la formation réticulaire du tronc cérébral, ce qui oblige lenfant à avoir différents degrés de conscience, dagitation ou de manie.Si loedème cérébral ne peut être maîtrisé à temps, la perturbation de la conscience sintensifie rapidement et entre dans le coma.

5. Hypertension artérielle

Lorsque la pression intracrânienne augmente, la réaction de pression compensatoire du centre vasomoteur médullaire augmente la pression artérielle. La pression artérielle systolique peut dépasser 2,67 kPa (20 mmHg). La pression différentielle augmente et la tonicité de la pression artérielle est augmentée.

6. Changements de tonus musculaire et convulsions

L'hypertension intracrânienne sur le tronc cérébral, les noyaux gris centraux, le cortex cérébral et une certaine oppression extrapyramidale du cervelet peuvent augmenter de manière significative le tonus musculaire, se manifestant principalement par une rotation interne du membre supérieur paroxystique ou persistante, des membres inférieurs étirés et droits, apparaissant parfois Extenseur ou inversion de larc de corne, manifestations de dénervation cérébrale. Si la compression se situe principalement au-dessus du cerveau moyen, elle est caractérisée par un ou deux spasmes des membres supérieurs, semi-fléchis, et même les bras croisés devant la poitrine. Avec le tonique cortical avec extensibilité des membres inférieurs, le cortex cérébral ou linflammation peuvent stimuler le cortex cérébral, ce qui peut provoquer des convulsions et même des crises épileptiques.

7. Troubles respiratoires

Le tronc cérébral est comprimé ou déplacé axialement, ce qui peut entraîner une irrégularité du rythme respiratoire, une pause, la respiration par les marées, le mouvement de la mandibule, etc., et la plupart d'entre eux sont des symptômes prodromiques de la paralysie cérébrale.

8. Troubles du cyclisme

L'hypertension intracrânienne affecte les barorécepteurs du tissu nerveux, provoquant la contraction des vaisseaux sanguins environnants, se traduisant par une peau pâle, une pâleur et une cyanose des orteils. L'hypoxie lors du déplacement du tronc cérébral peut provoquer un pouls lent, mais il est rare chez les enfants.

9. Trouble de la régulation de la température

En raison du centre de régulation de la température corporelle hypothalamique (la partie avant est le centre de refroidissement et la partie postérieure est le centre de réchauffement), la production de chaleur augmente lorsque la tension musculaire augmente et le nerf sympathique est endommagé, la fonction sudoripare est affaiblie et la dissipation thermique en surface est faible. En peu de temps, la température corporelle augmente brusquement et persiste Il est difficile de contrôler une forte fièvre ou une forte fièvre. En raison de la contraction des vaisseaux sanguins périphériques, la température rectale peut être considérablement plus élevée que la température de la surface du corps.Lorsque la température corporelle augmente fortement, elle s'accompagne souvent de respiration, de circulation et de tensions musculaires. Changement

10. Performance oculaire

Les changements oculaires sont plus susceptibles de supprimer le cerveau moyen.

(1) Protrusion du globe oculaire: augmentation de la pression intracrânienne à travers la fissure supracondylienne du sinus caverneux dans lorbite, le retour veineux de la paupière est limité, deux yeux peuvent donc être saillants.

(2) Vision double: l'extension du nerf dans le crâne est longue et il est facile de faire une double vision en tirant ou en comprimant l'hypertension intracrânienne, mais le bébé ne peut pas l'exprimer.

(3) Changements de champ visuel: se manifestent par un élargissement de l'angle mort et une vue concentrique, mais les patients souffrant d'hypertension intracrânienne aiguë souffrent de nombreuses perturbations et ne peuvent donc pas contrôler le champ visuel.

(4) Examen du fond d'il: l'dème de disque optique est le principal symptôme de l'hypertension intracrânienne chronique causée par une obstruction du retour veineux du fond d'il, rare dans l'dème cérébral aigu, chez le nourrisson et le jeune enfant, parfois un éclat de rétine plus important et un fondus plus petit. Une sténose veineuse, un petit amincissement artériel, un dème sévère du disque optique peuvent causer une atrophie optique secondaire, une perturbation de la conscience, une dilatation de la pupille et une augmentation de la pression artérielle avec pouls lent appelé Cade triade, une crise d'hypertension crânienne, souvent précurseur de la paralysie cérébrale.

Examen de l'dème cérébral et du syndrome d'hypertension intracrânienne chez l'enfant

Mesurer la pression intracrânienne L'utilisation de méthodes biophysiques pour mesurer directement la pression intracrânienne est une méthode plus précise de diagnostic de l'hypertension intracrânienne, car ces méthodes sont principalement invasives, ce qui rend souvent difficiles les lésions cérébrales et la co-infection, et il convient de soupeser les avantages et les inconvénients en application clinique. Notez que lors de la mesure de la pression intracrânienne, lenfant doit être calme, relâcher la nuque, le thorax et labdomen de manière à ce quil ne soit pas sous pression, puis noter que la lecture est plus fiable.

1. Ponction lombaire pour mesurer la pression du liquide céphalorachidien

Lorsque la personne normale est couchée sur le côté, tous les muscles du corps sont relâchés et le tube de mesure de la pression en verre pour la ponction lombaire est utilisé. La pression initiale du liquide céphalo-rachidien (la pression initiale avant le liquide céphalo-rachidien n'est pas libérée) est égale à la pression du liquide ventriculaire, elle peut donc représenter la pression intracrânienne, mais si Lorsque la cavité sous-membranaire est obstruée, la pression du liquide céphalo-rachidien mesurée par ponction lombaire ne peut pas représenter la pression intracrânienne, elle peut fluctuer de 0,1 à 0,2 kPa lors de la respiration normale pendant la respiration normale. Disparu, la pression du liquide céphalo-rachidien passe de 0,02 à 0,05 kPa (2 à 5 mmH2O). Lorsque la cavité sous-arachnoïdienne est bloquée, la viscosité du liquide céphalo-rachidien est augmentée ou le foramen occipital est formé, la pression varie peu ou disparaît. La pression du liquide céphalo-rachidien dans le pouls change considérablement, ce qui suggère qu'il existe une hydrocéphalie du trafic. Lorsque l'espace sous-arachnoïdien est obstrué, la pression du liquide céphalo-rachidien dans la ponction lombaire n'est pas très sensible pour observer la pression intracrânienne et la valeur mesurée est inférieure à la pression intracrânienne réelle.

2. Mesure de la pression de ponction du ventricule latéral

Cette méthode est la plus précise et la plus sûre. Dans le cas du contrôle de la pression intracrânienne, elle peut également contrôler le drainage du liquide céphalo-rachidien pour atteindre l'objectif de la thérapie de décompression. La ponction du ventricule cérébral est facile pour les enfants présentant une perméabilité orbitaire antérieure. Le crâne doit être percé. Chez les enfants souffrant d'hypertension intracrânienne grave, en raison de l'enflure du parenchyme cérébral, la pression dans le ventricule diminue, se modifie et la ponction échoue souvent.

3. Mesure de la pression frontale

La pression antérieure de la cheville est mesurée directement par un moniteur de pression intracrânienne non invasif et convient aux patients présentant une perméabilité antérieure ou postérieure.

4. Surveillance directe de la pression intracrânienne

Le capteur est placé dans le ventricule de l'enfant, dans l'espace sous-arachnoïdien et dans la péridurale, et est connecté à un moniteur doté d'un dispositif de surveillance de la pression ou d'un moniteur de pression intracrânienne spécial à lire directement sur l'écran.

Ligne 5.X

L'hypertension intracrânienne chronique sur le crâne a montré des signes de pression des doigts, d'amincissement de l'os cortical, de fissures osseuses, d'une atrophie cérébrale, etc., la performance susmentionnée de l'hypertension intracrânienne aiguë n'est pas évidente.

6.CT scan

Selon les différents coefficients d'absorption des rayons X des tissus humains, le tomodensitogramme est utilisé pour produire des images. L'hypertension artérielle crânienne aiguë se caractérise par la densité du tissu cérébral, le dos peu profond du sulcus, le rétrécissement ou la disparition de la fissure latérale, la légère compression des ventricules et le déplacement de la structure médiane. Attendez, lorsque l'hypertension chronique du crâne, l'hydrocéphalie externe peut être vu, une atrophie du cerveau.

7. Imagerie par résonance magnétique (IRM)

Cette méthode permet de vérifier l'évolution du contenu en fluide cérébral par rapport au scanner et de constater la formation d'une paralysie cérébrale.En cas d'dème cérébral, T1 et sa valeur d'image sont prolongés, de sorte qu'il existe un long signal bas T1 ou analogue sur l'image pondérée en T1. Le signal, qui est un signal fort sur l'image pondérée en T2.

8. EEG

Lorsque le cervelet est une incision, il provoque un déplacement du tissu cérébral et une perturbation de la circulation sanguine, et il existe une vague lente de lobe temporal temporel, provoquée par un dysfonctionnement de la structure réticulaire du tronc cérébral, parfois synchrone de symétrie bilatérale frontale et temporale des sacs frontal et temporal. Amplitude onde lente.

9. Échographie Doppler transcrânien

Détection non invasive de la vitesse du flux sanguin dans les gros vaisseaux sanguins de la base du crâne anneau, afin de comprendre les changements de l'hémodynamique cérébrale, le TCD a principalement montré un spectre élevé de tension artérielle maximale, une diminution de la vitesse du flux sanguin, principalement une diminution du débit diastolique, avec un indice de résistance et un indice de fluctuation Augmenter et ainsi de suite.

Diagnostic et différenciation de l'dème cérébral et du syndrome d'hypertension intracrânienne chez l'enfant

Diagnostic

Histoire

Il y a des antécédents d'dème cérébral ou d'augmentation de la pression intracrânienne.

2. manifestations cliniques

Les enfants présentant des symptômes et des signes d'hypertension artérielle ont souvent un manque de plaintes et de manifestations spécifiques d'hypertension crânienne. Lorsque la pression intracrânienne augmente, ils peuvent être compensés par un gonflement sacré antérieur, une fracture de la suture, de sorte que les symptômes cliniques ne sont pas typiques. Une analyse complète de la maladie et un jugement complet peuvent permettre un diagnostic opportun: Pei Pelan a proposé cinq indicateurs principaux et indicateurs secondaires pour le diagnostic clinique de l'dème cérébral aigu chez l'enfant: lorsqu'il existe un indicateur principal et deux indicateurs secondaires, Diagnostic.

(1) Les principaux indicateurs sont les suivants: 1 respiration irrégulière, 2 pupilles non égales ou élargies, 3 dèmes de disque optique, 4 élévations ou tensions iliaques antérieures et 5 hypertension sans autre cause (pression artérielle supérieure à l'âge × 0,027 + 13,3,3 kPa).

(2) Indicateurs secondaires: 1 vertige ou coma, 2 convulsions et / ou tension musculaire des membres augmentée de manière significative, 3 vomissements, 4 maux de tête, 5 mannitol 1 g / kg, injection intraveineuse 4h, diminution significative de la pression artérielle, symptômes et signes de Ça va mieux.

Cette norme de diagnostic a une certaine valeur de référence dans le travail clinique.

3. Diagnostic clinique de la paralysie cérébrale

(1) Incision cérébelleuse: selon les manifestations cliniques de l'hypertension intracrânienne, il existe une série d'échecs respiratoires centraux avec différentes tailles de pupille et / ou rythme respiratoire.

(2) Expectorations macroporeuses occipitales: sur la base des manifestations cliniques de l'hypertension intracrânienne, de la présence ou de l'absence d'expectoration d'incision cérébelleuse, la pupille se contracte d'abord puis se dilate, le globe oculaire est fixé, une insuffisance respiratoire centrale se développe rapidement, une réanimation à court terme Arrêtez.

4. Examens de laboratoire et auxiliaires: Le diagnostic est établi en fonction des résultats des examens de laboratoire et auxiliaires.

Diagnostic différentiel

Différentes causes d'dème cérébral, reposent principalement sur les antécédents médicaux, les manifestations cliniques et l'examen de laboratoire et auxiliaire pour le diagnostic différentiel.

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