Syndrome d'immunodéficience acquise pédiatrique

Introduction au syndrome d'immunodéficience acquise pédiatrique Le syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA), une épidémie de SIDA infantile, est une maladie infectieuse causée par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) envahissant le système lymphatique des enfants. Le sida est actuellement l'une des maladies infectieuses les plus graves chez l'homme. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: enfants Mode de transmission: transmission sexuelle, transmission sanguine Complications: anémie atrophie cérébrale

Syndrome d'immunodéficience acquise pédiatrique étiologie

Cause:

L'agent pathogène du SIDA est le VIH, qui est une sous-famille des lentivirus des rétrovirus humains, un virus à ARN de type C typique contenant un acide ribonucléique simple brin (ARNss).

Pathogenèse:

Le lien central de la pathogenèse du VIH consiste à consommer sélectivement de grandes quantités de lymphocytes T CD4, entraînant des défauts de la fonction immunitaire.Lorsque le VIH envahit le corps humain, il reconnaît tout d'abord les lymphocytes T et les macrophages CD4, ainsi que la protéine d'enveloppe gp120 de la membrane externe du virus. En se liant au récepteur CD4 et au corécepteur à la surface de la cellule, la conformation de la gp120 est modifiée et le site qui se lie au récepteur de la chimiokine est exposé et joue un rôle médiateur dans l'adsorption du VIH sur les cellules CD4, entraînant ainsi le stripping du virus. La coquille, la partie centrale du virus, pénètre dans la cellule.Sous l'action de la transcriptase inverse, l'ARN du virus est transcrit en ADN double brin, l'ADN double brin s'intègre à l'ADN chromosomique de la cellule hôte sous l'action de l'intégrase et forme un ADN proviral qui est copié avec le chromosome. La réplication, chez lhomme, de linfection muqueuse à lapparition de la virémie initiale prend de 4 à 11 jours.Après une brève période de virémie à titre élevé, le virus sétend aux tissus lymphoïdes de lorganisme et, du fait de sa réponse immunitaire, se réplique. L'inhibition provoquant une diminution rapide de la teneur en sang du virus. Depuis, l'infection par le VIH a été divisée en deux tendances différentes: l'une progresse rapidement, la personne infectée est rapidement morbide et mourante, l'autre est lente. Lenteur des progrès, de linfection au stade de linfection persistante chronique, les facteurs qui influent sur la tendance du développement de linfection par le VIH ne sont pas encore élucidés, peuvent être liés à la virulence du virus, à son contenu, au co-récepteur des cellules hôtes et aux différences de capacité de réponse immunitaire.

Mécanisme de la déplétion des lymphocytes T CD4: le VIH peut infecter les lymphocytes T CD4 et les monocytes / macrophages et les cellules dendritiques exprimant les molécules de CD4. Le virus se réplique, exprime, intègre et forme des cellules fusionnées dans les cellules sensibles, suggérant le VIH Il peut interférer avec ou inhiber le fonctionnement normal des cellules, et même causer des dommages directs aux cellules.Toutefois, la réponse immunitaire spécifique contre le VIH est la cause directe des dommages causés aux cellules infectées par le VIH.Les cellules T CD4 infectées peuvent exprimer l'antigène du VIH à leur surface. Il est reconnu et attaqué par les lymphocytes T cytotoxiques (CTL) de l'organisme, qui détruisent le virus tout en détruisant un grand nombre de lymphocytes T CD4 infectés, mais le VIH est très variable, bien qu'un grand nombre de virus soit éliminé et muté. La souche virale peut encore survivre, envahir et reproduire les lymphocytes T CD4 naissants: pour reconnaître, attaquer et éliminer les CTL, les lymphocytes T CD4 sont détruits en grande quantité, de sorte que les lymphocytes T CD4 sont enfin La consommation excessive, la formation d'immunodéficience secondaire, une variété d'agents pathogènes opportunistes exploitent, se reproduisent dans le corps et causent des maladies.

Prévention du syndrome d'immunodéficience acquise chez l'enfant

Pour prévenir le sida chez les enfants, il est essentiel de prévenir les femmes et les donneurs de sang infectés par le VIH.Les examens pré-matrimoniaux sexuels doivent être strictement appliqués. Si la mère est une patiente atteinte du sida ou une personne infectée par le VIH, des mesures strictes doivent être prises pour prévenir la transmission aux générations futures du fait de la grossesse, de l'accouchement Les enfants peuvent être infectés pendant l'allaitement.Il est formellement interdit d'importer et d'utiliser des produits sanguins contaminés par le virus du SIDA.L'arme de prévention la plus puissante est la publicité et l'éducation. La prévalence et la gravité du SIDA doivent faire l'objet d'une large publicité.

Les vaccins qui empêchent linfection à VIH sont appelés vaccins préventifs, et les vaccins qui préviennent la progression du sida après infection sont appelés vaccins thérapeutiques. Pour linstant, il nexiste pas de perspectives claires quant à lutilisation généralisée des vaccins anti-VIH. Le mécanisme pathogène et la réponse immunitaire de l'hôte au VIH ne sont toujours pas suffisants. L'émergence de variants du VIH constitue un autre obstacle important. Chez les patients infectés par le VIH, le taux de mutation du VIH-1 est de 0,1% à 1% par an. Il nexiste pas un virus par personne infectée par le VIH (+), mais un groupe de variants du VIH dont la pathogénicité, le taux de croissance et les caractéristiques de transmission sont différents, la variation génétique du VIH influant sur son mécanisme pathogène. Un bon vaccin prophylactique devrait pouvoir induire une immunité protectrice protectrice stable, systémique et muqueuse à long terme et à long terme, ainsi qu'une protection contre les souches du VIH antigéniques les plus répandues dans le monde. Coffre-fort, stable, facile à stocker, facile à utiliser et peu coûteux.

Complications du syndrome d'immunodéficience acquise chez l'enfant Complications, atrophie cérébrale

1. Complications du système nerveux central: principalement l'encéphalopathie du sida, l'incidence des patients pédiatriques atteints du sida est plus élevée, le taux d'incidence chez les enfants infectés par le VIH périnatal est d'environ 23%, la crise souvent accompagnée d'une détérioration du déficit immunitaire, le processus clinique le plus grave Pour l'encéphalopathie subaiguë, il meurt souvent des semaines, voire des mois après l'apparition des symptômes, et ses changements histopathologiques sont principalement une atrophie cérébrale.

2. Autres complications: syndrome de consommation courante du système digestif (environ 0,5% des cas de SIDA infantile sont atteints de tumeurs malignes. Les types de tumeurs courants sont le lymphome non hodgkinien, le sarcome de Kaposi, la leucémie lymphocytaire B et les hépatocytes). Les tumeurs, etc., et les complications cardiovasculaires du SIDA pédiatrique ont attiré l'attention ces dernières années, avec la réduction des lymphocytes T CD4, un dysfonctionnement progressif du ventricule gauche, des infections opportunistes (cryptocoques et aspergillose) et des tumeurs malignes (sarcome de Kaposi) Maladies cardiaques causant le sida chez les enfants et les adultes, insuffisance cardiaque congestive cliniquement visible, tamponnade péricardique, endocardite thrombotique non bactérienne, troubles de la conduction et mort subite, néphrite et néphropathie et système sanguin des enfants infectés par le VIH Les anomalies, souvent manifestées par une leucopénie, une anémie et une thrombocytopénie.

Retard de croissance, hépatosplénomégalie, adénopathie, diarrhée et infections cutanées chroniques, sepsis sévère, pneumonie opportuniste, pneumonie interstitielle, méningite, infection des voies urinaires, cellulite, otite moyenne chronique, sinus chronique Inflammation, maladie amibienne, infection tuberculeuse, infection à virus EB, infection à Listeria, etc.

Symptômes du syndrome d'immunodéficience acquise chez les enfants Symptômes courants Croissance lente Chaleur Intermittente Croissance hépatique Grossissement des ganglions lymphatiques Hépatosplénomégalie Grande granulocytopénie Diarrhée Cellulite Infection des voies urinaires Thrombocytopénie

Après linfection par le VIH chez lenfant, des symptômes apparaissent après environ 5 ans dincubation.La plupart des nourrissons intra-utérins infectés par le VIH ne présentent aucun symptôme clinique à la naissance et lexamen physique est normal.Entre 15% à 25% des bébés infectés par le VIH périnatals sont nés. Après quelques mois dapparition, laugmentation annuelle denviron 10% après le début du décès, dans un délai de 1 à 5 ans, un petit nombre denfants malades peuvent survivre pendant 9 ans ou plus, de sorte que lexpérience clinique du sida chez les enfants est plus dangereuse que le sida chez les adultes. Avant le sida, les enfants présentaient souvent des manifestations cliniques non spécifiques, notamment un léger retard de croissance, une hépatosplénomégalie, une adénopathie systémique, une fièvre intermittente, une diarrhée intermittente non spécifique et des infections cutanées chroniques, qui peuvent facilement être confondues avec d'autres maladies pédiatriques. Diagnostic retardé, il devrait être vigilant, antécédents médicaux détaillés, envisager la possibilité d'une infection par le VIH dans le diagnostic différentiel de la maladie.

Stade clinique

En 1994, les Centers for Disease Control des États-Unis ont classé l'infection à VIH en fonction des manifestations cliniques dans les quatre phases suivantes: absence de manifestations cliniques (N), manifestations cliniques légères (A), manifestations cliniques modérées (B) et manifestations cliniques graves (C).

(1) Pas de période de présentation clinique (N): aucun signe ni symptôme d'infection, ou seulement l'une des manifestations cliniques bénignes.

(2) Période de présentation clinique légère (A): Signes cliniques présentant au moins deux des manifestations suivantes, mais aucune présentation clinique modérée ou grave:

1 élargissement des ganglions lymphatiques (> 0,5 cm, sur plus de 2 sites, distribution bilatérale symétrique).

2 hypertrophie du foie.

3 splénomégalie.

4 dermatite.

5 oreillons.

6 infections des voies respiratoires supérieures répétées ou persistantes, sinusite ou otite moyenne.

(3) Période de présentation clinique modérée (B): Outre les performances du stade A, les performances suivantes sont également disponibles:

1 anémie (Hb <80 g / L), neutropénie (<1 × 109 / L) ou thrombocytopénie (<100 × 109 / L), pendant 30 jours ou plus.

2 méningite bactérienne, pneumonie ou sepsie.

Candidose orale dans laquelle le bébé dure plus de 2 mois dans les 36 mois.

4 cardiomyopathie.

5 L'infection à cytomégalovirus (CMV) survient dans le mois qui suit la naissance.

6 diarrhée chronique et répétée.

7 hépatite.

Une stomatite à virus herpès simplex est survenue à plusieurs reprises (2 fois en un an).

Un mois après la naissance, 9 cas de bronchiolite, de pneumonie ou d'sophagite due à l'herpès simplex sont survenus.

10 Le zona est présent au moins 2 fois ou à différents sites de lésions cutanées.

11 léiomyosarcome infecté par le virus EB.

12 Pneumonie interstitielle lymphoïde ou syndrome d'hyperplasie lymphoïde pulmonaire.

13 lésions rénales.

14 nocardiose (nocardiose).

15 fièvre soutenue depuis plus d'un mois.

16 Une infection à Toxoplasma est survenue dans le mois qui a suivi la naissance.

17 varicelle disséminée (complication de la varicelle).

(4) Période de manifestation clinique sévère (C): comprend ce qui suit:

1 infections bactériennes récurrentes et multiples graves, y compris la sepsie, la pneumonie, la méningite, les infections des os et des articulations et les abcès profonds.

2 Linfection à Candida concerne lsophage, la trachée, les bronches et les poumons.

3 Infections fongiques profondes, disséminées (dans les zones autres que les poumons, les ganglions lymphatiques hilaires et cervicaux).

4 cryptococcose extrapulmonaire.

5 Infection à Cryptosporidium avec diarrhée persistante pendant plus d'un mois.

6 infections à cytomégalovirus 1 mois après la naissance, impliquant le foie, la rate et les ganglions lymphatiques.

7 encéphalopathie: une des manifestations suivantes, l'évolution de la maladie dure au moins 2 mois, et ne peut pas être expliquée par d'autres raisons:

A. Le développement est à la traîne ou à linverse, et lintelligence à linverse.

B. Développement du cerveau altéré, la mesure du tour de tête confirmée comme une microcéphalie acquise ou un examen CT / IRM a montré une atrophie du cerveau.

C. Dysfonctionnement moteur systémique acquis, se manifestant par les deux signes suivants ou plus: paralysie, réflexe pathologique, instabilité de la démarche de l'ataxie.

8 L'ulcère muqueux herpes simplex persiste plus d'un mois ou un enfant né après 1 mois est atteint de bronchite herpétique simplex.

L'histoplasmose concerne les poumons, des zones autres que les ganglions lymphatiques hilaires et cervicaux.

10 Sarcome de Kaposi.

11 lymphome intracérébral primaire.

12 Lymphome de Burkitt, lymphome à grandes cellules avec un phénotype immunitaire ou à cellules B inconnu.

13 tuberculose disséminée ou extrapulmonaire.

14 Pneumonie à Pneumocystis carinii (PCP).

15 leucoencéphalopathie multiple progressive.

16 Septicémie à Salmonella (non typhoïde), attaques répétées.

17 Linfection à Toxoplasma est survenue 1 mois après la naissance.

18 syndrome de dépérissement:

A. Le poids corporel est réduit en permanence de plus de 10%.

B. La courbe poids-âge de ceux âgés de plus d'un an a diminué de 25 centiles.

C. La courbe poids-taille après 1 mois de naissance a diminué de 5 points de pourcentage.

D. Accompagné de diarrhée chronique (au moins 2 fois par jour pendant plus d'un mois) ou de fièvre pendant plus d'un mois (continu ou intermittent).

2. Classification de l'infection à VIH chez les enfants

Une fois la classe fixée, même si la condition saméliore, elle ne peut pas être réduite à une classe plus légère.

3. Les principaux signes cliniques du sida chez les enfants

(1) adénopathies systémiques persistantes: souvent la première manifestation clinique, les adénopathies systémiques peuvent durer plus de 3 mois sans aucune raison, mais la fonction immunitaire est désordonnée.

(2) Infections microbiennes pathogènes prolongées: diarrhée à répétition, éruption cutanée, hépatosplénomégalie, muguet buccal, candidose cutanéo-muqueuse, etc., sepsis sévère, pneumonie bactérienne, méningite, système urinaire pouvant survenir au cours de l'évolution de la maladie. Infection, cellulite, otite moyenne chronique, sinusite chronique, Pneumocystis carinii, maladie amibienne, infection par la tuberculose, infection par le virus EB, infection par Listeria, etc., bactéries, virus, champignons et Parmi les principales manifestations cliniques du SIDA pédiatrique, les autres infections microbiennes pathogènes sont la pneumonie chronique, principalement la pneumonie interstitielle lymphocytaire, et les infiltrats réticulaires et nodulaires sont visibles sur les radiographies thoraciques aux rayons X.

Les anomalies de la fonction immunitaire sont sujettes aux infections opportunistes: les enfants infectés par le VIH sont identifiés. Si les infections opportunistes suivantes se produisent, un diagnostic présumé de SIDA doit être posé:

Oesophagite à Candida.

B. Rétinite à cytomégalovirus.

C. Pneumonie à Pneumocystis carinii.

D. Toxoplasmose (après 1 mois).

E. Infection mycobactérienne atypique chronique et diffuse.

2 infections opportunistes avec le diagnostic histologique suivant peuvent confirmer le SIDA:

A. Diffuse.

B. Histoplasmose diffuse.

C. Maladie à pneumocoques.

D. Tuberculose extrapulmonaire.

E. Récidive Salmonella sp.

F. Herpès simplex / diffus.

Syndrome d'immunodéficience acquise pédiatrique

Vérification étiologique

(1) Détection d'anticorps spécifiques: il peut être utilisé pour l'investigation épidémiologique de l'infection à VIH et le diagnostic des patients actuels, mais en raison de l'apparition tardive d'anticorps sériques, il est généralement détecté 22 à 27 jours après l'infection, il est donc impossible de détecter les anticorps négatifs. L'exclusion de l'infection précoce par le VIH doit être réexaminée au bout de 2 à 4 semaines et il est à noter que des anticorps passifs de la mère peuvent être présents chez les nourrissons de moins de 18 mois.

1 test de dépistage: les anticorps sériques du VIH sont détectés par ELISA ou par immunofluorescence; un test positif doit être effectué pour éliminer les réactions faussement positives.

2 Test de vérification: Un test de Western blot pour les sérums anti-gp120, anti-gp41 et anti-gp24, positifs peut permettre d'établir le diagnostic d'une infection par le VIH.

(2) Examen de l'antigène: on examine l'antigène p24 présent dans le sérum, qui apparaît plus tôt que les anticorps sériques et qui peut donc être utilisé pour un diagnostic précoce.

(3) Test dacide nucléique du VIH: la PCR permet de détecter lARN du VIH dans le sérum, avec un résultat positif de 3 à 5 jours plus tôt que la détection de lantigène p24 et de 1 à 3 semaines plus tôt que la détection danticorps. Indicateur idéal du pronostic et de l'efficacité des médicaments antiviraux, cette méthode est très sensible et doit permettre d'éviter les résultats faussement positifs dus à la contamination croisée entre échantillons. La technologie d'hybridation in situ peut être utilisée pour examiner le VIH ou l'acide nucléique dans les tissus ou les cellules, mais ne constitue pas une méthode de diagnostic de routine.

2. Examen immunologique

Il est important de comprendre l'état de la fonction immunitaire des patients, ainsi que le stade, le pronostic et le traitement de la maladie.

(1) Examen des cellules sanguines: y compris les globules blancs, la réduction du nombre de plaquettes et du nombre de globules rouges, etc.

(2) Examen des lymphocytes: nombre de sous-groupes de lymphocytes T: rapport normal lymphocytes T CD4 / lymphocytes T CD8 compris entre 1,5 et 2,0, et sida inférieur à 1,0. De plus, le nombre absolu de lymphocytes T CD4 contribue à la stadification de la maladie et au jugement. .

(3) Test d'allergie cutanée différée: les patients infectés par le VIH sont faibles ou négatifs.

(4) Immunoglobulines, compléments, complexes immuns et autoanticorps.

3. Classification du statut immunitaire

Il existe des différences entre les valeurs normales des lymphocytes T CD4 chez les enfants de tous les âges, en tenant compte des caractéristiques d'âge lorsque l'on différencie l'inhibition des lymphocytes T. Les centres américains de contrôle des maladies (CDC) prennent en compte la valeur absolue des lymphocytes T CD4 dans le sang périphérique ou des lymphocytes T CD4. Le pourcentage du total indique le statut immunitaire du patient et est classé comme suit.

Radiographie régulière, échographie B, scanner, électrocardiogramme et autres examens.

Diagnostic et identification du syndrome d'immunodéficience acquise chez l'enfant

Principes de diagnostic de l'infection à VIH chez les nourrissons nés de mères infectées par le VIH:

1. 18 mois de nourrissons avec un diagnostic définitif: test ELISA anticorps positif 2 et test de confirmation (détection par immunoblot ou sans fluorescence) 1 test positif ou 2 tests viraux dans différents échantillons (isolement du VIH, gène du VIH et Test antigène P24) positif, ou s'il existe une maladie de définition du SIDA pédiatrique (voir la classification clinique), nourrissons âgés de 18 mois ou plus ayant un diagnostic présumé: test du virus (ibid.) Positif (à l'exception du sang de cordon).

2. Diagnostic définitif des bébés moins de 18 mois: soit avec deux tests de dépistage du virus (ibid.) Sur différents échantillons, soit avec une maladie de définition du sida chez l'enfant.

3. Sauf en cas d'immunodéficience congénitale.

Diagnostic différentiel

L'identification par déficit immunitaire secondaire, les antécédents épidémiologiques et les tests de laboratoire peuvent aider à diagnostiquer. Déficit immunitaire secondaire De nombreuses maladies peuvent être associées à des pathologies du déficit immunitaire secondaire, notamment des infections (rubéole, rougeole, lèpre, tuberculose, infection à cytomégalovirus, infection à coccidioïdes, etc.), des tumeurs malignes (maladie de Hodgkin, aiguë et secondaire). Leucémie chronique, myélome, etc., maladies auto-immunes (SLE, polyarthrite rhumatoïde, etc.), perte de protéines (syndrome de néphropathie, perte de protéines dans l'intestin), synthèse insuffisante d'immunoglobuline, perte de lymphocytes (due à des médicaments, systèmes) Infection, etc.) et certaines autres maladies (telles que le diabète, la cirrhose, la panencéphalite sclérosante subaiguë) et le traitement immunosuppresseur. La maladie d'immunodéficience secondaire peut être temporaire et, lorsque la maladie primaire est traitée, le défaut immunitaire peut revenir à la normale et peut être persistant. L'immunodéficience secondaire est souvent causée par plusieurs facteurs, par exemple une maladie d'immunodéficience secondaire associée au cancer peut être provoquée par des facteurs tels que la tumeur, le traitement anticancéreux et la malnutrition.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.