Insuffisance hépatique pédiatrique

Introduction à l'insuffisance hépatique pédiatrique L'insuffisance hépatique (FH) est également appelée fulminanthépatite et hépatite sévère. C'est un syndrome clinique très dangereux causé par diverses causes (en Chine, l'hépatite virale est la plus courante) conduisant à une nécrose étendue des cellules du foie ou à une insuffisance grave de la fonction hépatique. C'est le résultat final d'une maladie grave du foie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.001--0.002% Personnes sensibles: enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: choc, saignements gastro-intestinaux, ascite, hyponatrémie

Causes de l'insuffisance hépatique chez les enfants

(1) Causes de la maladie

1. Lhépatite virale infectieuse est la première place. Au cours des dernières années, le nombre de personnes infectées par le virus de lhépatite B a considérablement augmenté, de même que le virus EB, le virus de lherpès, le cytomégalovirus, etc.

2. Lempoisonnement comprend lisoniazide, la rifampicine, lacétaminophène et la tétracycline ainsi que dautres intoxications médicamenteuses, empoisonnements et autres intoxications alimentaires et toxiques telles que le tétrachlorure de carbone, les morsures de serpent, etc.

3. Défauts métaboliques héréditaires Un petit nombre de cas de dégénérescence hépatolenticulaire, de galactosémie, d'intolérance au fructose, de tyrosinémie et de syndrome d'accumulation de glycogène de type IV peut également survenir avec une insuffisance hépatique.

4. Autres (1) Syndrome de stéatose cérébrale du foie, syndrome de Reyes.

(2) traumatismes combinés graves, interventions chirurgicales majeures, brûlures étendues, sepsis, lésions d'ischémie et d'hypoxie, état de choc pour diverses raisons, etc.

(3) D'autres maladies qui envahissent le foie, telles que l'histiocytose proliférante maligne, l'histiocytose à cellules de Langhans, etc.

(deux) pathogenèse

L'insuffisance hépatique survient après une nouvelle attaque des hépatocytes sur la base de lésions hépatiques. Cette survenue est le résultat d'effets synergiques de divers facteurs. La nécrose hépatique est la cause première de l'insuffisance hépatique. Ces dernières années, des personnes ont été impliquées dans l'apoptose. La recherche et la compréhension de lapprofondissement progressif, la recherche et la compréhension de la nécrose du foie continuent à sapprofondir.

1. Facteurs viraux La nécrose hépatique causée par le virus de l'hépatite compte pour environ 85% à 95%, dont le VHB, le VHC, le VHV, le VHE moins, le HDV est occasionnellement observé et l'effet de la nécrose hépatique induite par le VHG reste controversé.

2. Les médiateurs de l'inflammation comprennent principalement les macrophages monophages (Macrophages), les facteurs mononucléés (Monokine), les endotoxines (ET) et les leucotriènes (LT), qui présentent la présence de nécrose hépatique. Rôle important, parfois même un rôle clé.

3. Réponse immunitaire Dans la pathogenèse de l'insuffisance hépatique, les modifications immunologiques conduisant à la nécrose hépatique sont les plus étudiées et les plus concernées.Les études immunologiques sur la nécrose hépatique causée par le VHB, le VHA et le HDV sont plus approfondies, en prenant comme exemple le VHB. Principalement:

(1) Effets cytotoxiques induits par les lymphocytes T cytotoxiques (CTL).

(2) Cytokines: Les cytokines sont les produits de la réponse immunitaire et favorisent les lésions immunitaires. Ce sont des lymphotoxines sécrétées par les cellules cibles. Elles forment une réaction en chaîne des cytokines, ce qui conduit à une expansion continue des lésions immunitaires, associée à une nécrose du foie. Les principales cytokines sont le facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine-1 (IL-1), l'IL-6, l'IL-8, le facteur d'activation des plaquettes (PAF), le facteur de croissance transformant 1 (TGF-1).

4. Autres facteurs

(1) Drogues, poisons: La nécrose du foie causée par des drogues et des poisons est caractérisée par des antécédents d'utilisation de drogues et d'exposition à des poisons. Ces substances ont clairement défini leurs effets hépatotoxiques.

(2) Anomalies métaboliques: principalement maladie de Wilson et syndrome de Reye.

(3) ischémie: le foie typique est un choc.

5. Les caractéristiques pathologiques causées par le virus de l'hépatite, l'intoxication médicamenteuse et l'intoxication par le poison sont une nécrose hépatocytaire étendue, des cellules hépatiques disparaissant et un volume hépatique réduit. Généralement, il nya pas de régénération des hépatocytes, léchafaudage réticulaire seffondre, les cellules hépatiques résiduelles sont cholestatiques et des cellules inflammatoires sinfiltrent dans la région du portail.

Prévention de l'insuffisance hépatique pédiatrique

Tout d'abord, travaillez à temps pour prévenir l'infection. Les patients atteints d'une maladie du foie doivent porter une attention particulière au repos car le foie a pour fonction de stocker le sang et de réguler le volume sanguin. Plus le volume d'activité sanguine dans le foie est faible, plus le nombre de nutriments atteignant le foie est lent, plus la récupération est lente, et le repos est donc très important pour les patients atteints d'une maladie du foie. La quantité d'activité est basée sur le principe de ne pas causer de fatigue. En raison de la faible immunité des patients atteints d'une maladie du foie, il est facile de provoquer des infections, telles que rhumes, bronchites, infections des voies urinaires, etc., en fonction des changements de température, de l'augmentation ou de la diminution des vêtements.

Deuxièmement, le régime est raisonnable, faites attention à éviter. La thérapie diététique pour les maladies du foie a pour but de protéger le foie endommagé, dont le principe est riche en protéines, en sucre, en vitamines et en acides gras. Le régime alimentaire doit prêter attention aux points suivants: 1, repas réguliers, 2, régime quantitatif, chaque repas ne doit pas être complet, 3, manger des aliments moins gras n'est pas facile à digérer, 4, manger plus de fruits frais, de légumes à feuilles vertes, d'aliments riches en vitamines et plus riches Aliments protéinés. Il y a principalement du poisson et des crevettes, des ufs, du lait, de la viande maigre, des produits à base de soja, etc.

Troisièmement, ne consommez pas de drogue, vérifiez régulièrement votre maladie du foie. Le patient devrait être prescrit par un médecin. Les médicaments nocifs pour le foie doivent être utilisés aussi peu que possible et avec prudence pour les toniques, les médicaments destinés à la santé et le thé. Étant donné que de nombreux médicaments doivent être métabolisés par le foie, leur utilisation sans discernement alourdira inévitablement le fardeau sur le foie. Le thé alimentaire ne peut que jouer un rôle de soutien. Il est nécessaire d'aller à l'hôpital pour examiner régulièrement la fonction hépatique et, si nécessaire, effectuer une échographie B pour connaître l'état de votre foie et l'utiliser régulièrement.

Quatrièmement, faites de l'exercice et améliorez votre condition physique. En fonction de la condition physique, le renforcement des activités physiques, telles que la marche, la natation, etc., contribue à améliorer la condition physique, à renforcer l'immunité et à renforcer progressivement l'auto-immunité, ce qui peut protéger le corps et le foie.

Cinq, supplément de sélénium et de foie. La fonction immunitaire générale des patients atteints d'une maladie du foie est faible, la manifestation la plus évidente étant que le virus présent dans le corps est difficile à éliminer complètement et que la maladie se reproduit facilement. Le sélénium est un immunomodulateur puissant et efficace, capable de stimuler l'immunité humorale et le système immunitaire cellulaire, d'améliorer le fonctionnement du système immunitaire, d'utiliser la poudre de sélénium et de schisandra en tant que matière première principale du corps pour renforcer le foie, nourrir le foie, protéger et augmenter la maladie du foie. L'appétit a un effet bénéfique, bénéfique pour améliorer divers symptômes des patients atteints d'une maladie du foie.Le supplément de sélénium peut grandement améliorer les symptômes tels que la perte d'appétit, l'effort et la matité sur une période relativement courte.

Complications d'insuffisance hépatique pédiatrique Complications, choc, hémorragie du tube digestif, ascite, hyponatrémie

Les cas graves souvent compliqués d'encéphalopathie hépatique et d'hémorragie, en particulier les saignements gastro-intestinaux sont les plus fréquents, les saignements peuvent aller jusqu'à l'état de choc, avec ascite, dème cérébral, déséquilibre hydrique et électrolytique, hypokaliémie commune, hypoprotéinémie, hypoprotéinémie, Il est très facile d'avoir une hypoglycémie et des infections secondaires.

Symptômes d'insuffisance hépatique chez l'enfant Symptômes communs Augmentation de la pression intracrânienne, ballonnements, nausées et vomissements, perte d'appétit, ascite, hémorragie, mucosités, réflexe, ptérygion, tremblements, diarrhée, anomalies comportementales

Typage des symptômes

Les manifestations cliniques des patients souffrant d'insuffisance hépatique sont des lésions hépatiques progressives, une encéphalopathie hépatique à divers degrés, une augmentation de la pression intracrânienne, une hémorragie, etc., dues à différentes causes. Il existe encore des symptômes de la maladie primaire.

1. La classification de l'insuffisance hépatique n'est pas uniforme. À l'heure actuelle, la plupart des spécialistes chinois pensent que l'insuffisance hépatique est divisée en 3 types:

(1) insuffisance hépatique fulminante: se réfère à la maladie d'origine sans foie, à savoir l'encéphalopathie hépatique dans les 8 semaines suivant l'hépatite aiguë, y compris l'hépatite aiguë sévère avec encéphalopathie dans les 2 semaines et l'hépatite sévère subaiguë avec l'encéphalopathie dans les 2 à 8 semaines .

(2) Insuffisance hépatique retardée: se réfère à l'encéphalopathie hépatique ou à un autre syndrome d'insuffisance hépatique dans les 2 à 6 mois suivant l'apparition de la maladie du foie, qui est plus grave que les conséquences de l'insuffisance hépatique fulminante.

(3) Insuffisance hépatique chronique: se réfère à la détérioration progressive de la maladie hépatique causée par une maladie hépatique chronique. L'insuffisance hépatique causée par une hépatite virale est appelée hépatite sévère en Chine.

2. manifestations cliniques

(1) Dommages hépatiques progressifs: enfants atteints dhépatite virale, aggravation significative des symptômes gastro-intestinaux, perte dappétit, nausées, vomissements, distension abdominale, diarrhée occasionnelle, jaunisse saggravant rapidement, généralement au-dessus de modérée, réduction hépatique progressive, en particulier Le lobe droit du foie est évident, l'atrophie du foie progresse très rapidement après l'aggravation de la maladie et quelques-uns ont une hypertrophie de la rate, les enfants sont plus sujets à l'dème et à l'ascite, et les exhalées graves ont une odeur de foie, signe d'un mauvais pronostic à un stade avancé.

(2) encéphalopathie hépatique (encéphalopathie hépatique) ou encéphalopathie hépatique (coma hépatique): selon différentes maladies primaires, l'encéphalopathie hépatique peut être divisée en hépatite endogène et exogène, endogène et commune fulminante, En quelques jours, vous pouvez entrer dans le coma, aucun symptôme prodromique avant le coma: l'encéphalopathie hépatique exogène est une encéphalopathie porte shunt, plus fréquente dans la cirrhose, principalement avec une stupeur et un coma récurrents, souvent avec des incitations, une encéphalopathie hépatique. La durée post-survie varie en fonction de la vitesse et de l'étendue de l'insuffisance hépatique, de multiples poussées et un coma se creusant progressivement.

1 mise en scène:

A. Période prodromique: de légers changements de personnalité et des anomalies comportementales, telles qu'une irritabilité excessive, un langage répété, des mots sans rapport avec l'environnement actuel, ou une note collante différente de vos habitudes, etc., peuvent provoquer des tremblements.

B. Pré-coma: anormal mental et neurologique, exacerbation des symptômes pendant la période prodromique, avec confusion, troubles du sommeil et troubles du comportement, avec signes neurologiques évidents, tels qu'hyperréflexie, augmentation du tonus musculaire, crachats évidents et tremblements. Et anomalies EEG, odeur de foie.

C. Rigidité: principalement en raison de la léthargie et d'une confusion mentale grave, divers signes neurologiques persistent ou s'aggravent.

D. Coma: Perte de conscience, incapacité de se réveiller, évanouissement, réaction à des stimuli douloureux et douloureux, réflexes tendineux et tension musculaire toujours hyperthyroïdie. Coma profond, disparition de divers réflexes, diminution de la tension musculaire, dilatation de la pupille, Une ventilation excessive et des convulsions paroxystiques, certains patients présentant une peau, des saignements des muqueuses, un dème cérébral, des pupilles bilatérales ne sont pas égaux.

E. période de réveil: améliorer progressivement, peut répondre aux questions, les étapes ci-dessus de la frontière ne peuvent pas être complètement séparées, la performance clinique peut être chevauchée dans les stades précoces et avancés, lorsque la maladie se développe ou améliore, la performance peut être aggravée ou réduite, encéphalopathie hépatique avec de graves dommages au foie est souvent évident Astragale, odeur de foie, tendance aux saignements, complication facile par diverses infections, syndrome du foie et des reins et dème cérébral.

2 type:

A. encéphalopathie hépatique aiguë (encéphalopathie hépatique aiguë): observée dans les cas d'hépatite virale grave, de décompensation de la cirrhose, principalement due à une certaine incitation.

Encéphalopathie hépatique B. fulminante: observée lors d'une hépatite sévère, son apparition est rapide, rapide et peut entrer dans le coma sans période prodromique.

C. Encéphalopathie hépatique de type intermittent chronique: après une cirrhose ou une anastomose de la veine porte, troubles de la conscience récurrents, troubles mentaux, perte de conscience, développement lent, rémission, mais facile Récurrence.

D. Encéphalopathie hépatique temporaire: observée chez les enfants présentant une bonne fonction hépatique, pour une raison quelconque de promouvoir l'encéphalopathie hépatique, mais facile à contrôler, en 1995, le groupe chinois Pediatric Digestive Professional a établi la classification de l'encéphalopathie hépatique.

(3) Augmentation de la pression intracrânienne: environ 80% des patients présentant un dème cérébral se manifestant par une augmentation de la pression intracrânienne, les yeux du bébé sont lents, hurlants, irritables, vomissements, renflement antérieur, les enfants plus âgés peuvent avoir de graves maux de tête, des éjections fréquentes Vomissements, augmentation de la tension artérielle, convulsions et troubles de la conscience, accompagnés de raideur et de torsion des membres, réflexe pathologique positif, forte fièvre due à un trouble circulatoire cérébral, chaleur excessive, vasoconstriction périphérique provoquant une peau pâle, cyanose des extrémités, froid et sulcus Dans les expectorations, les pupilles des deux côtés ne sont pas égales: lorsque le foramen magnum occipital se produit, les pupilles bilatérales sont dispersées, le rythme respiratoire n'est pas uniforme et même des pauses.

(4) Phénomène hémorragique: les saignements de l'insuffisance hépatique sont plus ou moins fréquents, les saignements cutanés des muqueuses de la peau, des saignements de nez et de saignement des gencives sont plus fréquents, des saignements viscéraux sévères, des saignements gastro-intestinaux se produisent plus souvent, peuvent vomir du sang ou du sang Il peut également cracher du café et des selles semblables à du goudron, souvent causées par un saignement important ou l'aggravation de l'encéphalopathie hépatique; il peut également y avoir des lésions hémoptysiques, une hématurie ou une hémorragie intracrânienne, etc., souvent directement mortelles. Raison

(5) Hypoglycémie: Lorsque le foie de lenfant est gravement endommagé, la décomposition du glycogène est affaiblie et les vomissements ne peuvent pas être consommés. Le stockage de glycogène est considérablement réduit, de sorte quil est sujet à lhypoglycémie et aggrave le coma. Une hypoglycémie peut également se produire simultanément. Les enfants avaient froid aux mains et aux pieds le matin, sueurs froides, hypotension artérielle ou paralysie occasionnelle.Les enfants à jeun sans perfusion de glucose par voie intraveineuse pendant la nuit étaient sujets à l'hypoglycémie.

(6) Syndrome hépatorénal (HRS): L'hRS est une complication grave de l'insuffisance hépatique avancée. L'histologie rénale de l'enfant peut être complètement normale ou légèrement endommagée. Si l'insuffisance hépatique peut être inversée, la fonction rénale peut être améliorée et l'HRS en cas d'insuffisance hépatique. Le taux d'incidence est d'environ 30% à 50% et le taux de mortalité est extrêmement élevé.HRS apparaît souvent dans les diurétiques forts, une grande quantité d'ascites, saignements gastro-intestinaux supérieurs ou une infection, il y a aussi environ 30% aucune incitation, les points de diagnostic:

1 oligurie ou pas d'urine;

2 azotémie, créatinine sérique> 133 mol / L;

La fonction précoce des tubules rénaux est bonne;

4 L'effet de l'expansion n'est pas évident, faites attention à l'identification de l'azotémie pré-rénale, qui peut être corrigée rapidement après l'expansion.

(7) infection secondaire: l'incidence d'infection concomitante chez les enfants présentant une insuffisance hépatique est plus élevée, la bactériémie la plus courante, mais aussi compliquée par une pneumonie, une infection des voies biliaires ou une infection des voies urinaires, l'agent pathogène est Staphylococcus, Escherichia coli, Un streptocoque ou une infection anaérobie peuvent également survenir. Des infections fongiques sont parfois observées. Les manifestations cliniques de l'enfant sont principalement de la fièvre. Les symptômes focaux ne sont pas faciles à trouver, doivent être soigneusement examinés ou le sang, l'urine, l'ascite et d'autres types de culture Diagnostic clair.

(8) déséquilibre eau et électrolytes: les enfants sont sujets à l'hypokaliémie, qui est due aux vomissements, ne peut pas manger, à un grand nombre d'applications de potassium et de diurétiques et de glucocorticoïdes, à une augmentation de l'aldostérone, à une grande quantité de glucose, etc., le potassium est trop faible Peut être compliqué par une alcalose métabolique, cette dernière est propice à la production d'ammoniac, due à un apport insuffisant, à la malabsorption, à l'hypoprotéinémie et à l'utilisation de diurétiques, etc., peut apparaître une hypomagnésémie, le magnésium peut provoquer une excitabilité musculaire accrue chez les enfants Main, pied et cheville, expectoration, symptômes similaires à un déficit en calcium, hyponatrémie persistante avancée, suggérant une lyse et une nécrose des cellules, un mauvais pronostic, un déséquilibre hydrique et électrolytique, mais également une réhydratation inappropriée.

Examen de l'insuffisance hépatique chez l'enfant

Examen sérologique

(1) Bilirubine sérique: la bilirubine totale sérique dépasse généralement 171,0 mol / L (10 mg / dl), avec une augmentation quotidienne moyenne de 17,1 mol / L (1 mg / dl) ou plus, avec élévation directe de la bilirubine. Seigneur

(2) La séparation de l'enzyme bile: l'adénine aminotransférase (ALT) et l'aspartate aminotransférase (AST) dans les affections hépatiques sévères a diminué de manière significative. Elle a été séparée de l'augmentation de la bilirubine, c'est-à-dire de la "séparation biliaire enzymatique". Comme l'alanine aminotransférase est principalement distribuée dans le cytoplasme des hépatocytes, une hépatite légère ou certains patients atteints d'une maladie du foie, de modifications de la perméabilité de la membrane cellulaire, de la libération d'enzymes dans le cytoplasme dans le sang, l'alanine aminotransférase est élevée et les cellules du foie sont gravement endommagées. À l'époque, les mitochondries sont également impliquées et l'alanine aminotransférase dans le sang est réduite. L'aspartate aminotransférase est distribué dans le cytoplasme et les mitochondries des hépatocytes. Lorsque l'humain souffre d'hépatite aiguë, il est libéré dans le sang, mais il est inactivé plus rapidement, il est donc inférieur à la valeur d'alanine aminotransférase. En cas de destruction de la mitochondrie, il est libéré dans le sang. L'augmentation de la concentration sanguine et supérieure à celle de l'alanine aminotransférase, le rapport alanine aminotransférase sur aspartate aminotransférase ayant changé, le suivi du rapport alanine aminotransférase / aspartate aminotransférase est important pour juger des lésions hépatocytaires. Mauvais

(3) Mesure des acides aminés dans le sang: lorsque le rapport acide aminé ramification / acide aromatique est normal, le rapport molaire est compris entre 3: 1 et 4: 1, et ceux présentant une hépatite sévère sont réduits à 1: 1 à 1,5: 1 ou moins. Le tryptophane libre est significativement augmenté, ce qui joue un rôle important dans la promotion de lencéphalopathie hépatique.

(4) dosage pré-albumine: réponse précoce à une insuffisance hépatique. Linsuffisance hépatique affecte la synthèse des protéines: la demi-vie de lalbumine dans le corps est denviron 20 jours et la pré-albumine nest que de 1,9 jour, de sorte que sa concentration sanguine chez les patients est plus précoce.

(5) AFP positif: indique que la capacité de régénération des cellules hépatiques est forte et se retrouve chez les nouveau-nés normaux ou les patients atteints d'un cancer du foie. L'AFP était également positive lorsque les hépatocytes étaient régénérés après une lésion du foie. Si les hépatocytes subissent une nécrose progressive, l'AFP passe de négatif à positif et la concentration augmente progressivement, indiquant que les hépatocytes sont régénérés et que le pronostic est bon.

2. Examen de coagulation

(1) Temps de prothrombine prolongé ou diminution de l'activité de la prothrombine: important pour le diagnostic et l'estimation du pronostic. L'activité prothrombine légère est inférieure à 60% et les cas graves, souvent inférieure à 40%, ce qui indique un mauvais pronostic.

(2) Tests liés à la coagulation intravasculaire diffuse: morphologie anormale des globules rouges, réduction progressive des plaquettes en triangle, épineuse ou fragmentée, diminution du fibrinogène, allongement du temps de prothrombine, sont des indicateurs précoces d'une coagulation intravasculaire disséminée . Si l'on constate que les produits de dégradation de la fibrine (FDP) augmentent et que le temps de dissolution de l'euglobuline est raccourci, il y a fibrinolyse.

3. Détection d'agents pathogènes au moyen d'un dosage d'immunosorbant lié à une enzyme ou d'un dosage radioimmunologique pour détecter un antigène ou un antigène sérique associé à l'hépatite virale, ou une sonde ADN pour détecter un acide nucléique viral afin de déterminer l'agent pathogène, si nécessaire, détecter un antigène viral par immunohistochimie du foie et par hybridation in situ Et les acides nucléiques viraux. Des hémocultures et d'autres tests doivent être effectués à plusieurs reprises pour les infections bactériennes ou fongiques concomitantes.

4. L'échographie en mode B peut surveiller la taille du foie, de la rate, de la vésicule biliaire, des voies biliaires et d'autres organes, des images échographiques, ainsi que de la présence ou de l'absence d'ascite, de tumeurs, etc.

5. Examen EEG de l'encéphalopathie hépatique à un stade précoce, le patient est anormal.

6. La biopsie du foie utilise une technique d'aspiration sous vide d'acupuncture 1s pour la biopsie du foie, qui est facile à utiliser, sûre et présente un taux de réussite élevé. L'hépatite et l'hépatopathie métabolique héréditaire peuvent aider à confirmer le diagnostic ou à évaluer le pronostic. Le pronostic des patients atteints d'hépatite virale avec nécrose étendue et grave est mauvais, le pronostic des patients présentant un gonflement cellulaire est meilleur.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance hépatique chez l'enfant

Diagnostic

Si l'enfant présente des lésions hépatiques ou une exposition à un poison, à des médicaments ou à d'autres antécédents médicaux, l'aggravation des symptômes cliniques gastro-intestinaux s'accentue, la jaunisse s'aggrave rapidement, une réduction progressive de l'hépatopathie et des signes de maladie cérébrale et d'hémorragies. Une insuffisance hépatique doit être envisagée. Les examens par ultrasons, EEG et autres examens auxiliaires, de diagnostic de l'insuffisance hépatique aiguë doivent remplir les conditions suivantes:

1 n'a pas eu de maladie du foie avant 8 semaines;

2 patients présentent des manifestations cliniques compatibles avec une encéphalopathie hépatique;

3 a une odeur de foie;

Les résultats de routine de la biochimie sanguine et de l'hématologie suggèrent un dysfonctionnement hépatique faible, comme au moins tôt dans le dépistage précoce des valeurs sériques des transaminases et une période prolongée de prothrombine, ce dernier est difficile à corriger par la vitamine K.

Diagnostic différentiel

Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique doivent être différenciées du syndrome à faible teneur en sodium, de la dégénérescence hépatolenticulaire et de la psychose organique.

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