Neuropathie périphérique diabétique

Introduction à la neuropathie périphérique diabétique La neuropathie périphérique diabétique est lune des complications chroniques les plus courantes du diabète et constitue un groupe de neuropathies périphériques dont les manifestations principales sont les symptômes sensoriels et autonomes. Elle forme une triade du diabète avec néphropathie diabétique et rétinopathie diabétique, qui affecte gravement les diabétiques. Qualité de vie. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.6% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: néphropathie diabétique

Causes de la neuropathie périphérique diabétique

Trouble métabolique (30%):

(1) Glycosylation des tissus: une glycémie élevée peut provoquer la glycosylation des protéines tissulaires. Les produits finaux des protéines de glycosylation ne sont pas seulement un facteur important de complications systémiques du diabète, mais détruisent également la structure de la myéline des nerfs périphériques. La perte de myéline, la formation de microfilaments et la glycosylation de la tubuline peuvent conduire à une dégénérescence axonale.Le processus de glycosylation de cette protéine tissulaire chez les patients diabétiques peut se poursuivre après le retour à la normale du taux de glucose sanguin, entraînant la persistance de nerfs périphériques. Dommage.

(2) Métabolisme anormal de l'inositol: l'inositol est un substrat pour la synthèse du phosphatidylinositol. Le phosphatidylinositol peut non seulement affecter l'activité de la Na-K-ATPase de la membrane cellulaire, mais également une substance importante pour la transmission des informations transmembranaires cellulaires. La consommation d'inositol nécessite un porteur dépendant du Na.La structure de l'inositol est similaire à celle du glucose. L'hyperglycémie inhibe de manière compétitive les porteurs dépendant du Na, réduit l'absorption cellulaire de l'inositol et diminue les niveaux d'inositol intracellulaire. Structure et fonction neuronales.

(3) trouble du métabolisme du fructose dans le sorbitol: l'hyperglycémie peut augmenter l'activité de l'aldose réductase dans les cellules du nerf périphérique de Schwann (Swanwang), accélérer le processus de conversion du glucose en sorbitol et du sorbitol dans la sorbitol déshydrogénase L'oxydation produit du fructose, ce qui provoque une accumulation excessive de sorbitol et de fructose dans les cellules, entraînant une augmentation de la pression osmotique intracellulaire et une rétention de sodium et d'eau, entraînant la dégénérescence des cellules nerveuses périphériques (cellules de Schwann), une perte de myéline et une mutation axonale. Sexe.

Troubles microcirculatoires (25%):

(1) maladie microvasculaire et ischémie et hypoxie: l'hyperglycémie peut entraîner la glycosylation de protéines structurales microvasculaires, entraînant une prolifération vasculaire endothéliale, un épaississement de l'intima, une dégénérescence hyaline et un épaississement de la membrane basale et une augmentation de la perméabilité capillaire, Une étude comparative du cycle de la ride chez des patients atteints de diabète sucré et de diabète sucré compliqué d'une neuropathie périphérique montre que la visibilité de la microcirculation chez les patients diabétiques atteints de neuropathie périphérique est évidente. Déclin, le champ de vision est rouge foncé, la majorité du tube est floue et son nombre réduit, mais en même temps, le tube devient plus fin et plus court, la branche dentrée et le microangiome sont présents.Lexsudation péri-orbitaire, la vitesse du flux sanguin sont évidemment ralenties et le sédiment est sédimenté. Une grappe de fluides.

(2) Réduction des facteurs vasoactifs: réduction des facteurs vasoactifs (NO) dans la neuropathie périphérique diabétique, diminution de la sensibilité des trophoblastes de l'endomètre aux vasodilatateurs, dysfonctionnement anormal des muscles lisses, troubles de la microcirculation et métabolisme de l'acide arachidonique Cette anomalie entraîne une diminution du rapport prostacycline (PG12) et du thromboxane (TXA2), une contraction des vaisseaux sanguins et une hypercoagulabilité du sang. Il en résulte une ischémie et une hypoxie du tissu nerveux.

Mécanisme immunitaire (25%):

Des études ont montré que 12% des patients atteints de neuropathie diabétique périphérique étaient positifs aux anticorps anti-GM1 et quils étaient associés à une polyneuropathie symétrique distale, que 88% des patients étaient positifs aux anticorps antiphospholipides et que seulement 32% des patients sans complications neurologiques étaient positifs à cet anticorps. Cela indique que la pathogenèse de la neuropathie périphérique diabétique est liée à l'auto-immunité.

Les principales caractéristiques pathologiques de la neuropathie périphérique diabétique sont la dégénérescence axonale et la démyélinisation segmentaire, accompagnées d'une remyélinisation significative et d'une fibroplasie non myélinisée. Les caractéristiques de distribution spatiale des nerfs sciatiques, des nerfs sural et du vagus montrent que La mutation axonale et la démyélinisation sont inversées, c'est-à-dire que la dégénérescence axonale distale est plus lourde, que l'extrémité proximale est relativement légère et que la perte de myéline à segments multiples peut être primaire. Peut aussi être secondaire, certains patients présentent des caractéristiques pathologiques de neuropathie hypertrophique, se traduisant par une prolifération de cellules de Schwann formant une structure ressemblant à un oignon, une fibrose de collagène visible avec formation de sac de collagène, des manifestations cliniques de patients neuropathiques douloureux présentant une biopsie de gastrocnémien visible Une perte sélective de fibres myélinisées fines avec des bourgeons axonaux fibreux non myélinisés, une autopsie, une observation pathologique de la neuropathie périphérique diabétique peuvent parfois révéler une perte de cellules ganglionnaires de la racine postérieure et des cellules de la corne antérieure de la colonne vertébrale, ainsi qu'une dégénérescence axonale des racines nerveuses et du cordon postérieur .

Les lésions vasculaires sont l'une des caractéristiques pathologiques de la neuropathie diabétique périphérique: les cellules endothéliales de petits vaisseaux épithéliaux et intimes sont gonflées, la lumière est étroite ou même obstruée, l'adventice est épaissi par une infiltration de cellules mononucléées et la membrane basale est épaissie autour du diabète. Une autre caractéristique pathologique de la neuropathie, la membrane basale du périneurium, les cellules de Schwann et les cellules endothéliales vasculaires peut être significativement épaissie. La membrane neuromusculaire la plus en évidence étant d'autant plus longue que la neuropathie symétrique distale est longue, la membrane basale Plus l'épaississement est évident, moins la neuropathie est sévère dans une moindre mesure.

Prévention de la neuropathie périphérique diabétique

Principalement pour prévenir et traiter le diabète, lobjectif principal de la prévention est lalimentation raisonnable, lexercice modéré, le contrôle de la glycémie et la prévention des complications.

Complications de neuropathie périphérique diabétique Complications, néphropathie diabétique

Toutes les complications du diabète peuvent être associées à une neuropathie périphérique diabétique, la triade du diabète et la rétinopathie diabétique constituant une triade du diabète, qui affecte gravement la qualité de vie des diabétiques, telle que la maladie cérébrovasculaire diabétique. Les infections génito-urinaires, les infections cutanées, sont également plus courantes.

Symptômes de la neuropathie périphérique diabétique Symptômes communs Nausée, étourdissements, vertiges, tremblements, paralysie cérébrale, ataxie sensorielle, douleur sourde, péristaltisme intestinal, ralentissement du dysfonctionnement sensoriel, système nerveux autonome

Neuropathie sensorielle primaire distale

La neuropathie périphérique multiple, caractérisée par une symétrie distale des membres, est le type le plus courant de neuropathie périphérique diabétique: elle consiste à dissimuler plusieurs manifestations, en commençant par lextrémité distale, en progressant du bas vers le haut et en touchant rarement les membres supérieurs, ainsi que les fines fibres de myéline. Neuropathie périphérique douloureuse ou sensation de température douloureuse, les principaux symptômes sont une douleur sourde de la partie profonde du membre, une sensation de brûlure ou de brûlure, en particulier la nuit, les deux membres inférieurs ont une sensation de perte ou de perte semblable, le tendon dAchille et le réflexe de tendon du genou Ou disparaître, une neuropathie sensorielle grave peut toucher la partie ventrale de la partie inférieure du tronc, le côté postérieur n'est pas fatigué, ce que l'on appelle la polyneuropathie diabétique du tronc; à l'heure actuelle, si vous ignorez la sensation de la partie arrière du tronc, l'examen est facilement mal diagnostiqué comme une myélopathie, rude Lorsque les fibres de myéline sont impliquées, les symptômes sont principalement des troubles sensoriels profonds, une sensation d'ataxie et une chute facile.

2. Neuropathie autonome

Presque tous les patients atteints de diabète sucré de longue durée, de fibres sympathiques et parasympathiques peuvent être impliqués, un dysfonctionnement autonome cardiovasculaire, la fréquence cardiaque d'activité et la réponse de régulation respiratoire profonde sont affaiblies et même développées en dénervation cardiaque complète en raison de la contraction sympathique Dysfonction vasculaire, sujette à une hypotension orthostatique, à des vertiges, à de la noirceur et même à une syncope en position debout, symptômes gastro-intestinaux autonomes, y compris la motilité sophagienne et gastro-intestinale lente, temps de vidange gastrique prolongé, dite gastroparésie diabétique, Les autres dysfonctionnements gastro-intestinaux incluent nausées, vomissements, ballonnements, constipation et diarrhée.Le dysfonctionnement autonome du système génito-urinaire est caractérisé par une fonction sexuelle faible, une impuissance, une dysurie, une rétention urinaire résiduelle et une rétention urinaire.La vessie à basse tension est facile. Parmi les autres symptômes des lésions du système nerveux autonome, citons les anomalies pupillaires et les troubles de la sécrétion de transpiration, caractérisés par des pupilles dilatées, une réponse lente à la lumière, une absence de transpiration des membres inférieurs et une transpiration compensatrice de la tête et des mains.

3. Pied diabétique

Il sagit dune complication grave de la neuropathie sensorielle, provoquée par une peau sèche, une fente palatine, une ischémie vasculaire provoquée par un dysfonctionnement autonome, des douleurs dans les membres et des membres, ainsi quune position anormale du pied provoquée par une déformation des articulations. Ulcères persistants aux orteils, aux talons et aux chevilles.

4. Outre la perturbation sensorielle distale des extrémités, un petit nombre de patients présentent également une faiblesse musculaire distale et une atrophie musculaire, des réflexes tendineux réduits ou disparus, et peuvent également être combinés à un dysfonctionnement autonome, appelé neuropathie sensorielle motrice diabétique ou exercice progressif chronique. Sensation de neuropathie autonome.

5. Neuropathie motrice proximale aiguë ou subaiguë

Également appelée neuropathie diabétique proximale ou névrite spastique, Garland a été officiellement désignée par myoatrophie diabétique, son taux d'incidence était de 0,8% et les résultats pathologiques de la biopsie musculaire consistaient en une dispersion ou en un petit groupe d'atrophie des fibres musculaires. Les deux types de fibres peuvent être affectés, principalement les fibres cibles de type 1, parfois visibles, l'hyperplasie musculaire interstitielle, la neurobiopsie montre des modifications de la dégénérescence axonale et de la démyélinisation simultanément, un examen neurophysiologique a révélé des muscles et des crêtes proximaux Les branches nerveuses du muscle sont principalement touchées, tandis que l'extrémité distale l'est rarement.

La neuropathie diabétique proximale peut être aiguë, subaiguë ou insidieuse, et se manifester à divers stades du diabète; elle peut également survenir avec une neuropathie motrice distale, impliquant principalement un ou les deux muscles pelviens, en particulier le quadriceps, En outre, les muscles adducteurs des muscles pso-lombaires, fessiers et des cuisses peuvent également être touchés: les membres supérieurs ne sont presque pas affectés par les muscles, mais à un stade précoce, les muscles proximaux des membres inférieurs sont affaiblis et les muscles sont atrophiés, et environ la moitié d'entre eux touchent progressivement l'extrémité proximale des membres inférieurs. Il se caractérise par des mouvements debout et difficiles, des marches et des escaliers souvent accompagnés de douleurs aiguës dans les cuisses et les zones lombo-sacrées.

6. Mononeuropathie diabétique ou mononévrite multiple

Le nerf fémoral, le nerf sciatique, le plexus brachial et le nerf médian sont plus fréquents, suivis du nerf sural, du nerf ulnaire, du nerf supra-rachidien et du nerf thoracique. Sentiment de désordre, faiblesse musculaire.

7. Lésion du nerf crânien d'origine diabétique avec paralysie du nerf oculomoteur

Les plus courantes, suivies de lexposition, de la trochle, du nerf facial et du nerf trijumeau, peuvent parfois être exprimées comme la majorité des lésions du nerf crânien, le plus souvent une apparition soudaine, pouvant être unilatérales ou bilatérales, mais également des attaques répétées.

8. Neuropathie invasive causée par le diabète

Elle se manifeste principalement par le syndrome du canal carpien, le syndrome du tunnel cubital et le syndrome de la fistule.

Examen électrophysiologique: les patients atteints de neuropathie périphérique diabétique peuvent présenter une vitesse de conduction nerveuse plus lente et une latence des mouvements terminale prolongée, reflétant les lésions démyélinisantes des nerfs périphériques. Les changements de vitesse, d'amplitude et de limite de temps reflètent les lésions du nerf proximal et compensent le manque de mesure de la vitesse de conduction du nerf distal.H-reflex peut mesurer l'excitabilité d'un motoneurone et l'état fonctionnel de la fibre motrice, fournissant ainsi une base aux dommages nerveux. L'électromyographie fibreuse (SFEMG) reflète la germination et la réinnervation nerveuse des axones selon la densité de la fibre et les paramètres de contraction.

Examen du liquide céphalo-rachidien: 66% des neuropathies périphériques diabétiques peuvent présenter une élévation du taux de protéines, moyenne de 0,6 g / L, rarement supérieure à 1,2 g / L, principalement avec une globuline élevée, au stade subclinique avec un examen électrophysiologique anormal, mais aucun symptôme clinique Il y a très peu de protéines de liquide céphalorachidien élevées dans la neuropathie périphérique diabétique.

Examen de la neuropathie périphérique diabétique

Inspection de laboratoire

1. Détermination de la glycémie et de la tolérance au glucose.

2. Les autres tests sanguins comprennent la fonction hépatique, la fonction rénale, l'examen de routine du taux de sédimentation des érythrocytes, la série de rhumatismes, l'électrophorèse des immunoglobulines et d'autres tests sérologiques liés à l'auto-immunité.

3. Détection des métaux lourds sériques (plomb, mercure, arsenic, antimoine, etc.).

4. L'examen de l'urine comprend le sucre dans l'urine, l'urine de routine, les protéines avant la semaine, la porphyrine urinaire et l'excrétion de métaux lourds dans l'urine.

5. Examen du liquide céphalorachidien.

Examen d'imagerie

1. Électromyographie et examen neurophysiologique.

2. Organisez les biopsies (y compris la peau, les nerfs suraux, les muscles et les reins) selon les besoins pour identifier d'autres neuropathies périphériques sensorielles.

Diagnostic et diagnostic de la neuropathie périphérique diabétique

Critères de diagnostic:

1. Avoir un certain diabète, cest-à-dire répondre aux critères de diagnostic du diabète.

2. Il existe une douleur persistante et / ou des troubles sensoriels aux extrémités ou aux membres inférieurs.

3. Un ou deux côtés de la perte de vibration du gros orteil.

4. La double réflexion de pupille disparaît.

5. La vitesse de conduction du nerf sacré côté primaire (cest-à-dire côté main) est dun écart-type inférieur à la valeur normale du même groupe dâge.

En outre, la détermination de l'électromyographie à ondes F et H, ainsi que de l'électromyographie à fibre unique peut fournir des indices pour le diagnostic de la neuropathie périphérique diabétique proximale et subclinique.

Diagnostic différentiel

Le premier est le diagnostic et l'identification du diabète, suivi de l'identification d'autres neuropathies périphériques sensorielles et de neuropathies périphériques douloureuses. L'atrophie musculaire diabétique doit être associée à une myopathie du quadriceps, à une atrophie musculaire progressive de la colonne vertébrale et à une lombo-sacration. Identification de l'atrophie du quadriceps causée par la radiculopathie.

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