Glaucome lié à l'inflammation

Introduction au glaucome lié à l'inflammation Le glaucome associé à une inflammation est un glaucome secondaire qui associe souvent un angle fermé et un angle ouvert. Le glaucome à angle fermé est un type courant de glaucome causé par la fermeture de l'angle de la chambre antérieure du patient et par le blocage de l'humeur aqueuse dans l'il. Le glaucome à angle ouvert fait généralement référence au glaucome primaire à angle ouvert, dans lequel une neuropathie optique glaucomateuse et des anomalies du champ visuel correspondantes se produisent sans cause évidente et l'angle de la chambre antérieure est ouvert, ce qui peut éventuellement conduire à la cécité. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux dincidence est denviron 0,005% à 0,007% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: uvéite intermédiaire

Étiologie du glaucome liée à l'inflammation

(1) Causes de la maladie

L'inflammation oculaire causant le glaucome comprend la kératite herpétique simplex, la kératite herpétique zoster et l'uvéite, la sclérite et la sclérite superficielle, l'uvéite et similaires.

(deux) pathogenèse

Ici, nous discutons de la pathogenèse de l'uvéite causée par l'uvéite, et le glaucome causé par d'autres inflammations a des similitudes.

L'inflammation du tissu uvéal peut altérer la dynamique du drainage aqueux, notamment l'occlusion du tractus trabéculaire dans les voies inflammatoires, l'adhérence pré-irisale périphérique ou le blocage pupillaire et le glaucome stéroïdien. L'évolution clinique peut être aiguë, chronique ou récurrente, même dans une inflammation stable. Un glaucome secondaire peut survenir au cours de cette période et les symptômes peuvent être légers ou lourds.

En pratique clinique, la pression intra-oculaire peut être normale, diminuée ou augmentée au cours de l'uvéite, car l'inflammation peut non seulement modifier la résistance au drainage de l'humeur aqueuse, mais également le taux de production d'humeur aqueuse.Lorsque la sécrétion d'humeur aqueuse est réduite, elle La résistance de drainage augmente, parfois cet effet peut se produire dans le sens opposé, ce qui montre que la résistance de sortie augmente et que la pression intraoculaire peut être normale ou diminuée.Par exemple, les caractéristiques ou l'intensité du changement inflammatoire, le taux d'humeur aqueuse redevient normal et la résistance de décharge reste élevée. La pression intra-oculaire augmentera inévitablement; au contraire, si la résistance au drainage de l'humeur aqueuse est normale et si l'inflammation intra-oculaire réduit le taux de production d'humeur aqueuse, la pression intra-oculaire est réduite et le glaucome secondaire de l'uvéite peut être exprimé sous forme d'un angle ouvert. Et glaucome à angle fermé, le mécanisme daugmentation de la pression intraoculaire est le suivant:

Glaucome à angle ouvert

(1) l'inflammation et les substances inflammatoires bloquent le réseau trabéculaire: la réponse inflammatoire du réseau trabéculaire et sa fonction en phase inflammatoire aiguë, entraînant un gonflement du réseau trabéculaire et un dysfonctionnement des cellules endothéliales, des débris inflammatoires accumulés dans les trabécules Dans le canal de drainage du filet ou autre humeur aqueuse, y compris la cellulose, les globules blancs et les macrophages, ceux-ci sont formés et adhérés, et certains sont décomposés par des protéases, s'accumulent dans le réseau trabéculaire ou adjacent au tube de Schlemm et bloquent le canal de drainage aqueux. Causée par une pression intra-oculaire élevée, certaines cellules inflammatoires de la zone locale d'iridocyclite, observées dans le KP à la surface du réseau trabéculaire lors de l'examen gonioscopique, changent la structure angulaire de la chambre antérieure et la phase inflammatoire aiguë de l'il peut également libérer des substances chimiques telles que la prostate Les prostaglandines, les cytokines et l'oxyde nitrique provoquent tous une destruction de la barrière hydro-sanguine, une augmentation de la perméabilité vasculaire, une augmentation de la teneur en protéines de l'humeur aqueuse et une augmentation de la viscosité de l'humeur aqueuse, entraînant une décharge accrue de l'humeur aqueuse. Difficile.

(2) dysfonctionnement trabéculaire après un trabéculum: pendant le processus inflammatoire du trabéculum, le trabéculum souffre directement d'une diminution du drainage de l'eau et le maillage trabéculaire se produit dans l'uvéite antérieure légère sans inflammation du corps ciliaire. En raison du dysfonctionnement des cellules trabéculaires, la zone de maille trabéculaire accumule les débris et le diamètre des pores de la mèche trabéculaire se contracte, entraînant le drainage de l'humeur aqueuse.

(3) modifications de la perméabilité vasculaire après une inflammation: en raison de modifications de la structure tissulaire, telles que la barrière hémorragique de l'épithélium ciliaire, entraînant des modifications de la perméabilité vasculaire, pendant la période de repos d'inflammation chronique récurrente sur plusieurs années, peuvent également montrer l'éclat d'humour aqueux , indiquant que le mécanisme de fonctionnement normal des prostaglandines et de leurs substances inflammatoires provenant des yeux a été détruit.

2. Glaucome à angle fermé

(1) L'angle de l'iris antérieur causé par l'adhésion de l'iris antérieur: l'uvéite est souvent accompagnée d'un changement de maillage trabéculaire caché et irréversible, c'est-à-dire que l'iris périphérique de la phase inflammatoire est apposé sur le maillage trabéculaire et la machine d'exsudat inflammatoire Après la formation d'adhésions permanentes, appelées pré-adhérences d'iris périphériques, la membrane des cellules endothéliales ou la membrane fibrovasculaire peut parfois recouvrir la surface du réseau trabéculaire, formant ainsi une obstruction permanente. L'adhérence antérieure présente une morphologie, une largeur et une hauteur différentes, provoquée par l'uvéite. L'adhérence de l'iris antérieur périphérique est différente de l'angle d'occlusion provoqué par le gonflement de l'iris du glaucome à angle fermé primaire, lequel est principalement cylindrique et la dernière est la couche complète de l'iris, c'est-à-dire qu'elle est tirée vers le mur antérieur de la chambre antérieure. .

(2) Occlusion angulaire causée par l'adhésion post-iris: iridocyclite aiguë et récurrente, notamment iridocyclite exsudative, non traitée avec une paralysie du muscle ciliaire et un agent de dilatation, inflammation de l'iris Lexsudat de protéines et de cellulite dans lhumeur aqueuse peut provoquer une adhésion post-irisale qui provoque souvent la fermeture de la membrane pupillaire ou une atrésie pupillaire.Le canal de lhumeur aqueuse dans les chambres antérieure et postérieure est bloqué et ladhésion se produit dans la marge postérieure. L'humeur aqueuse ne peut pas pénétrer dans la chambre antérieure par la pupille et la réserve dans la chambre postérieure.La pression dans la chambre postérieure augmente et pousse l'iris vers l'avant, ce qui provoque le gonflement de l'iris antérieur, la fermeture de l'angle de la chambre antérieure et la hausse de la pression intraoculaire.

(3) rotation vers l'avant du corps ciliaire: gonflement du corps ciliaire et rotation vers l'avant, peut provoquer un glaucome à angle fermé sans blocage pupillaire, apparition dans l'inflammation du corps ciliaire, gonflement du corps ciliaire et anneau Lorsque la choroïde est détachée.

Prévention du glaucome lié à l'inflammation

1. Maintenir la bonne humeur et éviter les fluctuations émotionnelles excessives Les principaux facteurs prédisposant au glaucome sont les suivants: stimulation mentale de longue durée, tempérament, dépression, anxiété et panique.

2, vie, régime et règles de vie, travail et repos, exercice physique modéré, ne participe pas à des exercices physiques intenses, maintien de la qualité du sommeil, régime alimentaire léger et nutritif, vin non-fumeur, thé, café, contrôle approprié de la consommation d'eau, ne peut pas dépasser 1000-1200 ml par jour , l'eau potable à usage unique ne doit pas dépasser 400 ml.

3, faites attention à l'hygiène des yeux, protégez les yeux, ne lisez pas sous une lumière vive, le temps de séjour dans une pièce sombre ne peut pas être trop long, la lumière doit être suffisamment douce, n'abusez pas des yeux.

Complications du glaucome d'origine inflammatoire Complications, uvéite moyenne

Cela inclut les complications causées par la maladie primaire et les complications causées par une pression intraoculaire élevée.

Symptômes du glaucome liés à l'inflammation Symptômes communs Vert comme vert, pression intraoculaire faible, augmentation de l'iris, infertilité, uvéite de l'uvée, pupille de l'iris anormale

Différentes caractéristiques cliniques en fonction de la maladie primaire:

1. Liridocyclite aiguë typique de liridocyclite aiguë est caractérisée par une hyperémie segmentaire antérieure, des cellules de la chambre antérieure et des éclats dilatés, des pupilles dilatées, parfois du KP et des cellules inflammatoires du vitré antérieur, bien que linflammation puisse La résistance au drainage de l'humeur aqueuse a augmenté et la formation d'humeur aqueuse a diminué. Chez la plupart des patients, la pression intra-oculaire est restée normale ou a diminué. Toutefois, lors du diagnostic clinique d'iridocyclite aiguë avec ou sans glaucome, l'erreur la plus courante concerne les lésions aiguës primaires. Le glaucome à angle fermé et ses séquelles sont confondus. En raison du glaucome à angle fermé aigu, la pression intraoculaire diminue souvent ou reste normale. De la même manière que l'iridocyclite aiguë, il existe un flash caché dans la congestion segmentaire antérieure et l'humeur aqueuse. Cellule, lune des caractéristiques des deux identifications est lhistoire, le glaucome à angle fermé aigu après lapparition de peu de peur de la lumière et la pupille petite ou légèrement plus petite, le plus important est la lampe à fente pour vérifier le rétrécissement de langle cornéen de liris et langle du coin du miroir. Iridocyclite aiguë étroite ou fermée sous l'examen gonioscopique, l'angle de la chambre antérieure est ouvert.

2. Iridocyclite récurrente et chronique Certaines iridocyclites récurrentes et chroniques ont des caractéristiques évidentes et des noms particuliers, notamment syndrome de glaucome-corps ciliaire, syndrome d'hétérochromie de l'iris, uvéite intermédiaire, etc. De même, l'uvéite sévère et le glaucome secondaire sont parfois arthritiques, en particulier dans les cas récents d'arthrite rhumatoïde et, dans certains cas, d'ophtalmie sympathique, de glaucome sévère, la plupart des iridotropes récidivants ou chroniques. Dans le cas de la scurite, il nya aucune caractéristique particulière ou évidente et la cause de la maladie est généralement inconnue, il nya pas de signes spécifiques diridocyclite chronique, tels que cellules, scintillements et KP. Parfois, elle nest pas durable et dure longtemps. Traitement incomplet, le glaucome est devenu un problème grave dans certains de ces cas en raison d'une maladie chronique chronique et d'une augmentation marquée de la pression intraoculaire.

Dans d'autres cas, en raison d'une inflammation segmentaire antérieure à long terme, la pression intraoculaire est réduite en raison de la diminution du taux de production d'humeur aqueuse, mais lorsque l'inflammation s'atténue et que le taux d'humeur aqueuse redevient normal, la pression intraoculaire peut redevenir normale, mais secondaire au maillage trabéculaire. Les changements inflammatoires causés par les troubles du drainage aqueux peuvent entraîner une élévation de la pression intra-oculaire et, dans certains cas, lorsque l'inflammation est contrôlée, une augmentation de la pression intra-oculaire peut ne pas être maîtrisée par aucun médicament.Nous devons nous forcer maintenant à réduire le traitement anti-inflammatoire et à laisser passer la lumière. Jugement et choix entre la présence d'un degré d'inflammation ou la mise en uvre d'une chirurgie à haut risque pour le glaucome.

Le traitement du glaucome résiduel est identique à celui du glaucome primaire: il peut être traité avec des -bloquants et des inhibiteurs de lanhydrase carbonique. Bien que leffet de la réduction des expectorations soit moindre, essayez avec un agent myotique lorsque linflammation est complètement statique. La chirurgie filtrante du glaucome, le besoin en pré-opératoire, peropératoire et postopératoire d'utiliser des hormones systémiques ou des médicaments immunosuppresseurs pour éviter la récurrence de l'inflammation active, peuvent favoriser une chirurgie réussie.

Examen du glaucome lié à l'inflammation

L'examen en laboratoire de maladies primaires telles que la maladie de l'uvée peut être effectué à l'aide d'examens liés au glaucome tels que le champ visuel, le fond d'il, la pression intra-oculaire et l'angle de l'il lorsque la fonction visuelle est acceptable et que l'interstitiel réfractif est transparent.

Diagnostic de glaucome d'origine inflammatoire

Diagnostic

Le diagnostic de la maladie primaire, accompagné d'une augmentation de la pression intraoculaire, peut être diagnostiqué.

Identification

1. Glaucome primaire à angle ouvert Le glaucome primaire à angle ouvert est facilement diagnostiqué à tort comme NPG dans les cas suivants. La pression intraoculaire du jour et de la nuit a beaucoup fluctué (aucun pic de pression intraoculaire na été constaté en raison de la pression intraoculaire pendant 24 heures) Certains patients présentaient occasionnellement une pression intraoculaire élevée, mais la courbe unique par jour na pas été mesurée et les patients atteints de myopie présentaient une dureté sclérale. Basse et basse pression intra-oculaire mesurée par le tonomètre de Schi ?? tz, prise de bêtabloquants ou de glycosides cardiaques pour réduire la pression intra-oculaire. Par conséquent, il convient de souligner que la mesure de la pression intra-oculaire et l'examen de la courbe journalière doivent être répétés si tous les médicaments locaux ou systémiques sont arrêtés avec une réduction suspecte de la pression intra-oculaire, et que la pression intra-oculaire doit être mesurée autant que possible avec un tonomètre à aplanation pour confirmer que la pression intra-oculaire est correcte. La NPG peut être diagnostiquée dans les limites de la normale.

2. D'autres types de glaucome tels que le glaucome chronique à angle fermé, le glaucome, le syndrome inflammatoire ciliaire, le glaucome hormonal, le syndrome de diffusion des pigments, les traumatismes oculaires et l'uvéite peuvent avoir des yeux transitoires Augmentation de la pression, entraînant des lésions glaucomateuses du nerf optique et du disque optique, puis retour de la pression intra-oculaire à la normale, diagnostic facile à confondre avec NPG, antécédents détaillés, examen approfondi de la vue, y compris un examen de l'angle permettant d'identifier. Par exemple, dans le cas du syndrome de dissémination des pigments, on observe les pigments denses du fuseau de Krukenberg et du maillage trabéculaire dans l'endothélium cornéen d'un syndrome typique de dissémination des pigments chez les patients jeunes, et la pression intraoculaire est élevée, ce qui se distingue facilement de celle du NPG. Cependant, certains patients âgés atteints de glaucome pigmenté ont cessé de libérer du pigment, la fonction trabéculaire et la pression intra-oculaire sont revenues à la normale, la pigmentation cornéenne et trabéculaire a diminué, mais des lésions du disque optique et du champ visuel existent toujours, facilement diagnostiquées à tort comme une NPG. Il doit être identifié par des antécédents médicaux détaillés, un examen minutieux et une observation de suivi.

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