Paludisme cérébral

Introduction au paludisme cérébral Le paludisme est une maladie très ancienne. Déjà en 2000 avant notre ère, les "Classiques internes de lempereur jaune" contiennent des articles spéciaux, tels que "Paludisme" et "Stab", qui traitent des causes, des symptômes et des traitements du paludisme. La loi est divisée en "travail de jour", "travail de jour" et "travail de trois jours". Cependant, ce n'est qu'en 1880 que le Français Laveran trouva des parasites du paludisme dans le sérum des patients atteints de paludisme: en 1897, le Britannique Ross découvrit la relation entre les moustiques et la transmission du paludisme et en clarifia la véritable cause. Le paludisme cérébral est une infection fréquente et grave du système nerveux central.Dans les pays en développement, le paludisme cérébral est une cause importante de décès et de maladies neurologiques et dans les pays développés, il a également une influence croissante sur les touristes des régions tropicales. . La détection précoce du paludisme cérébral est aussi importante que le traitement précoce. Malgré l'utilisation de normes cliniques uniformes, la médecine moderne a permis d'élucider différents types de pathogenèse, mais la physiopathologie du paludisme reste controversée. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: piqûres de moustiques Complications: hypoglycémie, insuffisance rénale, jaunisse, dème pulmonaire

Paludisme cérébral

(1) Causes de la maladie

Le paludisme est une maladie causée par Plasmodium, la maladie infectieuse parasitaire la plus répandue et la plus grave dans le système nerveux central humain.

Introduction à la vie de Plasmodium:

Reproduction asexuée

(1) Phase extracellulaire des globules rouges: des sporozoïtes pénètrent dans le corps humain avec la salive de moustiques anophèles, envahissent les cellules hépatiques par la connexion entre les cellules hépatiques et leurs protéines de surface, puis envahissent les hépatocytes pour écarter les plaques. Après environ six jours, le schizonte se rompt. , libérant des dizaines de milliers de mérozoïtes dans le sang.

(2) phase interne érythrocytaire: les mérozoïtes envahissent les globules rouges, éventuellement par le résidu d'acide sialique sur la glycoprotéine des globules sanguins à la surface des globules rouges, après envahissement des globules rouges, les mérozoïtes circulaires (corps circulaires, appelés aussi petits physalis) commencent à phagocytose Le contenu en globules rouges (principalement l'hémoglobine); les petites larves de Plasmodium falciparum ressemblent à une paire de protège-oreilles isolés, avec un cytoplasme périphérique à la périphérie et une chromatine en forme d'haltère colorée en profondeur.

Les sous-produits de la dégradation de lhémoglobine sont lhémoglobine et la globine, un polymère hémique lié par un sel dhydroxyacide. Des cristaux pigmentaires brun foncé apparaissent dans les lysosomes secondaires de petits trophées, marquant ses trophozoïtes. Au cours des 48 h de cette étape, l'adhésion des érythrocytes infectés par Plasmodium est progressivement améliorée, car le ligand de Plasmodium adhère à la protéine à la surface des globules rouges et certains des globules rouges fortement adhérents adhèrent aux cellules endothéliales. Il provoque une augmentation nette du volume sanguin intravasculaire, une partie adhère à d'autres globules rouges non infectés pour former une rosette et une partie adhère à d'autres globules rouges infectés par Plasmodium, c'est-à-dire une auto-agglutination.

Le schizonte se développe, mûrit, divise, libère une nouvelle génération de mérozoïtes dans le sang et réinfecte les nouveaux globules rouges.Après un patient sans immunité du parasite du paludisme, après 10 à 20 invasion réussie de globules rouges, chaque fission Le corps peut diviser jusqu'à 32 mérozoïtes et le parasite du paludisme continue à se multiplier de manière logarithmique, la fièvre apparaissant au bout de 13 jours environ, qui correspond également à la période d'incubation clinique moyenne du paludisme.

2. Période de reproduction sexuée

(1) Au cours du stade de développement de l'hôte, au cours de plusieurs cycles de reproduction asexuée dans les globules rouges, certains mérozoïtes se différencient en gamétophytes et les gamétophytes présentent des points mâle et femelle qui peuvent survivre dans le sang pendant plusieurs semaines jusqu'à ce qu'ils soient aspirés par le sang humain. Anopheles dévore.

(2) Au stade de développement du moustique: chez le moustique, le gamétophyte mâle se divise, le flagelle se développe, nage dans lestomac du moustique et le gamétophyte femelle forme un corps circulaire immobile, le gamétophyte mâle et femelle fusionnant et mûr et se divisant pour former une zygote. Lorsque le zygote grandit et peut se déplacer, on l'appelle zygote. La couche externe de la paroi abdominale du zygote est transformée en une capsule qui se dilate rapidement lorsque des milliers de sporozoïtes se développent, que la capsule se rompt et que le sporozoïte pénètre dans le moustique. Dans la glande parotide, lorsque le moustique aspire du sang, les sporozoïtes sont injectés dans l'hôte suivant (processus complet appelé sporulation), qui prend au moins 8 jours. L'heure exacte dépend de la température ambiante et du type de moustique.

(deux) pathogenèse

1. Mécanisme physiopathologique du paludisme cérébral

En tant quinfection du système nerveux central, le paludisme cérébral présente de nombreuses caractéristiques intéressantes.

Premièrement, le mécanisme du coma est encore flou: le paludisme cérébral a pour caractéristique pathologique que les globules rouges infectés par Plasmodium adhèrent aux cellules endothéliales situées dans la microvasculaire profonde du cerveau, mais la manière de provoquer le coma reste controversée.

Deuxièmement, si le patient est sauvé, le coma est généralement complètement réversible, en particulier chez les patients sans immunité acquise contre le paludisme, et la probabilité de séquelles neurologiques résiduelles chez ces patients est de 1%.

(1) Adhérence des plasmocytes et récepteurs "d'empilement" de l'hôte: les globules rouges infectés par Plasmodium falciparum peuvent adhérer aux cellules endothéliales, qui présentent également d'autres phénotypes d'adhésion, tels que l'adhésion de globules rouges non infectés (formation de guirlandes de roses). ), adhérant aux globules blancs et aux plaquettes, cette adhésion ressemble à une auto-agrégation entre cellules infectées.Les études Invitro montrent que ladhésion cellulaire est un processus à médiation par un récepteur spécifique et que de nombreuses molécules de lhôte sont des protéines recombinantes. Des formes apparaissent à la surface des cellules endothéliales, notamment: plaquettes (TSP), CD36, ICAM-1, VCAM-1, E-sélectine, CD31, chondroïtine sulfate A et intégrine 23BV, par immunohistochimie. Des études sur les récepteurs ont confirmé que ce type de récepteur est exprimé dans le cerveau de patients atteints de paludisme cérébral et que certains récepteurs sont régulés positivement, ce qui nexplique pas la cohésion spécifique du récepteur cérébral. Le corps est également exprimé dans d'autres couches vasculaires du corps.La régulation positive des récepteurs d'accumulation est due à une activation endothéliale systémique, ne se produisant pas spécifiquement dans le paludisme cérébral, en cas de paludisme. D'autres lits vasculaires systémiques et d'autres maladies infectieuses peuvent émerger.

Dans le cas du paludisme cérébral, la question de savoir si l'accumulation de parasites du paludisme peut directement conduire au coma est controversée: une étude menée auprès de 50 adultes vietnamiens atteints de paludisme grave (avec ou sans coma) a confirmé la durée de survie et la durée du traitement. Tous ont été pris en compte, tous les patients atteints de MC ont présenté une accumulation cérébrale, bien que de nombreux patients présentant une accumulation cérébrale de GRPC ne soient pas apparus dans le coma jusqu'à la mort. Pour toutes les raisons, dautres chercheurs pensent que le «superposition» nest quun phénomène secondaire. Tous les symptômes de la MC peuvent être causés par des facteurs solubles dans la circulation, tels que la prolifération cellulaire ou les oxydes (Clark, 1991-1992). Après l'accumulation de PRBC, une série de réactions est initiée, incluant éventuellement la libération de médiateurs solubles à partir de PRBC ou de cellules cérébrales hôtes, pouvant conduire directement au coma.

(2) Ligands dadhésion Plasmodium: On sait peu de choses sur ladhésion de ligands dadhésion Plasmodium à des récepteurs daccumulation de cellules endothéliales hôtes.Des expériences in vitro utilisant la micromanipulation pour cloner Plasmodium ont montré: pour ICAM-1 et CD36 L'adhésion est séparée et indépendante et le phénotype antigénique est compatible avec le changement d'adhésion cellulaire, ce qui indique que les deux phénotypes sont composés de la même molécule. L'étude bioadhésive sur les caractéristiques d'adhérence cellulaire d'isolats de laboratoire montre: erythrocytes de Plasmodium falciparum La protéine membranaire 1 joue un rôle dans l'identification d'une grande famille de gènes, le gène Var, dans le pool génique de P. falciparum, permettant ainsi la réalisation récente du clone PFEMP-1. Une famille multi-gènes est distribuée de manière aléatoire dans le pool génique de P. falciparum, Principalement concentrés dans la région d'expression des granules, ils possèdent plusieurs régions, y compris les non-domaines structuraux de Tamifi avec des séquences structurales similaires de l'antigène des groupes sanguins de Duffy.L'étude des séquences de structure de ligand aide à élucider le mécanisme des différences de phénotype d'adhésion cellulaire. Ce phénotype d'adhésion cellulaire diffère selon l'espèce du Plasmodium et son interaction avec le récepteur de l'hôte.

(3) Activation endothéliale de la barrière hémato-céphalo-rachidienne: que ce soit à partir de modèles cliniques ou animaux, l'accumulation de PRBC dans les microvaisseaux cérébraux est étroitement liée à l'activation endothéliale et les immunophénotypes sont altérés.La microscopie électronique montre: la culture de cellules endothéliales Il montre que ces cellules présentent des modifications morphologiques évidentes, telles que la phagocytose de certains globules rouges infectés par Plasmodium, bien que ce phénomène n'ait pas été observé chez l'homme, mais l'explication la plus raisonnable est que l'adhérence du PRBC aux cellules endothéliales du cerveau est comparable à celle de l'ICAM. Les molécules de -1 et de CD31 sont susceptibles de produire des signaux cellulaires médiés par les récepteurs qui entraînent des modifications de la structure et de la fonction de la barrière hémato-céphalorachidienne L'adhésion du PRBC aux cellules endothéliales du cerveau peut avoir une certaine importance, non seulement en raison de son blocage du flux sanguin. Le rôle et peut conduire à un dysfonctionnement de la barrière hémato-céphalo-rachidienne, à une fuite de la barrière hémato-céphalo-rachidienne et à la sécrétion de TNF- associée à une activation gliale périphérique, peuvent être observés chez le modèle murin de la MC.

(4) Médiateurs neuroactifs solubles: La réversibilité rapide du coma du paludisme a amené de nombreux auteurs à penser que les symptômes de la MC pourraient être causés par des neurotransmetteurs solubles à diffusion rapide, pouvant être la présence de paratoxines du paludisme, la libération de toxines de la cellule hôte causées par une infection. , la libération de médiateurs neuronaux actifs locaux dans le système nerveux central, ce qui peut produire un effet fragmentaire.

(5) TNF-: sepsis similaire à sévère, le TNF-2 et d'autres procytotoxines inflammatoires sont d'importants facteurs hypothétiques conduisant à une défaillance de plusieurs organes du système chez les patients atteints de paludisme grave, d'hypotension, de plasma de l'enfant Parmi celles-ci, laugmentation du taux de TNF- est étroitement liée à la gravité de la maladie.Beaucoup dautres maladies, telles que le paludisme à vivax, le taux plasmatique de TNF- sont également élevées, mais la plupart ne présentent aucun coma cliniquement, donc un TNF systémique si simple. - élévation n'est pas la seule cause de symptômes cérébraux.

(6) Oxydes dazote: La libération doxyde nitrique par le parenchyme cérébral a également été considérée comme un mécanisme possible du coma cérébral du paludisme cérébral. Cependant, des études sur le métabolisme sérique et métabolique de loxyde nitrique dans le liquide céphalorachidien ont donné lieu à des conclusions contradictoires. Létude a révélé que le PNI plasmatique (intermédiaires azotés) était positivement corrélé à la gravité de la maladie, tandis que dautres études nétablissaient aucune association ni même aucune corrélation négative entre les deux et que la concentration dans le liquide céphalo-rachidien navait aucune valeur utile si: L'oxyde nitrique joue un rôle dans l'étiologie du paludisme cérébral, qui agit également localement, et constitue une méthode relativement lente de détection du liquide céphalo-rachidien et du plasma avec uniquement le métabolisme de l'oxyde nitrique.

(7) pression intracrânienne, apport sanguin cérébral et dème cérébral: la pression intracrânienne chez les patients atteints de paludisme peut être estimée par la pression du liquide céphalo-rachidien ou la pression intracrânienne lorsque la ponction lombaire, la pression du fluide cyanotique des adultes sud-est asiatiques atteints de MC ne augmente pas, mais en Afrique Les niveaux élevés de PIC chez les enfants sont étroitement liés à un mauvais pronostic. Une augmentation de la pression intracrânienne peut entraîner une diminution de la pression de perfusion cérébrale, ce qui provoque un dème cytotoxique, susceptible de provoquer un dessèchement du cerveau chez les enfants africains. Lincidence de la sécheresse cérébrale chez les patients vietnamiens est relativement faible. Les études par imagerie réalisées chez des patients adultes en Asie du Sud-Est indiquent également que la plupart des patients ne présentent aucun dème cérébral. Par conséquent, la PCI peut être différente dans différentes populations atteintes de MC.

(8) Polymorphisme génétique de la susceptibilité de lhôte et de sa résistance au paludisme cérébral: Lhôte présente des polymorphismes génétiques de la susceptibilité et de la résistance au paludisme cérébral.La maladie la plus décrite et la mieux comprise est la maladie héréditaire des érythrocytes. Dans la population des zones dendémie palustre, le code génétique de ces maladies présente un taux de mutation plus élevé et lhomozygote est un phénotype potentiellement dangereux.Les hétérozygotes ont certains avantages contre linfection à Plasmodium: ces globules rouges héréditaires Les maladies comprennent: drépanocytose, leucocytose héréditaire et alpha, bêta-thalassémie. Ce polymorphisme augmente la résistance de l'hôte et semble être dû à une réduction de l'invasion du parasite du paludisme. La capacité de survie dans les globules rouges, de nombreux allèles HLA, en particulier HLA-B53 chez les enfants gambiens, ont un effet protecteur sur le paludisme grave, mais ce nest pas toujours le cas, leur signification physiopathologique nest toujours pas claire, récemment La région promotrice du gène de la cellule D est étroitement liée au polymorphisme du paludisme, lequel peut en théorie être modifié en modifiant des cytotoxines individuelles. En outre, un polymorphisme pouvant augmenter l'incidence du paludisme cérébral chez les enfants kényans a récemment été confirmé, un polymorphisme localisé dans l'accumulation de récepteurs. Les recherches sur la susceptibilité génétique de l'hôte viennent de commencer, mais Cela laisse entrevoir de bonnes perspectives de développement et, au cours des prochaines décennies, elle favorisera sans aucun doute la compréhension de la physiologie physique et physiologique du paludisme grave.

2. Caractéristiques histopathologiques du paludisme cérébral

LItalien Marchiafava et son équipe de recherche ont commencé létude pathologique du paludisme cérébral à la fin du XIXe siècle et depuis, un grand nombre de résultats de recherche ont été publiés, bien que ces études soient reliées en termes déchelle, de degré (profondeur), clinique et pathologique. Il existe des différences en matière de sexualité et lhétérogénéité entre les projets internes et les projets de recherche constitue un obstacle important à la confirmation des caractéristiques rationnelles du paludisme cérébral. De nombreuses caractéristiques pathologiques communes ont été reconnues, bien que leur signification et leur étiologie demeurent. Controverse, avec lapplication des critères de diagnostic de lOrganisation mondiale de la santé et des nouvelles méthodes de test (telles que la microscopie électronique, limmunohistochimie et la biologie moléculaire), un grand nombre de recherches récentes en pathologie clinique ont porté sur la pathologie du paludisme cérébral.

(1) Agglutination des globules rouges infectés: le groupe Marchiafava est le premier à expliquer ce processus dagglutination: ces globules rouges infectés augmentent considérablement la résistance de la circulation sanguine et se rassemblent dans la partie périphérique des gros vaisseaux sanguins. Certains capillaires ralentissent le flux sanguin ou même stagnent complètement.

Après l'autopsie de patients atteints de paludisme décédés, une microscopie électronique histologique du tissu cérébral a montré que les vaisseaux microvasculaires du cerveau étaient dilatés en raison de la présence d'un grand nombre de globules rouges infectés et que ces globules rouges adhéraient aux cellules endothéliales du cerveau par les protéines nodulaires de surface. La raison de ce phénomène est que les globules rouges infectés par les derniers trophozoïtes et schizontes disparaissent sélectivement de la circulation normale et saccumulent dans les microvaisseaux des organes vitaux, ce qui est lié au phénomène dadhérence cellulaire clinique. C'est PRBC qui est médiée par les récepteurs et adhère aux cellules endothéliales.

Certaines études ont montré que le coma dans le paludisme grave est étroitement lié à l'agglutination des érythrocytes dans les micro-vaisseaux cérébraux, tandis que d'autres études suggèrent que le coma n'est pas associé à l'agglutination des érythrocytes, sans tenir compte de facteurs tels que la durée du traitement avant le décès. Ces facteurs peuvent affecter l'observation histologique de l'agglutination des globules rouges.

(2) Pigmentation et phagocytose: lorsque le Plasmodium est sporulé, la membrane restante des érythrocytes adhère aux cellules endothéliales du cerveau, qui contiennent des résidus de parasite du paludisme dont le corps humain n'a pas besoin, comme le paludisme et le paludisme. Lorsque les globules rouges nouvellement infectés par Plasmodium falciparum immature rentrent dans la circulation sanguine, une pigmentation peut être observée le long des vaisseaux sanguins cérébraux et les monocytes en circulation phagocytent la coque externe du globule rouge. Et pigment du paludisme, le pigment du paludisme est toxique et stimule les monocytes in vitro (comme la stimulation du TNF-). Le pigment du paludisme laissé après la rupture du CBPC a également des effets pathologiques et physiologiques directs sur les cellules endothéliales du cerveau.

(3) Saignements: Les saignements sont une caractéristique pathologique courante du cerveau. À lil nu, on peut observer de nombreuses petites taches sur le tissu cérébral. Ces hémorragies sont généralement localisées au bord de la substance blanche sous-corticale. Un examen histologique montre quil existe 3 types de saignements: Le premier type est l'hémorragie simple, qui peut être observée dans des cas tels que l'intoxication au monoxyde de carbone et les barotraumatismes, le second type est l'hémorragie en anneau, caractérisée par un vaisseau sanguin nécrotique central entouré de globules rouges non infectés. Plus à l'extérieur se trouvent le PRBC et les globules blancs, le troisième est le granulome de Dürck, le centre est un vaisseau sanguin entouré de microglies et d'astrocytes.

(4) dème cérébral et gonflement du cerveau: des preuves radiologiques et des tests de pression intracrânienne ont montré qu'il existait un gonflement du cerveau chez de nombreux patients atteints de paludisme grave. Cependant, les bases pathologiques de l'dème cérébral, telles que autour des ventricules, du parenchyme cérébral et des cellules, sont insuffisantes. Un dème interne, une autopsie de patients adultes atteints de paludisme au Vietnam n'ont montré aucun dème cellulaire étendu, aucune augmentation du poids du tronc cérébral ou cérébral, et d'autres données provenant d'enfants africains ne montrent également aucun dème cérébral, étude en cours sur des enfants au Malawi. Létude a mis en évidence un dème cérébral, de sorte quil existe une différence significative entre le gonflement cérébral des enfants et celui des adultes et celle de la régulation de la fonction cérébrovasculaire ou du maintien de la barrière hémato-céphalo-rachidienne. La question qui se pose est de savoir si un gonflement du cerveau et une augmentation de la pression intracrânienne signifient un dème cérébral et une accumulation de PRBC dans les vaisseaux sanguins peut entraîner une augmentation du volume du cerveau. Une chose est sûre, les patients décédés des suites d'un paludisme cérébral peuvent Un dème cérébral a été trouvé.

(5) Réponse inflammatoire des leucocytes et des astrocytes: l'observation des leucocytes dans le système vasculaire du cerveau des patients atteints de paludisme cérébral varie et de nombreuses études suggèrent que l'apparition de globules blancs est une caractéristique pathologique courante, et plusieurs chercheurs pensent même que Ils ont élucidé les mécanismes physiopathologiques des dommages aux cellules endothéliales.Les données de souris modèles animaux indiquent que les souris atteintes de paludisme cérébral ont effectivement une accumulation intravasculaire de leucocytes, suivie de la prolifération cellulaire avant la réponse inflammatoire, probablement dans la pathologie du paludisme. Le rôle principal, outre lextravasation des leucocytes autour de la zone de saignement, que les globules blancs migrent eux-mêmes vers le cerveau humain nest pas une caractéristique pathologique du paludisme cérébral humain.

Il a été suggéré que la réponse proliférative des leucocytes ou des astrocytes dans la circulation avant la réponse inflammatoire contribue de manière significative au processus pathologique du paludisme murin, qui est similaire à l'encéphalite.Il est prouvé que le paludisme cérébral est présent au Vietnam. Chez les patients, il existe une activation des cellules endothéliales du cerveau, une destruction locale de la protéine barrière du liquide sanguin céphalo-rachidien et l'activation associée des macrophages du sang périphérique L'activation des macrophages du sang périphérique peut refléter le dysfonctionnement de la barrière sanguine du liquide céphalo-rachidien. Ce changement se produit dans le modèle de paludisme murin, mais il existe une grande différence entre le paludisme murin et le paludisme humain, en particulier l'agglutination de globules rouges non infectés dans le cerveau. Le modèle animal de souris fournit un mécanisme physiopathologique pour l'étude des maladies humaines. Pratique, mais pas tout à fait exact pour refléter la maladie humaine.

(6) Toxicité neuronale et dégénérescence neuronale: il existe peu de rapports sur la dégénérescence neuronale dans le paludisme cérébral et malgré l'agglutination du PRBC, il est surprenant qu'une ischémie neuronale étendue ou des lésions des cellules endothéliales ne soient pas courantes, Marchuafava De plus, Bignami a signalé une lyse de la chromatine dans les cellules cérébrales afin d'expliquer les symptômes cliniques du syndrome du tronc cérébral, ainsi qu'une diminution du nombre de cellules de Purkin je et une dégénérescence locale du cervelet dans le cervelet. Les recherches menées par Invitro indiquent également In vivo, les anticorps présents dans le paludisme cérébral en circulation peuvent inhiber in vitro la croissance des cellules de Purkinje.La plupart de ces études ont récemment porté sur le rôle potentiel des neurotransmetteurs excitotoxiques du canal Kynenrinime, susceptibles de provoquer un coma chez le modèle de paludisme chez la souris. Actuellement, la mort neuronale est principalement étudiée par lésion de reperfusion, par la libération de neurotransmetteurs excitotoxiques et par l'apoptose.Avec l'approfondissement de cette étude, le rôle de la toxicité neuronale dans la pathogenèse du paludisme cérébral humain augmentera. Plus vous êtes clair.

(7) La moelle osseuse, les reins, les organes gastro-intestinaux, les poumons, le cur, les glandes surrénales, etc., présentent différents degrés de prolifération phagocytaire et peuvent être observés comme phagocytaires avec des globules rouges et des pigments du paludisme contenant du Plasmodium. Obstruction microvasculaire, excrétion endothéliale, dégénérescence et nécrose.

Prévention du paludisme cérébral

Pour contrôler et prévenir le paludisme, nous devons appliquer consciencieusement la politique du travail de santé axée sur la prévention et prendre des mesures de prévention complètes pour lutter contre les trois principaux liens de l'épidémie de paludisme.

1. Gérer la source d'infection

Détection rapide des patients atteints de paludisme, enregistrement, gestion et observation de suivi dans les meilleurs délais pour contrôler et guérir la maladie; patients atteints de vers pour traitement de repos ou anti-rechute, généralement au printemps ou un mois avant le pic de l'épidémie Toute personne qui a des antécédents de paludisme dans les deux ans et qui présente une plasmodémie ou une splénomégalie dans le sang doit être traitée Dans une zone infectée à forte incidence, envisager de traiter les enfants de moins de 15 ans ou tous les résidents.

2. Couper la voie de transmission

Pendant la saison des moustiques, les moustiquaires sont utilisées correctement, les moustiques et les dispositifs anti-moustiques sont utilisés à l'extérieur.En plus de l'application à grande échelle de produits anti-moustiques, le plus important est d'éliminer les eaux stagnantes et d'éradiquer les sites de reproduction des moustiques.

3. Protéger les personnes sensibles

(1) Prévention des médicaments: pour pénétrer dans la zone touchée par le paludisme, en particulier en saison épidémique, il est nécessaire de prendre des médicaments dans les zones touchées par le paludisme (généralement 2 semaines avant de pénétrer dans cette zone et continue de quitter la zone touchée par le paludisme pendant 6 à 8 semaines. Les médicaments suivants peuvent être utilisés en fonction des conditions. Utilisez.

1 pyriméthamine: 4 comprimés une fois par semaine ou 8 comprimés toutes les deux semaines, une utilisation à long terme peut provoquer une anémie à cellules géantes, peut également entraîner une tolérance (éthylpyrimidine à 6,25 mg).

2 pipéraquine ou phosphate de pipéraquine: 0,6 g du substrat, tous les 20 à 30 jours, peuvent également être utilisés dans la zone de résistance à la chloroquine.

3 médicaments antipaludiques composés: comprimés antipaludéens n ° 1, contenant 20 mg dampicilline, 100 mg de dapsone, 1 comprimé par jour les premier et deuxième jours, 1 comprimé par semaine, comprimés antipaludiques 2 contenant chacun de la pyriméthamine 17,5 mg, sulfadoxine (parfum sulfonamide) 250 mg, 2 comprimés par jour les premier et deuxième jours, 2 comprimés tous les 10 jours, comprimés anti-paludisme n ° 3, contenant du phosphate de pipéraquine 250 mg, sulfadoxine 50 mg, une fois par mois 4 comprimés à la fois.

2 comprimés de chloroquine, une fois tous les 10 jours, ceux qui reçoivent une transfusion sanguine peuvent prendre quotidiennement de la chloroquine (1 comprimé) matrice 0,15 g, et même servir pendant 3 à 5 jours.

La prise de médicaments préventifs peut entraîner des effets secondaires, tels que vertiges, nausées, vomissements, etc., de sorte que les maladies graves du foie, du cur, des reins et de la femme enceinte doivent être utilisées avec prudence ou être suspendues afin d'éviter l'apparition de souches résistantes aux médicaments, à changer une fois tous les 3 mois. Drogues

(2) Auto-immune: le vaccin est en cours de recherche et dessai.

Complications du paludisme cérébral Complications hypoglycémie insuffisance rénale jaunisse dème pulmonaire

L'hypoglycémie

Les patients atteints de paludisme à P. falciparum présentent souvent une hypoglycémie dont le pronostic est sombre. Lhypoglycémie peut être causée par la maladie elle-même. Elle peut également être un effet secondaire du traitement antipaludique par la quinine ou la quinidine. Les manifestations cliniques de lhypoglycémie sont parfois atypiques et erronées. Les signes cliniques du paludisme à P. falciparum, tels que la sudation, l'anxiété, la confusion, le coma, si l'hypoglycémie est suspectée cliniquement et ne permettent pas de mesurer immédiatement le taux de glucose sanguin, doivent donner immédiatement 50% de glucose pour le traitement expérimental, en cas d'hypoglycémie. Ensuite, ce traitement expérimental améliorera considérablement les symptômes.

2. acidose

La physiopathologie et le pronostic de lacidose métabolique chez les patients atteints de paludisme à P. falciparum nont fait lobjet que dune attention récente. Le syndrome de détresse respiratoire chez les enfants atteints de paludisme à P. falciparum en Afrique na pas été reconnu auparavant ou est incorrectement attribué à une anémie sévère ( Suivie dune insuffisance cardiaque), on pense maintenant quil est principalement causé par une accumulation dacide lactique dans le corps et par la réabsorption rénale de la barrière de bicarbonate.

La réabsorption rénale du bicarbonate est fréquente chez les patients atteints de paludisme grave. De plus, lacidose lactique est associée à une réduction du volume sanguin et à une anémie. Auparavant, les patients atteints de paludisme cérébral avec une concentration élevée de lactate dans le liquide céphalorachidien avaient un pronostic Ce n'est pas le cas, car l'acidose métabolique peut toucher le cerveau ou non.

3. anémie sévère

Lanémie est un symptôme courant du paludisme à P. falciparum.Le paludisme est une infection des globules rouges par le parasite du paludisme.Lanémie est un résultat inévitable.Si lanémie est particulièrement grave, elle peut également être considérée comme un critère diagnostique du paludisme grave, inclus dans lhôpital du Kenya pour le paludisme. Parmi les 2 433 enfants, l'incidence de l'anémie sévère (Hb <5 g / dl) était de 29% et le taux de mortalité de 18%, ce qui était supérieur au taux de mortalité global de 8%.

L'anémie sévère, telle que la détresse respiratoire, sera particulièrement grave: chez les adultes vietnamiens hospitalisés pour paludisme grave, l'incidence de l'anémie sévère est de 16% et 90% des patients atteints d'anémie sévère sont associés à au moins un type de paludisme grave. D'autres symptômes, et l'anémie sévère elle-même, ne peuvent pas être utilisés comme un indicateur efficace d'un mauvais pronostic.

4. insuffisance rénale

Chez les patients atteints de paludisme, il existe de nombreuses formes de lésions rénales, dont la plus importante est le "syndrome de nécrose tubulaire aiguë", similaire aux lésions rénales provoquées par une sepsie. L'insuffisance rénale est plus fréquente chez les patients non immunisés contre le paludisme. De temps en temps, l'urine noire est chaude.

L'incidence d'insuffisance rénale aiguë (ARF) est élevée parmi les patients non immunisés contre le paludisme: sur les 560 adultes atteints de paludisme gravement infectés hospitalisés, 158 (28%) présentaient une insuffisance rénale à l'admission, 41%. Les patients présentant une insuffisance rénale à différents stades de la maladie et enfin 14% des patients ont besoin d'un traitement par dialyse, les patients présentant une insuffisance rénale à l'admission, le taux de mortalité est plus élevé (29% des patients présentant une insuffisance rénale, aucune insuffisance rénale Le patient représentait 9,2%), ce qui est très différent des enfants africains atteints de paludisme grave, dont le dysfonctionnement rénal est généralement subclinique et dont la grande majorité ne nécessite pas de dialyse.

Les symptômes initiaux des patients insuffisants rénaux sont une oligurie ou une anurie, souvent accompagnée par un ictère et une acidose lactique, nécessitant souvent une dialyse immédiate ou précoce, lors de la phase aiguë du paludisme, telle que l'insuffisance rénale, principalement une insuffisance rénale non urinaire. Le traitement par dialyse est peu nécessaire (par exemple, ce groupe de patients a besoin de dialyse. Les indications ne sont souvent pas l'hyperkaliémie ou la rétention d'eau, mais l'urémie ou l'acidose non lactique.

Les caractéristiques cliniques de l'insuffisance rénale aiguë chez les patients atteints de paludisme sont très similaires au syndrome de "nécrose tubulaire aiguë" provoquée par une septicémie bactérienne ou une hypovolémie, indiquant que les processus pathologiques peuvent être identiques chez plusieurs patients atteints de paludisme présentant une insuffisance rénale. Une biopsie rénale réalisée sur le corps a montré que les modifications pathologiques des tubules rénaux étaient compatibles avec l'ATN et confirmaient également l'inférence ci-dessus, tandis qu'une glomérulonéphrite était rarement rapportée.

5. Chaleur noire des urines

La fièvre des urines noires se caractérise par une fièvre, une hémolyse intravasculaire massive et une hémoglobinurie, pouvant conduire à une insuffisance rénale aiguë dans les cas graves et dont la cause exacte est inconnue. Aucune cause, à elle seule, ne peut expliquer tous les cas de fièvre noire. On sait que la fièvre noire des urines ne survient que dans les zones d'endémie palustre tropicale et qu'elle est associée à une infection parasitaire du paludisme, à un déficit en quinine et en glucose-phosphate déshydrogénase, mais on ignore encore comment ces facteurs conduisent à l'hémolyse. Il s'agissait de la principale cause d'insuffisance rénale et de décès chez les patients atteints de paludisme et est maintenant rarement observé.

6. Huang Wei

L'astragale est également très fréquent avec la FAR, qui est associée à une insuffisance rénale, à un paludisme cérébral et à une parasiticémie grave. Elle est causée par une combinaison d'hémolyse et de légères anomalies de la fonction hépatique. Les patients ne présentent pas de tremblement semblable à une palpitation. Dysfonctionnement hépatique grave et encéphalopathie hépatique, la transaminase sérique peut augmenter, la diminution de la fonction hépatique peut entraîner une acidose lactique.

7. Oedème pulmonaire

Loedème pulmonaire est une complication grave du paludisme grave et est fréquent chez les femmes enceintes. En labsence de système de ventilation mécanique, cet dème pulmonaire provoque souvent la mort. Il est similaire du point de vue clinique au syndrome de détresse respiratoire de ladulte, bien que lexcès de liquide puisse favoriser un dème pulmonaire. La pression veineuse centrale et la pression de l'artère pulmonaire sont généralement normales.

8. Choc hémodynamique (malaria froide)

Le choc hémodynamique est une complication grave du paludisme grave.

Comme la sepsie bactérienne, il est caractérisé par une diminution du tonus vasculaire systémique et un débit cardiaque normal ou accru.Le choc est généralement causé par d'autres complications graves du paludisme, souvent accompagnées de taux élevés de lactate dans le plasma et d'acidose métabolique. Le pronostic est sombre, parfois accompagné d'une septicémie bactérienne, mais les hémocultures sont généralement stériles.

9. La fonction hémostatique est anormale

Le risque de saignement chez les patients atteints de paludisme grave augmente, en particulier en cas de dysfonctionnement systémique multiple, de saignements de nez, de saignements gingival et de saignements gastro-intestinaux supérieurs encore plus graves, mais les saignements menaçant le pronostic vital sont rares.

La réduction des plaquettes est courante chez les patients atteints de paludisme, mais les plaquettes sont rarement inférieures à 25 000 / µl, et les tests de laboratoire de coagulation intravasculaire disséminée sont généralement normaux, sauf sils sont associés à une maladie particulièrement grave.

Symptômes du paludisme cérébral Symptômes communs Inconfort abdominal Diarrhée Irritabilité Pression artérielle basse Coma profond Anorexie Fatigue Trouble de la conscience à chaleur élevée Alternance du chaud et du froid

Paludisme non compliqué

Les manifestations cliniques du paludisme non compliqué à falciparum sont très similaires à celles des trois autres paludismes humains bénins: au début, les symptômes peuvent même être plus légers que ceux du paludisme à vivax: maux de tête, myalgie, fatigue, irritabilité, après 24 à 48 heures. Fièvre, la fièvre s'accompagne généralement de frissons, parfois accompagnée de frissons et de raideurs, de maux de tête, la myalgie augmente et l'anorexie est rarement observée dans l'infection typique à Plasmodium falciparum, parfois à la température corporelle la plus élevée Peut atteindre plus de 39%, bien qu'il n'y ait pas d'anomalie évidente dans les tests de la fonction pulmonaire, mais des symptômes respiratoires tels que toux, essoufflement, etc., foie, splénomégalie, légère gêne abdominale, nausée, vomissements, diarrhée, constipation sont également courants, infection par le paludisme Les symptômes cliniques complexes ne sont pas spécifiques et ne sont pas très utiles au diagnostic.Tout patient vivant ou ayant séjourné dans une zone épidémique et ayant une fièvre seule doit être hautement suspecté de paludisme jusqu'à ce qu'il soit cliniquement confirmé comme étant d'autres maladies.

Selon les régions et les populations, la proportion d'infections aiguës du paludisme évoluant en paludisme grave est différente, elle est gravement affectée par le traitement antipaludique. On estime que chez les enfants atteints de paludisme, la proportion d'infections aiguës qui développent le paludisme grave est d'environ 1%. En Thaïlande, le taux de mortalité par paludisme est de 1% chez les adultes.

2. Comparaison entre adultes et enfants

De graves études sur le paludisme ont été rapportées chez deux groupes d'enfants africains et d'adultes du Sud-Est asiatique non immunisés contre le paludisme, avec des différences cliniques significatives entre les deux groupes.

3. Paludisme cérébral

Les causes des dommages conscients causés par le paludisme grave sont les suivantes: formes de crises convulsives, hypoglycémie, acidose sévère et hypotension (choc). Des causes non cérébrales du coma peuvent aggraver le paludisme cérébral. Dans le travail clinique, il est confirmé Linfection à Plasmodium falciparum et les dommages à la conscience ou tout autre dysfonctionnement du cerveau doivent être considérés comme des patients gravement malades, et un traitement antipaludéen immédiat doit être réalisé avec une surveillance particulière.

(1) paludisme cérébral chez l'adulte: se manifeste généralement par une encéphalopathie diffuse et symétrique, pouvant être provoquée par des crises d'épilepsie, peut également se développer progressivement en quelques heures à peine, définition stricte des besoins en paludisme cérébral: dans le sang périphérique Plasmodium falciparum retrouvé au stade de la reproduction asexuée, le coma après une crise dure au moins 30 minutes et exclut les autres causes d'encéphalopathie (telles que la méningite bactérienne, l'encéphalopathie virale), l'hypoglycémie doit également être exclue, ne peut pas être évitée. Le coma d'éveil a les deux conditions suivantes: l'une est le score GCS (échelle de coma de Glasgow) dans le score de l'exercice 3 (désorientation), le second est le score de la langue 2 (la signification du son est complètement incompréhensible), et le score de clignotement dans le GCS Cela na guère dimportance, car chez les patients atteints de paludisme cérébral, bien que le patient soit plongé dans un coma profond, les yeux sont ouverts et les signes du système nerveux focal sont fréquents.En dépit de la légère raideur de la nuque, de la fausse maladie causée par la méningite bactérienne. Caractéristiques de la méningite: photophobie, raideur cervicale élevée, réflexe pupillien à la lumière, réflexe cornéen, il-tête, réflexe vestibulaire de lil et réflexe convergent souvent Des réflexes primitifs tels que des réflexes de moue peuvent se produire, les réflexes mandibulaires sont généralement actifs, la tension musculaire globale peut augmenter, les expectorations sont facilement induites, les réflexes de symétrie des expectorations sont actifs, de l'hypotonie est parfois observée, les réflexes de la paroi abdominale disparaissent Chez les patients gravement malades, allez à la tonique cérébrale (extrémité des extrémités), la rigidité corticale (flexion du membre supérieur, redressement des membres inférieurs) peut survenir spontanément (en cas d'hypoglycémie concomitante), peut également être induite par une stimulation nocive.

Chez les adultes non immunisés contre le paludisme, l'incidence des convulsions est inférieure à celle des enfants, environ 20% des cas de paludisme cérébral sont convulsifs, et les patients atteints de troubles inconscients ont rarement des convulsions, et les convulsions ne sont pas associées à une hypoglycémie.

Chez les patients adultes, le coma dure généralement 1 à 5 jours (en moyenne 2 jours), mais parfois 2 semaines.La plupart des adultes atteints de paludisme cérébral ne présentent pas d'anomalies neurologiques significatives après leur réveil.

(2) Paludisme cérébral des enfants: le paludisme cérébral des enfants est défini comme suit: capacité à perdre la capacité de localiser le stimuli de la douleur. Ce test ne convient pas aux enfants de très jeune âge, bien que le score de coma de Blantyre ne soit pas précis, mais cliniquement. Score communément utilisé et strictement défini 2/5 pour le paludisme cérébral, les enfants plus longs peuvent être évalués avec un CSS adulte, pour les enfants, d'autres causes de trouble de la conscience doivent également être prises en compte, telles que les convulsions (par rapport aux convulsions bénignes générales) Hypoglycémie (au début, bonne réponse au glucose par voie intraveineuse) et à la prise de sédatifs. Pour la recherche scientifique, la définition du paludisme cérébral exact est importante, mais dans les travaux cliniques Les enfants atteints de paludisme qui ont tendance à seffondrer (avec ou sans trouble de la conscience) doivent être traités selon le paludisme grave, ce qui signifie que vous ne pouvez pas rester immobile sans aide, alors que vos pairs normaux peuvent rester immobiles et seffondrer à la clinique. Faciles à identifier, nécessitant un traitement urgent, pour le paludisme cérébral, de la fièvre au coma, les enfants africains ont généralement 48h, soit moins que les adultes non immunisés contre le paludisme. Ils doivent se réveiller plus rapidement, généralement deux à trois jours plus tard.Pour les patients atteints de coma profond, réflexes parasitaires anormales, augmentation ou diminution du tonus musculaire dans tout le corps, corticale ou dénervation et inversion de la voûte angulaire. Le cerveau est sec, suivi de signes du tronc cérébral, et le patient peut mourir.

Chez les enfants africains atteints de paludisme, les convulsions sont la manifestation clinique la plus courante du système nerveux. Plus de 70% des enfants atteints de paludisme cérébral ont des convulsions. Les convulsions peuvent survenir dans le cadre du paludisme cérébral ou bien apparaître seules. Létude a montré que les enfants atteints de paludisme cérébral développaient une épilepsie puis étaient hospitalisés, parmi lesquels 25% avaient un électroencéphalogramme montrant un état de mal épileptique récessif. Ces enfants présentaient diverses manifestations cliniques de Les habitudes respiratoires régulières, le nystagmus, les légères contractions des doigts et de la bouche, les crises convulsives chez ces enfants sont rapidement résiliées après la prise de médicaments anticonvulsivants, et l'épilepsie est courante chez les enfants présentant des troubles inconscients du paludisme à falciparum, en particulier chez les moins de 3 ans. La foule, dont certaines sont des convulsions, sont des convulsions fébriles.

3) séquelles du système nerveux: bien que certains enfants atteints de paludisme cérébral aient survécu, ils présentent des séquelles neurologiques résiduelles, telles que l'ataxie, la cécité corticale et l'hémiplégie, qui sont devenues un énorme fardeau pour la société humaine. Ces séquelles sont souvent un coma profond avec un coma à long terme. Les épisodes récurrents de convulsions sont associés à une hypoglycémie. L'incidence des complications neurologiques peut dépasser 20%, mais elle diminue à moins de 5% après 6 mois de maladie. La séquelle neuropsychiatrique légère persiste-t-elle? Différentes affirmations ne permettent toujours pas de savoir si le paludisme cérébral a un impact à long terme sur le développement psychosocial et intellectuel des enfants.

(4) Autres manifestations du système nerveux: Les manifestations du paludisme à P. falciparum sur le système nerveux sont non seulement le coma, les convulsions, les séquelles neurologiques, mais aussi un syndrome neurologique auto-limitant post-paludisme chez l'adulte au Vietnam. Pour les troubles graves de la conscience, la démence, les crises convulsives ou les tremblements, une étude a montré que, de la clairance de Plasmodium à l'apparition des symptômes neurologiques, la durée moyenne de 96h (6h ~ 60 jours) correspond à ce syndrome chez tous les patients atteints de paludisme à P. falciparum. Le taux d'incidence est de 0,12%, ce qui est généralement 300 fois plus susceptible de provoquer une maladie grave que le paludisme simple.Un essai randomisé a montré que ce syndrome est plus susceptible de se produire chez les patients traités par la metformine pour un traitement antipaludique. Les patients traités par la quinine et la sulfadoxine / pyriméthamine ne sont pas courants.

Examen du paludisme cérébral

Image de sang

Le nombre de globules rouges et d'hémoglobine a diminué après de multiples épisodes et le paludisme à P. falciparum était particulièrement lourd, le nombre total de globules blancs a légèrement augmenté après l'apparition initiale, puis normal ou légèrement inférieur, les monocytes classés par leucocytes ont souvent augmenté et la phagocytose des particules de pigment du paludisme.

2. Inspection du Plasmodium

(1) Frottis sanguin: Le frottis sanguin périphérique est la méthode de test la plus sensible et la plus spécifique. Elle consiste à compter les globules rouges infectés sur le frottis sanguin périphérique à l'aide d'un microscope. Le frottis sanguin périphérique est amélioré. Traitée par coloration de Musa ou coloration Fide inversée, si le frottis est fixé avec de lalcool avant coloration, du Plasmodium se trouve dans des globules rouges intacts et le pourcentage de globules rouges infectés est utilisé pour indiquer le nombre de frottis, comme décrit ci-dessus. Pour la méthode de broyage, le frottis sanguin plus épais peut être directement coloré, les globules rouges sont dissous, ne laissant que le noyau visible de Plasmodium et de globules blancs, méthode dite de la dalle, qui utilise Plasmodium associé à 200 ou 400 globules blancs. Le nombre est utilisé pour indiquer son compte, la méthode de feuille est facile à lire et la méthode de dalle est plus sensible.

Si le patient a été traité pour un traitement antipaludique avant ou pendant l'infection par Plasmodium, son frottis sanguin peut commencer à être négatif. Si le paludisme est suspecté d'infection clinique, le frottis sanguin doit être répété, sans aucun symptôme ni signe de paludisme grave. Le paludisme grave à falciparum doit être diagnostiqué chez les patients présentant une immunité acquise s'ils développent un fragment de pigment Plasmodium dans leur cytoplasme blanc en circulation à faible grossissement.

(2) Coloration myéloïde du Plasmodium, le taux positif est supérieur à celui du sang.

3. examen sérologique

Les anticorps antipaludiques apparaissent généralement 2 à 3 semaines après l'infection, atteignent leur maximum toutes les 4 à 8 semaines, puis diminuent progressivement. Des tests d'immunofluorescence indirecte, d'hémagglutination indirecte et d'immunosorbant lié à une enzyme ont été appliqués, et le taux positif atteint 90%. Il est généralement utilisé pour les examens épidémiologiques.

De nombreuses méthodes de diagnostic rapide de linfection à Plasmodium ont récemment été mises au point, la première reposant sur la technologie de fluorescence à lacridine orange, qui est améliorée et appliquée à la technologie des vêtements nus quantitatifs (OBC) cliniques, la dernière en date étant la méthode des comprimés dinfiltration. La méthode consiste à déterminer la lactate déshydrogénase du parasite du paludisme, cette dernière méthode permettant de détecter le parasite du paludisme et de distinguer son espèce, et la première méthode étant spécifique à Plasmodium falciparum, qui nest sensible ni à la méthode des coupes épaisses, mais sans doute à ces deux méthodes. Les méthodes joueront un rôle dans les laboratoires des pays européens et américains où le paludisme n'est pas courant.

4. Le rôle de la ponction lombaire dans le paludisme cérébral

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CTMRI

Diagnostic

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Diagnostic différentiel

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