Insuffisance respiratoire pédiatrique

Introduction à l'insuffisance respiratoire chez l'enfant Linsuffisance respiratoire (insuffisance respiratoire) est un syndrome clinique grave, une des urgences courantes en pédiatrie, une cause fréquente de décès, appelée aussi insuffisance respiratoire. On entend par insuffisance respiratoire les causes centrales et / ou périphériques pour diverses raisons. Dysfonctionnement physiologique des voies respiratoires sexuelles, pression artérielle partielle d'oxygène (PaO2) <8 kPa (60 mmHg) ou associée à une pression partielle de dioxyde de carbone artériel (PaCO2)> 6,67 kPa (50 mmHg) et symptômes cliniques de symptômes de dyspnée. Les enfants voient souvent une insuffisance respiratoire aiguë. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.001% plus fréquente dans la pneumonie sévère Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: saignements gastro-intestinaux, arythmie, pneumothorax, embolie pulmonaire

Causes d'insuffisance respiratoire chez les enfants

Classés par âge (20%):

(1) Stade néonatal: se réfère généralement à une insuffisance respiratoire causée par une maladie respiratoire ou par une autre maladie systémique dans les 28 jours suivant la naissance, principalement par asphyxie, hypoxie, développement du poumon immature, inhalation de méconium du liquide amniotique, infection pulmonaire ou systémique, En outre, les malformations congénitales et les troubles du développement entraînent une obstruction des voies respiratoires supérieures et inférieures, et les poumons sont comprimés, ce qui peut également entraîner une insuffisance respiratoire.

(2) Stade infantile et infantile: principalement causé par une pneumonie bronchique, une infection centrale, etc., mais aussi par un développement imparfait des voies respiratoires et du système immunitaire des poumons, facile à infecter par des bactéries et des virus, entraînant une pneumonie et une insuffisance respiratoire.

(3) Stade infantile: une pneumonie, une cardiopathie congénitale, un asthme persistant, des maladies infectieuses, une insuffisance pulmonaire ou organique, etc. peuvent être plus nombreux. En outre, un traumatisme, un traumatisme chirurgical, un corps étranger dans les voies respiratoires, une noyade, un empoisonnement, etc. Il peut également affecter gravement la fonction respiratoire, entraînant une insuffisance respiratoire aiguë.

Classification selon les causes centrales et périphériques (20%):

(1) Centralité: les lésions primaires du cerveau, ldème cérébral ou lhypertension intracrânienne affectent le fonctionnement normal du centre respiratoire, entraînant une libération anormale de neurones moteurs de la respiration centrale, ainsi que des anomalies de la fréquence et du rythme respiratoires, principalement en clinique. Une fonction ventilatoire anormale, telle qu'une infection intracrânienne, un saignement, un traumatisme à la tête, une asphyxie et une hypoxie, un empoisonnement du médicament, une acidose, une dysfonction du foie et des reins peut également entraîner une insuffisance respiratoire centrale.

(2) Périphérique: maladie primaire des organes respiratoires, tels que les voies respiratoires, les poumons, les muscles thoraciques et respiratoires, ou diverses maladies consécutives à des maladies des organes autres que les poumons et le thorax.

Classification basée sur des causes infectieuses et non infectieuses (20%):

(1) Maladies infectieuses: telles que bactéries, virus, champignons, pneumonie à protozoaire compliquée dinsuffisance respiratoire ou infections systémiques telles que sepsie entraînant une inflammation pulmonaire aiguë, des lésions, un dème, une hémorragie et dautres maladies, linfection centrale est également une cause importante dinsuffisance respiratoire. .

(2) Non infectieux: insuffisance respiratoire centrale et périphérique causée par une intervention chirurgicale, un traumatisme, une inhalation, une noyade, un empoisonnement, etc.

4. Méningite avec insuffisance respiratoire ou défaillance de plusieurs organes avec insuffisance respiratoire.

Classification selon les caractéristiques physiopathologiques (20%):

(1) Insuffisance respiratoire aiguë: principalement crises aiguës et hypoxémie persistante, reposant sur la réanimation d'urgence.

(2) Insuffisance respiratoire chronique: se manifeste davantage par des lésions progressives des maladies fondamentales des poumons, entraînant une décompensation, une hypercapnie et une acidose.

(3) Niveaux d'oxygène dans le sang et de dioxyde de carbone: il existe également une insuffisance respiratoire diagnostiquée cliniquement selon l'analyse du gaz sanguin de type I (type d'hypoxémie) et de type II (hypoxémie avec hypercapnie).

Les causes de l'insuffisance respiratoire peuvent être divisées en trois catégories principales: obstruction respiratoire, lésions parenchymateuses pulmonaires et pompe respiratoire anormale. Les trois sont liées.

Pathogenèse

La cause en est une obstruction des voies respiratoires supérieures et inférieures, une maladie pulmonaire et une maladie du système nerveux central ou une myopathie, entraînant de graves lésions de la fonction respiratoire et ne pouvant pas échanger efficacement les gaz qui provoquent une carence en O2, un taux de CO2 normal ou une diminution (type I), ou Multiple (type II), une série de dysfonctionnements physiologiques et de désordres métaboliques tels que diminution de la capacité pulmonaire, diminution de la compliance et de la fonction respiratoire, ventilation normale et ventilation, reposant sur la régulation du centre respiratoire, des muscles thoraciques et respiratoires sains, et Innervation nerveuse, voies aériennes dégagées, circulation pulmonaire normale et alvéolaire parfaite, toute cause pouvant endommager sérieusement un ou plusieurs des liens, peut provoquer des troubles du processus de ventilation ventilatoire, entraînant une insuffisance respiratoire, du fait de son étiologie et de son fondement pathologique En revanche, l'utilisation d'une seule norme comme guide pour toutes les défaillances respiratoires n'est pas assez complète: selon les manifestations cliniques, associée à l'analyse des gaz sanguins, elle peut être divisée en deux types de ventilation et de défaillance de la ventilation.

1. Insuffisance respiratoire de type I

L'échec de la ventilation est principalement causé par des lésions pulmonaires parenchymateuses, causées par un trouble de la diffusion des gaz entre les alvéoles et le sang et par un rapport anormal ventilation / flux sanguin, de sorte que les poumons ne peuvent pas contenir suffisamment d'oxygène par les capillaires pulmonaires et que le sang artériel est faible. L'excrétion de CO2 est normale ou même augmentée, la PaCO2 est normale ou diminuée, et la respiration atrophique individuelle peut conduire à une alcalose respiratoire, qui survient souvent dans une large gamme de maladies pulmonaires, notamment les bactéries, les virus, les infections fongiques, etc. Pneumonie d'aspiration, pneumonie interstitielle, inhalation de gaz irritant, syndrome de détresse respiratoire, choc pulmonaire, dème pulmonaire et atélectasie étendue sont également de ce type. Lors de l'inhalation d'air intérieur au repos, état sous pression au niveau de la mer, pression sanguine, gaz du sang La caractéristique du changement est PaO2 <8 kPa (60mmHg), PaCO2 peut être normal ou réduit, et sa pathogenèse est:

(1) Dispersion de gaz: due à une congestion pulmonaire, à un dème pulmonaire, à une alvéolite et à d'autres modifications graves des capillaires alvéolaires et à une réduction du lit capillaire efficace, de l'emphysème, d'une embolie pulmonaire, etc., entraînant un dysfonctionnement de la diffusion des gaz, en raison de la capacité de dispersion du CO2 Il est 20 à 25 fois plus grand que l'O2, de sorte que non seulement la rétention de CO2 se produit dans la zone de remplissage du flux sanguin, mais que, sous la stimulation de la faible teneur en O2, l'alvéole est hyperventilée et qu'une plus grande quantité de CO2 est évacuée. Par conséquent, la valeur du pH augmente, mais il ne peut pas être ingéré davantage. O2, le corps manque O2. Si la fréquence cardiaque augmente simultanément, le temps de dispersion est insuffisant, entraînant une défaillance respiratoire. (2) Ventilation non homogène et taux de flux sanguins (V / Q) anormaux: le taux d'échange de gaz alvéolaire est élevé ou faible. Cela dépend du rapport entre la ventilation alvéolaire par minute et le débit sanguin par minute des capillaires autour des alvéoles.En cas de maladie respiratoire, la zone de ventilation alvéolaire est insuffisante, la ventilation / flux sanguin est inférieure à 0,8, le tissu pulmonaire maintient toujours le flux sanguin et le sang veineux ne l'est pas. Après une oxygénation suffisante, il pénètre dans l'artère et forme un shunt pulmonaire pour produire une hypoxémie, ce qui est plus fréquent dans l'atélectasie. Si la ventilation / le débit sanguin est supérieur à 0,8, la ventilation de la lésion reste bonne et le débit sanguin est réduit. Entrer dans cette zone ne peut pas effectuer déchange gazeux normal, former une ventilation inefficace, augmenter la quantité de cavité inefficace, réduire la quantité de gaz alvéolaire, entraînant un manque d'oxygène, augmenter le nombre de respirations pour augmenter la ventilation afin de compenser, de sorte que la PCO2 reste normale ou même inférieure, Maladie vasculaire pulmonaire diffuse.

2. Insuffisance respiratoire de type II

L'insuffisance ventriculaire est principalement causée par des causes pulmonaires (obstruction respiratoire, cavité inefficace au niveau physiologique) ou extra-pulmonaires (anomalies du centre respiratoire, thoracique et du muscle respiratoire), une faible teneur en O2 avec hypercapnie. Toutes les lésions qui affaiblissent la puissance pulmonaire ou augmentent la résistance peuvent entraîner une diminution de la ventilation alvéolaire en raison de la diminution de la ventilation totale.Même si la ventilation totale n'est pas réduite, la ventilation alvéolaire diminue en raison de l'augmentation du volume résiduel. La rétention dO2 et de CO2, les manifestations cliniques de détresse respiratoire, une respiration sifflante, une cyanose sévère, des sécrétions respiratoires ou un grand nombre de sécrétions bloquées, peuvent être accompagnées dun emphysème obstructif ou dune atélectasie régionale, denfants irritables Trouble de la conscience, analyse des gaz sanguins La PaCO2 est supérieure à 6,67 kPa (50mmHg), la PaO2 est réduite à moins de 8 kPa (60mmHg). Ce type peut être divisé en deux groupes principaux:

(1) Insuffisance respiratoire restreinte: constatée dans les cas de déformation thoracique, d'épaississement pleural, d'épanchement pleural ou d'accumulation de gaz, de durcissement des poumons, etc. provoquée par un déclin élastique de la paroi thoracique ou du tissu pulmonaire, en plus de maladies neuromusculaires telles que la polyneurite, Poliomyélite, paralysie des muscles respiratoires provoquée par une inhibition ou une perte de fonction du centre respiratoire, telle que morphine, barbituriques, anesthésiques et autres intoxications, carence cérébrale sévère en O2, encéphalite, méningite, augmentation de la pression intracrânienne, etc., rend la respiration difficile L'action est limitée, l'O2 de l'extérieur entrant dans les alvéoles est réduit et l'élimination du CO2 est également réduite, ce qui entraîne un manque de rétention d'O2 et de CO2.

(2) Insuffisance respiratoire obstructive: se réfère principalement à une mauvaise respiration ou à une difficulté causée par une obstruction des voies respiratoires inférieures, le plus souvent dans une bronchiolite, un emphysème, un asthme bronchique et des tumeurs médiastinales telles qu'une compression ou une obstruction, de sorte à augmenter la résistance à l'expiration. Une grande ventilation alvéolaire est insuffisante, certaines zones sont même dans un état sans air, la capacité pulmonaire totale et la capacité vitale sont normales et même augmentées, mais le volume de gaz résiduel est considérablement augmenté par rapport à la capacité pulmonaire totale, la ventilation maximale est réduite et la capacité pulmonaire est évidente. Prolongé, parfois mélangé avec les deux groupes, ont faible O2emia, en raison de son apparition rapide, de sorte que la pression partielle accrue de CO2 ne peut pas être compensée par le bicarbonate retenu par le rein à temps, entraînant une acidose respiratoire, hypercapnie Les symptômes augmentent la résistance pulmonaire, la vasodilatation cérébrale, laugmentation de la pression intracrânienne et ldème cérébral. Les deux types dinsuffisance respiratoire sont déficients en O2, alors que la rétention de CO2 nest visible que dans le type II, Les maladies neuromusculaires ne peuvent entraîner qu'une insuffisance respiratoire de type II, et les maladies des poumons et des bronches peuvent non seulement produire le type I. Le poumon doit également être impliqué.

Prévention de l'insuffisance respiratoire chez l'enfant

Pour traiter activement les maladies qui entraînent une insuffisance respiratoire, lors du traitement d'un choc et d'infections graves, il est nécessaire de contrôler le débit de perfusion et l'équilibre entre les entrées et les sorties et d'éviter l'inhalation prolongée de fortes concentrations d'oxygène.C'est une mesure efficace pour prévenir l'insuffisance respiratoire aiguë et l'application clinique de la microanalyse des gaz sanguins. Il peut être utilisé pour observer les changements dans létat du travail, aider à détecter les anomalies de manière précoce, à analyser la cause et à les traiter à temps pour sauver des vies.

Complications d'insuffisance respiratoire pédiatrique Complications, saignements gastro-intestinaux, arythmie, pneumothorax, embolie pulmonaire

Il s'agit principalement de saignements gastro-intestinaux, d'arythmie, de pneumothorax, de DIC, de thrombose veineuse superficielle et d'embolie pulmonaire, de complications d'intubation ou d'incision trachéale, d'infection secondaire.

1. Développement d'une lésion pulmonaire grave et d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë: une insuffisance respiratoire centrale peut évoluer en pneumonie et paralysie pulmonaire associées à un ventilateur, une mauvaise gestion respiratoire lors d'une ventilation mécanique continue, peut entraîner une dysplasie alvéolaire des voies respiratoires, une infection bactérienne respiratoire Dans le développement de la pneumonie, l'exacerbation de l'insuffisance respiratoire, la chimiothérapie et l'immunosuppression, l'ischémie intestinale et la lésion d'hypoxie-reperfusion peuvent entraîner une infection pulmonaire sévère et se transformer en SDRA.

2. Développement d'une dysfonction pulmonaire: une hypoxémie persistante lors d'une insuffisance respiratoire peut entraîner une dysfonction pulmonaire et pulmonaire, principalement due à l'accumulation de cellules inflammatoires dans les poumons, à la libération de médiateurs pro-inflammatoires dans la circulation, à une attaque des poumons Les organes, qui endommagent la fonction et la structure des organes extrapulmonaires, peuvent évoluer en dysfonctionnement et défaillance multiples.

Insuffisance respiratoire pédiatrique symptômes symptômes courants irritabilité, difficulté à respirer, cyanose, arythmie, insuffisance respiratoire, fatigue, trois signes concaves, bruit du coeur, faible pression artérielle émoussée, chute, convulsion

Chez les enfants présentant une insuffisance respiratoire aiguë, en plus de la performance de la maladie primaire, de l'hypoxémie ou de l'hypercapnie, diverses anomalies cliniques.

Système respiratoire

Étant donné que la capacité pulmonaire des enfants est faible, la ventilation compensatoire pulmonaire repose principalement sur l'augmentation de la fréquence respiratoire afin de répondre aux besoins métaboliques.Si la fréquence respiratoire est> 40 fois / min, la ventilation alvéolaire effective présente une tendance à la baisse, de sorte que la dyspnée est souvent superficielle, chez le nourrisson et le jeune enfant. Il peut même atteindre 80-100 fois / min, et il existe trois signes concaves: lorsque les muscles respiratoires sont fatigués, le rythme respiratoire ralentit, s'accompagne d'une hypoxie sévère et d'une rétention élevée de dioxyde de carbone, et diverses anomalies cliniques apparaissent, lorsque la saturation en oxygène dans le sang est <80 Au moment de% (PaO2 <6,67 kPa), il y a une cyanose, mais si l'enfant est anémique, la cyanose peut ne pas être évidente. À 12,0 kPa (90 mmHg), une anesthésie peut être exercée sur le centre respiratoire. Les mouvements respiratoires ne peuvent être maintenus que par la stimulation des chimiorécepteurs par l'hypoxie. À ce stade, la respiration peut être inhibée si une forte concentration en oxygène est administrée.

2. Le système nerveux

Une hypoxémie survient lorsque irritabilité, confusion, léthargie, coma, convulsions, insuffisance respiratoire centrale, rythme respiratoire, respiration par les marées; lorsque les nerfs respiratoires sont opprimés au dernier stade de linsuffisance respiratoire, les pupilles peuvent subir de profonds changements.

3. Système cardiovasculaire

Hypoxémie précoce, augmentation de la fréquence cardiaque, augmentation du débit cardiaque, augmentation de la pression artérielle, ralentissement ultérieur de la fréquence cardiaque, bruits cardiaques faibles, diminution de la pression artérielle, arythmie.

4. Autres systèmes d'organes

Lhypoxie peut entraîner une contraction du stress vasculaire viscéral, des saignements gastro-intestinaux et une nécrose, des enzymes métaboliques anormales dans les lésions de la fonction hépatique, la protéinurie, loligurie et lanurie.

5. Troubles de l'équilibre acide-base et déséquilibre électrolytique eau-sel

L'hypoxémie et l'acidose peuvent provoquer un métabolisme anormal des cellules tissulaires, ainsi qu'un apport énergétique insuffisant, une restriction du remplacement hydrique, l'application de diurétiques, etc., peuvent entraîner un examen biochimique du potassium dans le sang, une hypokaliémie, une hyponatrémie Le chlore et l'hypocalcémie, le rein pédiatrique a une régulation limitée de l'équilibre acide-base, équilibre électrolytique eau-sel, en particulier dans l'hypoxémie, une diminution du débit sanguin rénal limitant davantage la régulation du rein, peut augmenter l'équilibre systémique acide-base Les troubles et l'eau, les électrolytes de sel sont désordonnés.

Insuffisance respiratoire pédiatrique

Les enfants suspectés présentant une insuffisance respiratoire doivent comprendre le sang, l'urine de routine, la détermination de la créatinine sérique dans le sang, la teneur en chlore dans le sang, la détermination du sodium, la détermination du gaz dans le sang, un examen de laboratoire pouvant refléter objectivement la nature et l'étendue de l'insuffisance respiratoire, afin de guider l'oxygénothérapie L'ajustement de divers paramètres de la ventilation mécanique, ainsi que la correction de l'équilibre acido-basique et des électrolytes sont d'une grande valeur.

1. Routine urinaire et créatinine sérique

Normal, peut exclure une acidose rénale.

2. Analyse des gaz sanguins

Elle peut refléter avec exactitude les conditions spécifiques d'hypoxie et d'acidose en cas d'insuffisance respiratoire. La méthode est simple. Elle peut être répétée plusieurs fois depuis l'application du microdosage afin d'observer ses changements dynamiques et également de comprendre le degré de compensation d'un empoisonnement acide. Et la fonction de circulation, et le phénomène clinique, la simple mesure de la ventilation, l'examen électrolytique, etc. pour obtenir un jugement complet, revêtent une grande importance pour l'orientation du traitement.

(1) Analyse de l'hypoxémie:

1 Importance du changement de pression partielle d'oxygène artériel: A. Modification de la pression partielle d'oxygène sanguin en respirant de l'air: Si la PaO2 se situe dans la plage normale, cela signifie que la fonction de ventilation du poumon de l'enfant est normale. En règle générale, la PaO2 est supérieure à 8,0 kPa (60 mmHg). En état d'hypoxie, la valeur de la perte de charge partielle en oxygène dans le sang n'est pas linéaire avec la sévérité déterminée par la courbe de dissociation de l'oxygène: PaO2 est à 10,6 kPa (80 mmHg), ce qui équivaut à 94% de SO2, qui est une PaO2 adulte normale. La limite inférieure, PaO2, est de 8,0 kPa (60 mmHg), ce qui équivaut à 90% de SO2, point de départ de la courbe de dissociation de l'oxygène. Au-dessous, avec la diminution de PaO2, la diminution de SO2 est évidente et PaO2 est à 5,3 kPa (40 mmHg). Il équivaut à 75% de SO2. Lorsque le sang artériel atteint cette valeur, une cyanose clinique évidente apparaît, suivie d'une hypoxie sévère. 5.3 kPa (40 mmHg) est également la valeur moyenne normale de la pression partielle d'oxygène veineux mixte, qui représente la fonction de circulation. Normalement, le taux d'oxygène dans le sang après consommation par le tissu corporel total, PaO2 est de 2,7 kPa (20 mmHg), SO2 à 32%, le sang artériel atteint la limite du seuil de survie, PaO2 est inférieur à la normale, ce qui indique que le poumon a une fonction de ventilation. Obstacles ou ventilation insuffisants, la différence entre les deux: si La PaCO2 est normale ou faible, alors que la PaO2 est faible, il sagit certainement dun dysfonctionnement ventilatoire, et non dun manque de ventilation. Si PaCO2 est augmenté, son déclin indique une ventilation insuffisante, mais il peut aussi inclure un dysfonctionnement de la ventilation, déterminé à être associé à une S'il existe une maladie pulmonaire et si la différence de pression oxygène alvéolaire-artériel est calculée, elle est dans la plage normale, ce qui indique que la fonction de ventilation est normale et qu'il n'y a pas de lésion importante dans les poumons. Si la différence de pression oxygène alvéolaire-artériel est augmentée, cela indique qu'il y a un poumon. Dysfonctionnement de la ventilation, pour le déclin de la PaO2, la méthode simple suivante peut être utilisée pour en déduire la cause: calculez la somme de la PCO2 et de la PaO2, cette valeur est de 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140mmHg), ce qui suggère une ventilation insuffisante, cette valeur est inférieure à 14,6 kPa (110mmHg) (y compris les patients inhalés par l'oxygène), suggérant un dysfonctionnement de la ventilation, cette valeur est supérieure à 18,6 kPa (140 mmHg), ce qui suggère l'existence possible d'erreurs techniques, B. L'importance de la variation de la pression partielle d'oxygène pendant l'inhalation d'oxygène: modifications de la PaO2 après l'inhalation de différentes concentrations d'oxygène Il peut porter un jugement préliminaire sur la cause du déclin de la PaO 2. Lorsque la concentration en oxygène est faible (la concentration en oxygène inhalé est denviron 30%), elle peut être divisée en trois types en fonction de laugmentation de la PaO 2: La PaO 2 est évidemment améliorée après labsorption doxygène due à la dispersion. Barrière fonctionnelle Obstruction du déclin de la pression partielle en oxygène; PaO2 présente un certain degré de modification après l'inhalation d'oxygène, qui est causée par un déséquilibre ventilatoire / du flux sanguin causé par un dysfonctionnement de la ventilation, en raison d'un shunt intrapulmonaire pathologique, d'une augmentation de la pression partielle en oxygène après une inhalation d'oxygène. La taille n'est pas évidente: chez un même enfant, il peut exister trois raisons d'un dysfonctionnement ventilatoire et les lésions de l'enfant ne sont pas identiques au degré de déclin de la PaO2, de sorte que la méthode de jugement décrite ci-dessus ne peut être calculée que de manière approximative et que la concentration en oxygène est élevée. Lorsque la concentration en oxygène inhalé peut aller de 30% à 60%, la PaO2 de la plupart des enfants peut atteindre le niveau normal de 10,6 à 13,3 kPa (80 à 100 mmHg) ou proche du niveau normal de 8,0 à 10,6 kPa (60 à 80 mmHg). La PaO2 est toujours inférieure à 8,0 kPa (60 mmHg), ce qui indique une lésion pulmonaire grave ou un problème lié à la méthode d'alimentation en oxygène Si la concentration en oxygène fixe est constante, la PaO2 augmente progressivement, indiquant que les lésions pulmonaires s'améliorent progressivement.

2 degré et type d'hypoxie: l'hypoxie clinique et l'hypoxémie ne sont pas des définitions complètement équivalentes, certains enfants malades peuvent souffrir d'hypoxie, mais pas nécessairement d'hypoxémie, selon PaO2, SaO2 peut être faible L'oxygénémie est divisée en: hypoxémie légère: SaO2> 80%, PaO2 50 60mmHg (pas de cyanose), hypoxémie modérée: SaO2 60% 80%, PaO2 40 50mmHg (a une épingle à cheveux), Hypoxémie sévère: SaO2 <60%, PaO2 <40 mmHg (cyanose sévère), selon la cause, l'hypoxie peut être divisée en quatre catégories: respiratoire, circulatoire, anémie et tissus, différents types d'hypoxie, oxygène sanguin Les changements dans les artères et les veines sont différents (voir le tableau 1). Lhypoxie respiratoire est causée par une ventilation des poumons et des troubles ventilatoires, entraînant une oxygénation insuffisante de lavion (les niveaux de PaO2, de SO2 et doxygène sanguin sont réduits), tandis que loxygène veineux Le contenu est également réduit, cardiopathie congénitale de droite à gauche, afflux sanguin veineux dans l'artère pour réduire l'oxygène dans le sang, modifications de l'oxygène dans le sang et causes respiratoires identiques, elle est également classée dans l'hypoxie respiratoire. En l'absence d'oxygène, la circulation est trop lente, de sorte que le tissu n'est pas suffisamment oxygéné et que l'oxygène prélevé dans le sang est exprimé en unités de sang par millilitre. Augmenté, il montre que la différence entre l'oxygène artériel et veineux est augmentée, l'anémie et l'hypoxie étant principalement dues à la diminution ou au changement qualitatif de l'hémoglobine, bien qu'il n'y ait pas de diminution significative de la pression partielle d'oxygène artériel et de la saturation en oxygène (anomalie de l'hémoglobine, présence possible de sang) La saturation en oxygène est réduite, mais le transport d'oxygène est limité, la teneur en oxygène est réduite et l'hypoxie tissulaire est provoquée par le désordre du système enzymatique tissulaire. L'oxygène fourni par l'artère ne peut pas être utilisé, de sorte que la teneur en oxygène veineux est augmentée.

(2) Type d'insuffisance respiratoire:

Insuffisance respiratoire de type 1: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).

2 insuffisance respiratoire de type II: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mmHg), A. Léger: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mmHg), B. Modéré: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70 90 mmHg), C. Gravité: PaCO2> 12,0 kPa (90 mmHg).

3. Cur, foie, fonction rénale et électrolytes

Le zymogramme myocardique sérique, le chlorure d'urée, la créatinine, la transaminase, le dosage des électrolytes, etc., contribuent au diagnostic des troubles cardiaques, rénaux et hépatiques et du déséquilibre électrolytique.

4. Capacité vitale

La capacité pulmonaire ou le débit expiratoire de pointe (PEER) peut aider à comprendre l'étendue des dommages ventilatoires, par exemple, si la capacité vitale représente la moitié de la valeur prédite, il convient de prendre en compte la respiration mécanique, qui est inférieure à 1/3 de la valeur prédite. Devrait être une respiration mécanique, devrait être un électrocardiogramme, une radiographie pulmonaire et B-échographie, CT et autres examens.

Diagnostic et diagnostic d'insuffisance respiratoire chez l'enfant

Diagnostic

Selon les performances du système respiratoire ci-dessus, ainsi que les manifestations de modifications du système nerveux, des fonctions cardiovasculaire et viscérale, associées à l'analyse des gaz sanguins, le diagnostic clinique d'insuffisance respiratoire peut être établi. On considère généralement qu'au niveau de la mer le niveau de pression atmosphérique lors de l'inspiration d'air au repos, PaO2 <8,0 kPa, PaCO26,0 kPa, SO2 <91% en cas d'insuffisance respiratoire; PO26,65 kPa, PCO26,65 kPa, SO2 <85% suggèrent une insuffisance respiratoire, selon PaCO2 La valeur de PaO2 peut être déduite de la cause de l'insuffisance respiratoire, cette valeur 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmg), suggérant une ventilation insuffisante; si <14,6 kPa (<110 mmg), suggérant un trouble de la ventilation; si> 18,6 kPa (> 140 mmg) (sans oxygène), suggérant des erreurs techniques, une analyse des gaz sanguins peut fournir Indicateurs de différents types de troubles acido-basiques.

Diagnostic différentiel

1. Fonction respiratoire insuffisante

Il nest pas exact dutiliser la valeur gazeuse du sang seule comme base diagnostique de linsuffisance respiratoire. Par exemple, 30 à 60 minutes après linhalation doxygène de 30% à 40%, PaCO2> 8 kPa chez lenfant peut constituer une insuffisance respiratoire. Par conséquent, des symptômes de dyspnée apparaissent. Une ventilation continue à pression positive non invasive ou une ventilation mécanique de la canule pour les voies respiratoires et un nettoyage des voies respiratoires pour soulager l'obstruction des voies respiratoires causée par des sécrétions épaisses; le soulagement rapide des symptômes de la dyspnée doit donc être simple avec le poumon primaire Différences dans les dyspnées sévères développant ou développant des maladies extra-pulmonaires, examen dynamique des gaz sanguins, du rythme cardiaque et de la surveillance respiratoire.

2. Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

Les enfants atteints de SDRA présentent principalement une apparition aiguë, avec des antécédents dinfection des poumons et dautres organes, se manifestant principalement par des symptômes de détresse respiratoire, un examen radiologique des modifications bilatérales de linflammation diffuse et de lexsudation, une analyse des gaz sanguins suggérant une hypoxémie grave, Une dérivation intrapulmonaire sévère et une hypertension pulmonaire peuvent être combinées.La ventilation mécanique conventionnelle donne souvent des résultats médiocres et le taux de mortalité clinique peut atteindre 60% ou plus.

3. Le syndrome du choc septique et de la réponse inflammatoire systémique

Le choc septique infantile entraîne de graves lésions aux poumons et un dysfonctionnement respiratoire. La cause première doit être traitée à temps, et des mesures anti-infectieuses et antichocs doivent être prises pour soulager la cause principale du dysfonctionnement respiratoire.

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