Oedème pulmonaire de haute altitude

Introduction à l'dème pulmonaire de haute altitude L'dème pulmonaire de haute altitude fait référence à l'arrivée récente du plateau (généralement à 3 000 mètres d'altitude), à une difficulté respiratoire au repos, à une oppression thoracique, à une toux, à une toux, à une mousse blanche ou rose et à une mobilité faible ou réduite du patient. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0035% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque

Causes de l'dème pulmonaire de haute altitude

(1) Causes de la maladie

La maladie est souvent causée par une infection des voies respiratoires supérieures, la fatigue, une activité physique excessive et le froid.Au cours des dernières années, l'incidence de l'dème pulmonaire aigu à haute altitude a été considérablement réduite en Chine en raison de l'amélioration des conditions de vie telles que transport, logement et soins médicaux sur le plateau.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse de l'dème pulmonaire de haute altitude n'est pas claire et il est difficile d'expliquer sa pathogenèse par un seul mécanisme.Les facteurs suivants peuvent être liés à la pathogenèse de cette maladie (Figure 1).

Hypertension pulmonaire

Par cathétérisme cardiaque droit et échographie Doppler couleur, la pression artérielle pulmonaire de ldème pulmonaire de haute altitude est nettement supérieure à celle de la personne normale de même altitude au stade précoce ou au stade du rétablissement, et la pression de circulation pulmonaire de certaines personnes susceptibles peut dépasser la pression de circulation systémique. Lhypertension artérielle pulmonaire est le facteur de base de la survenue de cette maladie: la pression artérielle pulmonaire dun patient présentant un dème pulmonaire et un dème cérébral de haute altitude a été mesurée à 4 700 m à laide dun cathéter cardiaque droit. Hultgren a subi un cathétérisme de 5 cas d'oedème pulmonaire à plateau de rentrée avec une pression artérielle pulmonaire moyenne de 45 mmHg, dont 1 cas atteignant 66 mmHg, mais la pression artérielle pulmonaire et la pression auriculaire gauche étaient essentiellement normales. Cependant, de nombreuses controverses subsistent quant à la manière dont il provoque un dème pulmonaire. Hultgren a suggéré que la vasoconstriction hypoxique pulmonaire provoque une obstruction hétérogène du lit vasculaire pulmonaire, entraînant une réduction ou un blocage du flux sanguin régional de la microcirculation. Les capillaires situés dans des zones non obstruées sont sensibles à l'hypertension pulmonaire, aux débits élevés et à l'expansion passive, à l'augmentation du volume sanguin et à l'accélération du flux sanguin Résultant en une augmentation du volume de sang capillaire et une pression accrue, une fuite de liquide en raison d'une augmentation de pression soudaine de la microcirculation pulmonaire peut endommager directement les cellules endotheliales (ou) les cellules épithéliales alvéolaires, et conduisant à une perméabilité vasculaire accrue.

2. Haute perfusion intrapulmonaire

Les signes radiologiques typiques des patients présentant un dème pulmonaire de haute altitude sont des ombres feuilletées ou des ombres nuageuses dans les poumons, ce qui peut être dû à une occlusion inégale du lit vasculaire pulmonaire et à une distribution inégale du flux sanguin dans les poumons. Les personnes présentant des anomalies de l'artère pulmonaire sont plus sensibles à l'dème pulmonaire car la totalité du sang du ventricule pénètre dans un côté du poumon et les poumons sont excessivement perfusés. En outre, après l'utilisation du vasodilatateur chez les patients présentant un dème pulmonaire à haute altitude, une pression artérielle Le débit sanguin est considérablement réduit et ces données suffisent à démontrer qu'un excès de liquide dans les poumons est un facteur important dans la survenue d'un dème pulmonaire à haute altitude.

(1) L'hypoxie aiguë provoque une excitation sympathique, une vasoconstriction périphérique, une redistribution du flux sanguin et une augmentation significative du flux sanguin pulmonaire.

(2) L'hypoxie provoque une contraction inégale des artérioles musculaires pulmonaires, tandis que les vaisseaux sanguins non musculaires tels que les artérioles précapillaires sont dilatés sous l'effet de l'hypertension pulmonaire, ce qui augmente le flux sanguin dans la région et apparaît dans les poumons. Surperfusion.

(3) En raison des obstacles liés au mécanisme de coagulation et de fibrinolyse, la formation de micro-thrombus dans les petites artérioles et les capillaires des poumons fait en sorte que le flux sanguin est bloqué, ce qui provoque le transfert du sang total des poumons dans la zone non bloquée, ce qui provoque le flux sanguin des capillaires locaux. Augmentation soudaine de la pression et de l'exsudat d'eau dans le stroma et les alvéoles.Auparavant, l'dème pulmonaire à plateau était un dème hydrostatique à faible teneur en protéines, provoqué par une hypertension pulmonaire.Les études modernes ont montré qu'il s'agissait d'un écoulement élevé. Oedème de haute perméabilité causé par un débit élevé et une pression élevée, Schoene et une autre bronchoscopie, la quantité de protéines dans le liquide de lavage alvéolaire des patients présentant un dème pulmonaire à haute altitude est significativement plus élevée que celle du groupe témoin, et contient de nombreux globules rouges, globules blancs et Les macrophages et l'autopsie ont montré que la quantité de protéines dans le fluide de l'dème pulmonaire augmentait considérablement, ainsi que des saignements dispersés alvéolaires, l'exsudation de fibrine et la formation de membranes transparentes dans la paroi des vaisseaux sanguins. Lorsque la pression capillaire du lapin dépasse 50 mmHg, l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire sont gravement endommagés et la perméabilité vasculaire est nette. De manière significative accrue, on pense actuellement que la sténose microvasculaire et l'hypertension artérielle pulmonaire provoquée par un écoulement intrapulmonaire élevé peut causer des dommages mécaniques à la paroi capillaire, et ainsi les cellules endothéliales vasculaires, les plaquettes, les globules blancs, etc. libèrent divers facteurs cinétiques (facteur d'entraînement) Tels que l'oxyde nitrique, l'endothéline-1, etc., ces facteurs conduiront à une défaillance de la membrane capillaire, à une télangiectasie, à un amincissement de la paroi, à un élargissement des vides des cellules endothéliales et à une perméabilité vasculaire accrue.

3. La régulation de la ventilation est anormale

Par rapport aux testeurs de plateau, des patients non habitués ont montré que la HVR devrait être inactivée et Matsuzawa et ses collaborateurs ont étudié les réactions ventilatoires d'hypoxie et d'hypercapnie de 10 patients présentant une sensibilité à l'dème pulmonaire à haute altitude (VE /). SaO2) était significativement plus faible que le groupe témoin (P <0,01), mais il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes en ce qui concerne la ventilation de la carbonatation. Selland a examiné 8 patients présentant une sensibilité à l'dème pulmonaire à haute altitude, et 5 d'entre eux présentant une diminution du HVR. Après avoir pénétré dans le plateau, du fait de la stimulation hypoxique des chimiorécepteurs environnants, la ventilation pulmonaire a augmenté et la pression partielle en oxygène alvéolaire a augmenté. Cependant, lorsque la réaction de ventilation a été désactivée, la pression partielle en oxygène alvéolaire a diminué en raison de l'augmentation de la ventilation lorsque l'environnement hypoxique a Hypoxie sévère, en particulier la nuit, hypoxémie plus sévère, ce qui est compatible avec un dème pulmonaire de haute altitude la nuit, mais certaines personnes négatives pour la HVR ne développent pas d'dème pulmonaire après avoir atteint le plateau, d'où la nécessité d'une HVR pour un dème pulmonaire de haute altitude L'occurrence peut jouer un rôle secondaire.

4. Facteurs génétiques

Un spécialiste japonais, Hanaoka (1998), a récemment découvert que l'incidence de l'antigène leucocytaire humain (HLA) était significativement plus élevée chez les patients sensibles à l'dème pulmonaire de haute altitude que chez l'homme normal.Le HLA est une protéase membranaire polymorphe à la surface de la cellule qui contrôle les antigènes de surface de la cellule. Produit, il sagit dun système de gènes très complexe comportant de nombreux sous-types, notamment les sous-types A, B, C, D, D, y compris les sites DR, DQ et DP 3, tandis que le locus génétique contrôlant la réponse immunitaire humaine est en position D Point, les deux sous-types de HLA-DR6 et / ou HLA-DQ4 chez les patients présentant un dème pulmonaire de haute altitude étaient significativement plus élevés que ceux du groupe témoin (P <0,01), et les premiers chez les patients positifs au DR6 et / ou DQ4 étaient plus élevés que les patients négatifs. Une vasoconstriction pulmonaire hypoxique (hypertension artérielle pulmonaire) et une HVR inférieure suggèrent l'existence possible d'un lien intrinsèque entre HLA et l'hypertension artérielle pulmonaire.Des artères pulmonaires causées par une hypertension artérielle pulmonaire primitive, une maladie du collagène et le SIDA ont déjà été découvertes. L'hypertension artérielle est liée à l'HLA, en particulier le DR6, qui peut être liée à l'hérédité immunitaire.L'augmentation de HLA chez les patients présentant un dème pulmonaire à haute altitude peut également refléter le fait que cette maladie est liée à l'hérédité immunitaire et doit être étudiée.

Les principaux changements pathologiques de l'dème pulmonaire aigu à haute altitude sont l'dème pulmonaire, l'embolie pulmonaire et l'infarctus pulmonaire, le tissu pulmonaire est fortement congestionné et l'dème. épaississement de la paroi alvéolaire, artérioles et télangiectasies pulmonaires, congestion et rupture, formation importante de microthrombus dans la lumière, exsudation de fibrine alvéolaire et formation de membrane transparente, semblable à la membrane transparente néonatale, cur gauche normal; à droite Les oreillettes, le ventricule droit et l'artère pulmonaire principale se dilatent.

Plateau prévention de l'dème pulmonaire

Bien que de nombreuses études aient été effectuées sur la prédiction de la susceptibilité, mais la méthode idéale na pas été trouvée: lauteur estime que la ventilation hypoxique, les ondes différentielles en impédance pulmonaire, la capacité de diffusion pulmonaire, les modifications de la saturation en oxygène après un effort maximal, etc. La maladie a une certaine valeur. Avant d'entrer dans la montagne, elle doit s'adapter à la psychologie et à la forme physique. S'il y a des conditions, il est préférable d'effectuer une stimulation intermittente de l'hypoxie et des exercices dans la chambre basse pression, afin que le corps puisse basculer du plateau vers l'hypoxie de la plaine. Lenvironnement présente un certain degré dajustement physiologique et on considère actuellement quen plus dêtre particulièrement sensible à lhypoxie, lascension est la méthode la plus sûre et la plus sûre pour prévenir le mal aigu des altitudes. Les experts suggèrent que si vous entrez dans la montagne, vous devez pénétrer à plus de 4000 m. Lorsque le plateau est utilisé, il doit rester à 2500 ~ 3000m pendant 2 à 3 jours, puis à une vitesse de montée quotidienne ne dépassant pas 600 ~ 900m.Après avoir atteint le plateau, évitez de boire et de prendre des hypnotiques sédatifs pendant les deux premiers jours. Ne faites pas d'activité physique intense, mais légère. Activités de degré peuvent promouvoir les habitudes, éviter le froid, faire attention à la conservation de la chaleur, préconiser un régime alimentaire multi-usage riche en glucides, utiliser de l'acétazolamide, de la dexaméthasone, de l'acanthopanax avant de monter en montagne Composé Codonopsis, sulpiride et d'autres médicaments peuvent être efficaces pour prévenir et atténuer les symptômes de la maladie de montagne aiguë.

Complications d'dème pulmonaire de haute altitude Complications insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque concomitante.

Symptômes de l'dème pulmonaire de haute altitude Symptômes courants : pâleur et fatigue, fièvre basse, toux sèche, assis, respiration, rose, écume, choc, maladie pulmonaire, maladie pulmonaire à long terme, humide, rhume, ronflement, coma

Symptôme

La maladie survient généralement dans les 24 à 72 heures suivant l'atteinte du plateau et est extrêmement fatiguée en raison des symptômes suivants: mal des montagnes, maux de tête graves, oppression thoracique, palpitations, nausées et vomissements, difficulté à respirer et toux sèche fréquente, endormissement difficile la nuit, lèvres et ongles. Chien de lit, la fréquence cardiaque est plus rapide, la respiration est rapide et peu profonde, la fréquence respiratoire peut atteindre 40 fois / min, certains patients avec le froid et la chaleur basse, la peau pâle et froide, avec le développement de la maladie, des difficultés respiratoires, un petit nombre de patients ne peuvent pas rester à plat Respirant, toussant dans la mousse, d'abord blanc ou jaune pâle, puis rose, la quantité peut provenir de la bouche et des narines, les symptômes du système nerveux sont flous, les hallucinations, la sensation de coma lent et grave.

2. des signes

Le signe le plus important est que les poumons entendent des ronflements et des voix mouillées. Dans les cas graves, le son ne peut être entendu que par l'oreille collée à la paroi thoracique. La voix est plus commune au bas des poumons, mais elle ne peut apparaître que d'un côté. L'hyperthyroïdie est le deuxième tonus au niveau des valves pulmonaires. Chez certains patients, on entend un souffle systolique ventriculaire antérieur. Dans l'insuffisance cardiaque droite, la veine jugulaire est engorgée, l'dème, le foie est grand et sensible et Hultgren compte 150 patients. La fréquence cardiaque> 120 battements / min était de 26,7%, la respiration> 24 battements / min 26%, la pression artérielle> 150 / 90mmHg 11%, la température corporelle de 20 ° C était de 20%, l'examen du fond d'il des varices rétiniennes, le spasme artériel, la congestion du disque optique, Taches éparses ou saignements enflammés.

Examen de l'dème pulmonaire de haute altitude

1. Analyse du mal de l'altitude aigu et des gaz sanguins normaux à 4558 m d'altitude:

2. Les résultats radiographiques des poumons apparaissent plus tôt que les signes cliniques et ont une plus grande valeur diagnostique. La transmittance du champ pulmonaire est affaiblie et il existe des ombres floues ou floconneuses dispersées.La porte proche du poumon est plus susceptible de former une aile de papillon; la lésion peut être une asymétrie de champ pulmonaire localisée ou bilatérale; Large gamme, mélangés dans des boules de coton.

3, les tests de laboratoire peuvent être basés sur l'état du sang, l'urine de routine, l'analyse des électrolytes et des gaz sanguins, la fonction hépatique et rénale, l'électrocardiogramme et d'autres examens.

Diagnostic et différenciation de l'dème pulmonaire de haute altitude

Diagnostic

Diagnostic des personnes entrant rapidement sur le plateau à plus de 3 000 m d'altitude, maux de tête sévères, fatigue extrême, cyanose sévère, difficultés respiratoires (calme), toux, toux, écume blanche ou rose, ouïe de voix humide dans les deux poumons, radiographie pulmonaire Le frottis ou le nuage s'infiltre dans l'ombre et le diagnostic est établi. Il faut faire attention au diagnostic précoce. Sur la base de la maladie aiguë de haute altitude, il peut exister des incitations telles que sensation, et lune des conditions suivantes doit envisager la possibilité de la maladie: difficulté à respirer, cyanose, toux, mucus ou écume séreuse. 2 Réveil nocturne dû à une dyspnée paroxystique, une irritabilité, une toux et des convulsions. 3 fréquence cardiaque augmentée de manière significative, bruits cardiaques forts, hyperthyroïdie P2 ou division, la région pré-cardiaque a un souffle systolique de niveau II ou supérieur, et occasionnellement galop. L'auscultation pulmonaire a des voix dispersées ou du ronflement.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de cette maladie est facilement confondu avec une pneumonie ou une infection pulmonaire. En général, la pneumonie a souvent une forte fièvre, des symptômes d'empoisonnement évidents, une augmentation du nombre de globules blancs, des crachats de couleur jaune ou rouille et un dème pulmonaire de haute altitude, une cyanose, une température corporelle basse ou une faible fièvre, l'augmentation des globules blancs n'est pas significative. Des ombres pulmonaires typiques sur la radiographie peuvent être identifiées. Il doit être différencié de l'dème causé par l'asthme bronchique et d'autres causes. Telles que diverses maladies cardiaques organiques causées par un dème pulmonaire cardiogénique, un dème pulmonaire provoqué par des infections pulmonaires et dautres facteurs physiques et chimiques provoqués par un dème pulmonaire osmotique.

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