Défaillance multiviscérale

Introduction à la défaillance de plusieurs organes du système Les défaillances systémiques multiples (MSOF), également appelées défaillances multiples, surviennent deux fois ou plus simultanément ou séquentiellement après une infection grave, un traumatisme, une chirurgie majeure, l'obstétrique pathologique, etc. Le syndrome clinique de défaillance d'un organe. Le concept de MSOF a vu le jour à la fin des années 60 et au début des années 70, alors qu'il s'agissait d'un nouveau syndrome clinique. On l'appelait alors le "syndrome des années 70". Cest également un sujet brûlant dans la recherche médicale au pays et à létranger. Bien que les chercheurs nationaux et étrangers aient déployé beaucoup defforts dans ce sens depuis plus de 20 ans, lincidence et la mortalité du MFSF nont pas vraiment diminué, notamment en raison de labsence de concept. Compréhension unifiée et méthodes de diagnostic clinique précoce. Trop d'emphase sur le point final du MSOF, il est difficile d'orienter le diagnostic précoce et la prévention clinique du MSOF. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Population sensible: personnes atteintes d'infections graves, traumatismes, interventions chirurgicales majeures Mode d'infection: non infectieux Complications: acidose métabolique, encéphalopathie hépatique, coma

Causes de défaillance de plusieurs organes du système

Lésions graves non infectieuses (20%):

Telles que la pancréatite aiguë, des dommages tissulaires étendus et ainsi de suite. En particulier lorsque la fonction immunitaire de l'organisme et du système phagocytaire mononucléaire sont affaiblies, ou lorsque le traitement est inapproprié ou retardé, si l'hypoperfusion tissulaire et le trouble de l'équilibre acido-basique ne sont pas corrigés à temps, perfusion trop rapide, transfusion sanguine massive ou application excessive de sédatifs Dans le cas de l'anesthésie, etc., il est plus susceptible de causer MOF.

Infection grave (50%):

70% à 80% des MOF sont dus à une infection grave. Dans le choc, une faible perfusion à long terme et une hypersensibilité sympathique sont organisées.

Pathogenèse

La pathogenèse du MSOF est très complexe et nest pas complètement élucidée (le MSOF est essentiellement une réponse inflammatoire systémique incontrôlée et autodestructrice. Le MSOF nest pas directement dérivé de facteurs pathogènes exogènes (tels que bactéries, endotoxines, traumatismes, etc.). ), car il survient généralement après des facteurs pathogènes exogènes pendant un certain temps (plusieurs jours) et que l'organe du MSOF est souvent éloigné du site des facteurs pathogènes, la plupart des patients ne présentent aucun signe d'infection; même en cas d'infection, traitement actif de la suppuration Les infections sexuelles n'améliorent pas nécessairement le taux de survie du MSOF, ce qui suggère que le MSOF est causé par des facteurs endogènes, et les facteurs endogènes responsables du MSOF sont principalement liés aux liens suivants:

1. Surproduction de cytokines: sous l'effet direct ou indirect de facteurs pathogènes, les macrophages in vivo peuvent être surexcités pour produire un grand nombre de cytokines (également appelées cytokines) et d'autres médiateurs, donnant ainsi lieu à une série de systèmes d'effets fluides et cellulaires. Des réactions en cascade, exerçant des effets locaux et systémiques préjudiciables, telles que des cytokines en excès, peuvent entraîner la destruction des tissus locaux, des lésions microvasculaires, l'hypermétabolisme, une insuffisance hémodynamique et finalement conduire à un choc réfractaire, à l'activation des macrophages Produit la même réponse systémique que dans les infections sévères, où les effets des cytokines sont complexes, une cytokine sécrète une seconde cytokine ou une cytokine supplémentaire (cascade de cytokines); une cytokine régule les autres cellules de la même cellule. Le rôle des facteurs: de nombreuses cytokines peuvent sinhiber, sadditionner, devenir symbiotiques ou créer de nouveaux effets, létat physiologique des cellules productrices de cytokines peut déterminer la libération de cytokines et lordre dans lequel les cellules cibles sont exposées peut affecter leur réponse; La réponse des cytokines est liée à la taille de la dose, et des dizaines de cytokines ont été découvertes jusqu'à présent. Les cytokines impliquées dans le développement de MSOF comprennent le facteur de nécrose tumorale (TNF), l'interleukine-1 (IL-1) et l'interleukine-6 (IL-6), etc. Ces cytokines ont un certain effet pro-inflammatoire, dans des circonstances normales, La réponse inflammatoire est spontanément résolutive dans le temps et dans lespace et ne cause pas de dommages évidents aux cellules normales ni aux organes distants. Si des cytokines pro-inflammatoires excessives sont produites, les cellules systémiques à plusieurs organes peuvent être gravement endommagées. Parmi les facteurs, le TNF est en premier lieu, car après les facteurs pathogènes, le TNF dans le sang circulant augmente le plus rapidement et atteint son maximum, ce dernier pouvant stimuler la formation d'autres peptides cellulaires pro-inflammatoires, tels que IL-1, IL-6. , IL-8, etc .; l'injection de très grandes doses de TNF peut provoquer un syndrome de réponse inflammatoire systémique typique (SIRS) et conduire à une MSOF; dans le modèle de choc septique, l'application précoce d'anticorps monoclonal ou de récepteur soluble du TNF peut non seulement éliminer le sang Le TNF est élevé et peut inhiber l'augmentation de l'IL-1 et de l'IL-6, empêcher la production de MSOF et améliorer le taux de survie.

Les facteurs qui font que le TNF- occupe une place aussi importante dans la pathogenèse du MSOF ont les quatre aspects suivants:

1TNF- active les neutrophiles, qui expriment le complexe CD11 / CD18 antigène de différenciation des leucocytes à la surface, et active simultanément les cellules endothéliales vasculaires pour exprimer la molécule d'adhésion intercellulaire-1 (ICAM-1) et les molécules d'adhésion de leucocytes endothéliales à la surface. 1 (ELAM-1), qui conduit à une interaction cellules leucocytes-endothéliales, par laquelle, en plus de favoriser l'entrée de neutrophiles dans l'espace interstitiel, il est plus important de favoriser la libération de grandes quantités d'espèces réactives de l'oxygène et d'élastase dans les vaisseaux sanguins. Les cellules endothéliales et les cellules cytoplasmiques d'organes produisent des effets néfastes.Une fois la membrane cellulaire endommagée, il se produit une surcharge de Ca2 intracellulaire qui inhibe la fonction respiratoire mitochondriale et active la phospholipase, l'endonucléase et la protéase intracellulaires, provoquant ainsi la cellule. Destruction

Le 2TNF- stimule l'expression du facteur tissulaire dans les cellules endothéliales vasculaires, ce qui favorise l'activation de surface des microvaisseaux et inhibe l'expression de la protéine de modulation de la thrombine (TM), ce qui affaiblit l'activité anticoagulante de la surface microvasculaire, tout en inhibant l'expression des cellules endothéliales vascularisées. L'activine tissulaire du plasminogène (t-PA), mais favorise l'expression de l'inhibiteur de plasminogène activine-1 (PAI-1), entraînant une diminution de l'activité fibrinolytique; par conséquent, le TNF- favorise la formation de microthrombus, en particulier Sur la base des lésions endothéliales vasculaires, il est plus facile de le faire. En outre, le TNF- peut également augmenter l'activité de la NO synthase inductible.Une grande quantité de NO forme la microcirculation, ce qui aggrave également le développement du microthrombus. En plus de menacer directement la survie des cellules, les conditions sanguines / anoxiques peuvent également entraîner la production dhypoxanthine, laquelle produit un grand nombre de radicaux libres oxygène sous laction de la xanthine oxydase, qui est également lune des principales causes de la destruction cellulaire.

3TNF- augmente la sécrétion de glucocorticoïdes par le biais de l'axe hypothalamo-adéno-hypophysaire-surrénalien et augmente la sécrétion de catécholamine par le système médullaire sympathique / surrénalien.Ces hormones provoquent la dégradation du glycogène et des lipides et le TNF- stimule le foie. Les protéines de réaction de phase aiguë synthétiques provoquent également la dégradation des protéines du tissu musculaire entier, montrant un bilan azoté négatif.

4 Un excès de TNF- peut favoriser l'apoptose des cellules endothéliales vasculaires et des cellules primordiales d'organes par des voies directes et indirectes (telles que les espèces réactives de l'oxygène), également appelée mort cellulaire programmée (PCD), dans des conditions physiologiques, La PCD est très importante pour assurer la différenciation et la reproduction normales des cellules.Toutefois, dans des conditions pathologiques, si la PCD est causée par un grand nombre de cellules qui ne doivent pas être éliminées, cela entraînera ou aggravera inévitablement le développement de MSOF. Il convient de souligner que les cytokines sont étroitement liées les unes aux autres. La forme du réseau joue un rôle: dans la pathogenèse du MSOF, l'effet de l'IL-1 est similaire à celui du TNF- et il existe un effet synergique: de nombreux matériaux cliniques indiquent que la teneur en IL-6 est directement proportionnelle à la probabilité de MSOF et à la concentration en IL-6 dans le sang. Plus le pronostic du patient est élevé, plus le résultat est mauvais.

2. Troubles de la microcirculation: Ce sont principalement les effets associés à l'ischémie tissulaire et aux lésions endothéliales vasculaires, notamment le déficit en oxygène tissulaire et cellulaire, l'ischémie-reperfusion et les lésions tissulaires causées par une interaction endothélial-leucocyte, quelle qu'en soit la cause. L'hypoxie tissulaire est la conversion de l'ATP en adénosine via l'adénosine et l'inosine, ainsi que de la xanthine déshydrogénase en xanthine oxydase Au cours de la reperfusion, l'hypoxanthine est oxydée en xanthine sous l'action de la xanthine oxydase. O2-, O2- se forme et produit ensuite OH- et H2O2. Ces deux dernières substances sont extrêmement toxiques pour les cellules et peuvent endommager les cellules et les tissus. Les radicaux libres d'oxygène peuvent détruire les protéines, les lipides et les sucres. Les propriétés biochimiques de l'adénosine jouent un rôle dans les phospholipides des membranes cellulaires, détruisant les lysosomes, les mitochondries et les membranes cellulaires, OH- et H2O2 pouvant également décomposer le collagène et l'acide hyaluronique, provoquant un gonflement cellulaire, la destruction de la membrane basale épithéliale et la perméabilité vasculaire. Augmentation des relations sexuelles, et finalement une occlusion vasculaire et la formation de microthrombus, dans différents tissus, le taux de transformation de la xanthine déshydrogénase en xanthine oxydase nest pas le même, lintestin grêle est de 10 secondes, le myocarde de 8 minutes, La rate, les reins et les poumons durent 30 minutes, ce qui indique que différents tissus et organes ont des sensibilités différentes aux lésions d'ischémie-reperfusion.En outre, les leucocytes activés, les mitochondries, la prostaglandine synthétase, l'auto-oxydation de la catécholamine, etc., sont tous des radicaux libres d'oxygène. La source biologique qui en résulte, mais avec la xanthine oxydase et lactivation des globules blancs, est la plus importante.

Avec les neutrophiles en circulation, les cellules endothéliales favorisent l'ischémie et les lésions tissulaires, conduisant au développement de MSOF par le biais de bactéries, d'endotoxines, de TNF, d'IL-1 et d'autres cytokines qui altèrent le phénotype endothélial de manière non inflammatoire. Les manifestations procoagulantes pro-inflammatoires, qui entraînent la perte des propriétés anticoagulantes de ces cellules endothéliales, ont la capacité de se lier aux facteurs VII, dactiver des voies de coagulation exogènes et, en outre, dexprimer ces récepteurs de surface des cellules endothéliales proinflammatoires (ELAM-1, ICAM-1) Il favorise l'adhésion des leucocytes et la sécrétion de facteurs activant les leucocytes tels que IL-1, PAF, IL-8, protéine de contrôle mitotique-1, GM-CSF et G-CSF, et ces changements de phénotype de cellules endothéliales provoquent des lésions Les lésions des cellules endothéliales médiées par les microthrombus et les leucocytes, si fortement altérées, finissent par évoluer en ischémie tissulaire et en MSOF, et l'adhésion des neutrophiles aux cellules endothéliales est en grande partie liée par les CD11 / CD18 à ELAM-1. ICAM-1 étant médiée, cette hypothèse peut donc être testée avec des anticorps anti-CD18, anti-ICAM-1 ou anti-ELAM-1.

3. Bactéries intestinales et translocation d'endotoxines: Les bactéries intestinales ou endotoxines sont des déclencheurs qui déclenchent, prolongent et renforcent l'état septique, ce qui peut favoriser l'apparition de MSOF Selon une série d'études in vitro et in vivo, il montre l'état fonctionnel de la barrière intestinale. Il existe une relation clinique importante entre la fonction des cellules de la bouffée, une réponse métabolique extrêmement élevée et des lésions d'organes distants: l'endotoxine entérogène peut réguler l'activité des cellules de Kangpufu en libérant des médiateurs endogènes qui régulent la fonction des hépatocytes. Le système réticulo-endothélial du foie joue un rôle important dans l'élimination des bactéries ou des endotoxines de la veine porte et permet aux bactéries ou aux endotoxines d'origine intestinale d'atteindre la circulation systémique et d'accroître les effets systémiques de l'échec de la barrière intestinale, ce qui aggravera Un grand nombre de faits indiquent que l'endotoxine est le plus puissant stimulateur du système mononucléaire-macrophage pour la production de peptides cellulaires et de voies d'activation complémentaires du complément. Des expériences ont montré que l'expression du TNF induite par une endotoxine est régulée par l'activation intracellulaire de la protéine kinase C. En outre, les endotoxines peuvent également stimuler les cellules T à produire de l'interféron r, qui non seulement stimule la production de TNF, mais présente également une synergie significative avec le TNF. Cet effet synergique est particulièrement important dans l'apparition de l'apoptose, en raison de la cellule bactérienne positive et génération peptide de translocation d'endotoxines et l'activation du complément a pour effet de tuer deux oiseaux avec une pierre, il peut être appelé accélérateur MSOF.

4. Activation excessive du complément: le système du complément joue un rôle central dans l'immunité humorale Dans diverses conditions pathologiques telles que sepsis, endotoxémie, traumatismes, brûlures, etc., l'activation du système du complément est reconnue et les produits d'activation du complément (C3a, C3b, C5a, etc. peuvent stimuler les macrophages et les neutrophiles.Les macrophages libèrent des peptides cellulaires (principalement le TNF). Les neutrophiles produisent du MSOV en produisant des espèces oxygénées réactives et en libérant du lysozyme. En outre, les produits d'activation du complément sont également associés à des métabolites de l'acide arachidonique (tels que le thromboxane A2, des leucotriènes) et à la production de facteurs activant les plaquettes. Ces substances activantes peuvent également provoquer une exacerbation de réactions inflammatoires, par conséquent, dans les conditions pathologiques susmentionnées, Si le traitement n'est pas opportun ou si le traitement est déraisonnable et si le complément est constamment suractivé, il peut se transformer en une réaction inflammatoire autodestructrice qui est hors de contrôle, ce qui entraînera le développement de MSOF.

En résumé, la surproduction de cytokines, les troubles de la microcirculation, la translocation des bactéries intestinales et des endotoxines et la suractivation du complément ne sont pas isolés, dont beaucoup sont répétitifs ou interdépendants, en bref, les endotoxémies. Une réaction inflammatoire, un apport insuffisant en oxygène peut détruire la stabilité normale de lenvironnement interne, puis la fonction de barrière muqueuse intestinale est altérée, lactivation ou la libération de liquides organiques et lapport en oxygène de médiateurs cellulaires en insuffisance, ces deux derniers pouvant à leur tour endommager le mécanisme de barrière muqueuse intestinale, directement ou indirectement. Il provoque indirectement une insuffisance ou une défaillance d'organes endommagés et même d'organes distants.Le rôle des cytokines et de divers médiateurs est très important.On peut également dire que le MSOF est le résultat de la somme de diverses cytokines et médiateurs.

Prévention multisystémique des défaillances d'organes

En raison de l'infection, un état inflammatoire persistant, un apport en oxygène et une perfusion tissulaire insuffisante sont les facteurs de crise les plus courants et les plus importants du FSMF.Ils doivent être contrôlés et traités en premier lieu, tels que la correction du choc, le traitement rapide de la maladie primaire et des traumatismes, ainsi que le retrait du tissu nécrotique. Le drainage des abcès, le contrôle de la contamination de la cavité abdominale, etc., sont des mesures importantes pour traiter correctement les tissus vitaux essentiels des grandes plaies et des plaies intestinales cachées (y compris la barrière) afin de bloquer les réponses inflammatoires persistantes, réduisant ainsi l'activation du système de globules blancs. N'abusez pas des antibiotiques à large spectre, veillez à maintenir l'écologie normale de la flore bactérienne dans la lumière intestinale, renforcez l'effet bactéricide normal de l'estomac, réduisez l'entrée de bactéries et de leurs toxines dans le corps, fournissez une énergie suffisante et un substrat synthétique et maintenez un système symbiotique anaérobie. Les bactéries, maintiennent les selles lisses, pour réduire les bactéries et leurs toxines dans le côlon.

Complications de défaillance de plusieurs organes du système Complications, acidose métabolique, encéphalopathie hépatique, coma

Elle peut être compliquée par une acidose métabolique et une hyperglycémie, et finalement par une encéphalopathie hépatique et un coma.

Symptômes de défaillances organiques multiples du système Symptômes communs Alcalose des voies respiratoires Acidose métabolique Nitrogénémie ja son grave ictère traumatique coma

La pathogenèse des MODS et des MOF étant très compliquée, les manifestations cliniques sont diverses et, pour la commodité de l'observation, les manifestations cliniques peuvent généralement être divisées en quatre phases, mais le processus clinique n'est pas si clairement séparé.

1. La première phase: les manifestations cliniques de ce patient sont dissimulées, lapparence semble normale ou la maladie sous-jacente nest pas aggravée, mais il peut y avoir essoufflement et alcalose respiratoire, une légère augmentation du débit sanguin et des modifications précoces de la fonction rénale, généralement la première phase du patient. Lexamen physique peut être normal, mais un examen approfondi a révélé une légère augmentation de la demande en sang, une anomalie de la fonction rénale et une anormalité de la fonction de tous les autres organes, généralement après un choc et un traumatisme, après une réanimation, une respiration 25 à 30 fois supérieure. Au-dessus / min, il se produit un déficit en oxygène, ce qui est une manifestation précoce d'une insuffisance pulmonaire Au début, on observe rarement des changements anormaux aux rayons X: pas de grincements humides, voix agitées, hyperventilation compensatoire due à l'hypoxie Alcalose respiratoire, PaCO2 diminué.

2. La deuxième phase: après une réanimation précoce, la circulation du patient est stable et sa fonction rénale est normale.Après 12 heures ou plus, le patient devient malade, une maladie bénigne ou une maladie élémentaire aggravée après son entrée dans la deuxième phase. Peut être du type à rang élevé ou à faible résistance, essoufflement, hypoxie évidente, alcalose respiratoire, azotémie, jaunisse et diminution du nombre de plaquettes, l'observation clinique de divers systèmes d'organes montre que chaque système est léger La fonction est anormale, ces anomalies peuvent être détectées plus facilement, une détresse respiratoire se produit, la fréquence est accélérée, la PaO2 est évidemment réduite, un ronflement humide apparaît au fond du poumon et les rayons X montrent que la texture du poumon est aggravée. À ce stade, l'inhalation d'oxygène est augmentée. Le niveau correspondant.

3. Troisième période: après lentrée dans la troisième période, tout le monde peut trouver le patient malade. Malheureusement, le traitement de bon nombre des patients susmentionnés a commencé à ce stade et chaque système organique présente des anomalies cliniques évidentes qui sont évidentes. Performances MOF, maladie grave, état de choc, diminution du débit cardiaque, dème, hypoxie et azotémie graves, acidose et hyperglycémie métaboliques, coagulation sanguine anormale dans le système sanguin, difficulté à respirer, cyanose, deux Le ronflement des poumons a augmenté et la radiographie thoracique a montré des ombres de masse diffuses des deux poumons jusquà la consolidation des poumons.Bien que de fortes concentrations dO2 aient été inhalées, la PaO2 ne pouvait pas augmenter en raison dune augmentation du shunt intrapulmonaire, mais la PaCO2 a commencé à augmenter. Ventilation mécanique.

4. La quatrième phase: La quatrième phase du patient est déjà dans un état de mort subite, daugmentation de la charge cardiaque, de respiration irrégulière ou même de pause, doligurie, dacidose grave, daugmentation de la consommation doxygène, dencéphalopathie hépatique et de coma, accompagnée de Insuffisance organique multiple, insuffisance circulatoire, arythmie et finalement la mort d'une ou plusieurs des défaillances qui entretiennent le système d'organes vitaux.

Examen multisystémique des défaillances d'organes

Analyse des gaz sanguins réalisable, trois tests de routine, tests de fonctionnement du foie et des reins, test de liaison au CO2.

L'électrocardiogramme a montré un rythme cardiaque anormal et une alimentation électrique thoracique normale.

Diagnostic et identification de défaillance de plusieurs organes du système

1. Les points de diagnostic du MODS doivent mettre l'accent sur les points suivants:

(1) Il existe deux conditions de base pour la survenue de MODS: lune a été sévèrement touchée, lautre est lutilisation de traitements modernes depuis les années 1970, notamment la réanimation, le maintien de la vie et la lutte anti-infectieuse. Souffrant d'un traumatisme grave, d'un choc de choc ou d'une infection précoce, il est souvent difficile de se débarrasser des complications qui l'accompagnent, du "syndrome de réponse inflammatoire systémique non contrôlé" et même d'une altération de la fonction des organes, du développement progressif de MODS MOF.

(2) Il est étroitement lié à un traumatisme grave, à un choc, à une infection et à une intervention chirurgicale importante, mais le choc en soi n'est pas un MODS.

(3) Un catabolisme élevé et une nutrition exogène ne peuvent empêcher l'autoconsommation.

(4) Cycle haute puissance caractérisé par une rangée élevée et une résistance faible.

(5) Les modifications pathologiques manquent de spécificité, principalement une réponse inflammatoire large.

(6) Une fois guéri, il ne laisse aucune trace de lésion organique, ni ne devient chronique.

2. Points de diagnostic MOF Les points de diagnostic MOF doivent mettre l'accent sur les points suivants:

(1) Le principal facteur de blessure doit être aigu, il sagit généralement dun traumatisme grave, dun choc, dune infection, de brûlures étendues, dune intervention chirurgicale importante, etc. Le taux de mortalité est très élevé.

(2) Il doit y avoir un certain intervalle (> 24h) entre la pathogenèse et l'apparition de MOF.

(3) La plupart des fonctions organiques sont bonnes avant que le patient ne développe une MOF.

(4) Les dommages causés à la fonction des organes sont réversibles: une fois le mécanisme physiopathologique bloqué, la fonction des organes devrait se rétablir.

(5) Le MOF et certaines maladies chroniques au stade terminal, syndrome du foie et du rein, syndrome du poumon et du cerveau, insuffisance cardiaque associée au foie, insuffisance rénale, cancer au stade avancé et insuffisance organique sont des concepts complètement différents.

(6) S'il décède dans les 24 heures qui suivent le début de la maladie, il s'agit d'un échec de la récupération et ne relève pas du champ de surveillance.

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