Néphropathie toxique aux métaux lourds

Introduction à la néphropathie toxique aux métaux lourds La néphropathie des métaux lourds (néphropathie lourde) est une lésion rénale aiguë et chronique causée par une exposition prolongée aux métaux. L'insuffisance rénale toxique liée aux métaux lourds est étroitement liée à l'exposition professionnelle et à l'exposition environnementale aux métaux lourds. Parce que la plupart des métaux lourds ont une néphrotoxicité. Les dommages aux reins causés par les métaux lourds sont liés à la qualité individuelle, à la concentration en métaux lourds et à la durée du contact, pouvant être aigus ou chroniques et pouvant provoquer des glomérules et des tubules rénaux. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence est d'environ 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, jaunisse, goutte

Causes de la néphropathie toxique aux métaux lourds

En raison de l'exposition professionnelle à long terme, de la pollution de l'environnement, du mauvais usage et de l'application de préparations à base de métaux lourds, les métaux lourds sont absorbés dans le corps par le tube digestif, les voies respiratoires ou la peau, provoquant des lésions rénales.Les conjugués de protéines de métaux lourds sont réabsorbés après filtration glomérulaire. Ici, les protéines sont décomposées, des métaux lourds sont libérés et des effets toxiques se produisent, notamment laffinité pour les métaux lourds avec le rein, la demi-vie et la toxicité des métaux lourds eux-mêmes.

Toxicité liée aux métaux lourds (25%):

La plupart des métaux lourds ont des effets toxiques directs et sont étroitement liés à la dose. Lorsque l'urine contenant des métaux lourds s'écoule à travers les tubules convolutés proximaux, les cellules du tube contourné proximal deviennent le principal organe cible de la toxicité des métaux lourds et les tubes contournés proximaux se résorbent et s'excrètent, permettant ainsi Les cellules épithéliales subissent des vacuoles et une dégénérescence et une nécrose.

Dysfonctionnement tubulaire rénal (15%):

Les effets toxiques directs des métaux lourds entraînent une dysfonction tubulaire rénale ou une nécrose tubulaire aiguë, ou un syndrome hémolytique et urémique dû à une hémolyse, ce qui ralentit le flux urinaire à travers des plaques denses, augmente la teneur en sodium de l'urine, en activant la rénine, l'angiotensine Système, entraînant un vasospasme rénal, une ischémie rénale et des lésions rénales dues à une accumulation intracellulaire d'ions calcium, à l'activation de la phosphatase, à la production de produits à base d'acide arachidonique, à la production de radicaux libres oxygénés, etc., tels que la néphropathie toxique au plomb, Après absorption par le corps humain, la concentration rénale et osseuse est la plus élevée et la concentration élevée de plomb dans le sang est compatible avec une exposition récente au plomb, tandis que la concentration sanguine normale en plomb n'exclut pas l'exposition au plomb dans le passé, ni l'augmentation de la charge de plomb dans le corps. Après avoir filtré le plomb lié au ligand plasmatique filtré à travers le glomérule, il est principalement réabsorbé dans le tube proximal et l'excrétion rénale est également transportée à travers le tube rénal, le plomb pouvant traverser librement la surface luminale et le plan basal de la membrane cellulaire tubulaire. Dans le cytoplasme, le plomb et une protéine se combinent pour former un complexe de métalloprotéine insoluble, qui précipite dans le noyau pour former un corps d'inclusion éosinophile caractéristique visible au microscope optique. Certaines caractéristiques de la protéine a été reconnue, cette protéine est riche en acide glutamique, l'acide aspartique, la glycine, effets toxiques du plomb sont principalement inhibe la phosphorylation oxydative mitochondriale.

Dommages immunitaires (20%):

Certains métaux lourds, tels que le mercure, l'or, etc., peuvent endommager le tissu rénal, en altérant son antigénicité, en produisant des auto-anticorps et en provoquant des lésions immunitaires glomérulaires.

La consommation d'alcool peut augmenter la néphrotoxicité du plomb, laquelle peut avoir des effets synergiques: le taux de plomb dans le sang et la fonction tubulaire peuvent être observés chez les patients présentant un alcoolisme chronique.

On pense actuellement qu'une intoxication au plomb potentielle ou cliniquement significative peut se transformer en insuffisance rénale chronique, et les preuves épidémiologiques à l'appui de cette compréhension sont les suivantes:

(1) L'insuffisance rénale chronique est élevée dans le rapport de composition des décès dans la population exposée au plomb.

(2) Les résultats de suivi chez les enfants atteints d'intoxication aiguë au plomb dans le Queensland, en Australie, sont morts pour la plupart d'une insuffisance rénale chronique.

(3) L'incidence d'insuffisance rénale chronique est élevée chez les personnes buvant du whisky brassé illégalement (comme l'utilisation d'un refroidisseur contenant une grande quantité de plomb) dans le sud des États-Unis, mais les résultats de plusieurs années de surveillance biologique des contacts professionnels avec le plomb n'ont pas permis de vérifier ce qui précède. Les preuves, l'interprétation des résultats contradictoires susmentionnés, suggèrent que la toxicité du plomb peut être augmentée par d'autres facteurs de risque tels que d'autres métaux, la drogue, l'alcool et la qualité individuelle.

Des études physiopathologiques suggèrent que le plomb a également un effet hypertenseur, qu'il peut réduire la perfusion rénale, alors que la résistance périphérique augmente, qu'une stimulation aiguë de la quantité de cellules dans le juxtaglomérulaire peut être augmentée par le plomb et peut entraîner une augmentation de l'activité alpha-adrénergique. La relation entre l'hypertension artérielle et le plomb est complexe: on pense actuellement que l'hypertension induite par le plomb peut être due à un mécanisme dépendant du calcium, car le calcium et le phosphore dans l'alimentation sont associés à la réabsorption du plomb.

Prévention des maladies rénales toxiques aux métaux lourds

La prévention de lexposition à divers métaux lourds qui causent des dysfonctionnements toxiques du foie et des reins et qui permettent de prévenir efficacement cette maladie est la clé de lempoisonnement par les métaux lourds. Une fois les symptômes apparus, cesser immédiatement tout contact avec le patient. Et en traitement de dialyse durgence, les efforts pour prévenir les dommages systémiques et rénaux se sont multipliés et ont entraîné une mort aiguë.

Complications de maladies rénales toxiques aux métaux lourds Complications anémie jaunisse goutte

Les manifestations cliniques de la néphropathie toxique causée par les métaux lourds sont compliquées.En plus des manifestations typiques des lésions rénales, principalement des maladies systémiques telles qu'une encéphalopathie toxique, une anémie, une jaunisse, des lésions hépatiques, etc., une maladie du rein souvent accompagnée de goutte représente environ 50% de l'incidence.

Symptômes de la néphropathie toxique liée aux métaux lourds Symptômes communs Polyurie Douleur abdominale Dommages aux reins Hypertension urinaire isotonique

Les manifestations cliniques de la néphropathie toxique causée par les métaux lourds sont complexes, à la fois systémiques et typiques des lésions rénales, qui sont décrites comme suit:

1. Performance rénale

(1) Insuffisance rénale prérénale: survient souvent avant la nécrose tubulaire rénale, en raison d'effets directs ou indirects des métaux lourds, entraînant une insuffisance circulatoire périphérique, un vasospasme rénal conduisant à une insuffisance rénale, des manifestations cliniques de débit de filtration glomérulaire diminuées, La créatinine sérique et l'azote uréique sont élevés, mais la fonction tubulaire rénale est généralement normale.

(2) nécrose tubulaire aiguë (ATN): en raison de la toxicité directe des métaux lourds, de petites lumières bloquées dans le tube de l'hémoglobine, d'ischémie rénale et d'autres facteurs pouvant causer une nécrose tubulaire aiguë (ATN), des manifestations cliniques d'insuffisance rénale aiguë et des tubules rénaux évidents Dysfonctionnement, tel qu'une diminution de l'osmolalité, une augmentation du sodium urinaire et une diminution de la densité spécifique de l'urine.

(3) Insuffisance tubulaire rénale chronique: il s'agit d'une manifestation courante de néphrotoxicité chronique causée par des métaux lourds à faible dose, principalement due à un dysfonctionnement tubulaire convoluté proximal, à l'apparition clinique d'une protéinurie à faible poids moléculaire, d'une glucosurie rénale, d'une acidose acide, d'un acide aminé, de phosphate urinaire, etc. La performance du syndrome de Fanconi.

(4) Néphrite interstitielle chronique: observées principalement dans les séquelles aiguës d'une lésion toxique aiguë ou d'une lésion tubulaire chronique à un stade avancé, manifestations cliniques plus insidieuses, polyurie clinique, nycturie, polydipsie et autres symptômes, souvent en présence d'insuffisance rénale chronique. Seulement découvert.

(5) Syndrome néphrotique: causé par des dommages immunologiques causés par les métaux lourds sur les glomérules, par le mercure, le cadmium, lor, etc., cliniquement principalement caractérisé par une protéinurie massive, une hypoalbuminémie, avec ou sans Avec l'dème et l'hyperlipidémie, la fonction rénale est plus normale.

2. Performance extrarénale

Les manifestations extrarénales varient selon le type de métaux lourds: maux de tête fréquents, fièvre, stomatite, gastro-entérite, douleurs abdominales, pneumonie, dème pulmonaire, éruption cutanée, paralysie musculaire, encéphalopathie toxique, anémie, jaunisse, lésions hépatiques, etc.

Tels que l'intoxication chronique au plomb, ses principales caractéristiques cliniques sont une maladie évolutive potentielle, difficile à trouver tôt grâce aux indicateurs généraux de test de la fonction rénale, néphropathie congénitale, diminution du débit sanguin rénal, diminution du débit de filtration glomérulaire, Hypertension et hyperuricémie, 50% des cas ont une attaque de goutte, certains cas une microalbuminurie, une hyperkaliémie et une acidose tubulaire rénale, un sédiment urinaire normal, une dégénérescence des tubules, une fibrose interstitielle et une calcification, une Le développement de l'insuffisance rénale chronique, on pense actuellement que les symptômes potentiels ou cliniques d'empoisonnement au plomb peuvent évoluer en insuffisance rénale chronique.

Chez les enfants présentant une intoxication aiguë au plomb et chez les animaux de laboratoire, le dysfonctionnement des tubules proximaux est caractérisé par le syndrome de Fanconi classique: dans la néphropathie chronique du plomb chez l'adulte, la biopsie rénale peut révéler des lésions tubulo-interstitielles non spécifiques, une sclérose interstitielle visible, une lymphe L'infiltration de cellules, l'atrophie et la dilatation des tubules, la maladie vasculaire et même l'artériosclérose sévère, des lésions vasculaires non spécifiques sont associées au développement de l'hypertension. Dans les premières années d'intoxication au plomb, seuls quelques cas ont présenté un dépôt éosinophilique dans le tube proximal.

Une insuffisance rénale chronique survient après une exposition prolongée au plomb et il n'y a pas d'antécédents d'intoxication aiguë au plomb. L'alimentation, le stress et d'autres facteurs peuvent provoquer une libération lente du dépôt osseux de plomb et favoriser la progression des lésions rénales. Il n'existe pas de méthode fiable pour l'examen. Prédire et juger que la néphropathie au plomb est entrée dans un stade irréversible, l'excrétion urinaire de l'acétylglucosaminidase (NAG) et du lysozyme (LYS) dans le plomb augmente et reste supérieure à la normale ou légèrement réduite après l'exposition au plomb La durée de l'exposition au plomb était positivement corrélée au niveau d'excrétion urinaire de NAG, ce qui indique qu'une exposition professionnelle au plomb à long terme entraîne une augmentation de l'excrétion des enzymes urinaires, alors que les voies urinaires lysosomales persistantes suggèrent une altération tubulo-interstitielle chronique.

L'hypertension artérielle est fréquente chez les patients présentant une intoxication chronique au plomb, les travailleurs exposés au plomb pendant une longue période, une insuffisance rénale chronique et d'autres maladies associées à l'hypertension artérielle (insuffisance cardiaque, accidents vasculaires cérébraux, etc.) sont significativement augmentées. Des études expérimentales ont confirmé une toxicité chronique. Exposition à de fortes doses à l'hypertension induite par le plomb, tels que les patients présentant une insuffisance rénale chronique, une exposition accrue au plomb pendant les tests de mobilité sur EDTA et l'hypertension de plomb chez les patients souffrant d'hypertension essentielle sans insuffisance rénale chronique et soumis à un test de dynamique à l'EDTA Pas plus de 3.14mol / 24h, les études ci-dessus suggèrent que le plomb joue un rôle dans la pathogenèse de certaines hypertensions essentielles.

Examen de la maladie rénale toxique liée aux métaux lourds

Contrôle d'urine

Protéinurie, protéinurie de faible poids moléculaire, peut présenter une hématurie, une hémoglobinurie et une urine tubulaire, une augmentation des enzymes urinaires telles que NAG, des microprotéines urinaires telles que RBP, 1-MG, 2-MG, calcium calcique, urine Le phosphore augmente, le sucre dans l'urine est positif, l'urine d'acide aminé, l'urine est alcaline.

2. Test de la fonction rénale

Le taux de clairance de la créatinine endogène est réduit, l'azote uréique du sang, la créatinine et l'acide urique sont élevés.Le chromatogramme nucléaire est souvent une carte rénale parabolique avec une diminution du DFG.

3. Examen biochimique

Peut présenter une hypokaliémie, une acidose, une concentration élevée de calcium dans l'urine, une concentration élevée de phosphore dans l'urine, une élévation du SGPT dans le sang, un indice de jaunisse accru.

4. Détermination de diverses teneurs en métaux lourds

Ceux qui ont les conditions pour laluminium dans lurine, le cadmium dans lurine, lor dans lurine, etc., déterminent le type et le contenu de lintoxication par les métaux lourds.

5. Inspection d'image

On peut trouver des rayons X ou des ultrasons B dans les cas de calcification rénale et de calculs rénaux.

6. biopsie rénale

(1) Lorsque la nécrose tubulaire aiguë est causée par des effets toxiques directs et des lésions tubulaires ischémiques rénales, la microscopie optique montre une dégénérescence des cellules épithéliales du tube proximal, une nécrose, une dilatation de la lumière, une congestion interstitielle autour des tubes, un dème, une infiltration cellulaire inflammatoire .

(2) Néphrite interstitielle chronique, un grand nombre de lymphocytes et de plasmocytes infiltrés dans le rein interstitiel, une fibrose interstitielle, une dilatation tubulaire ou une atrophie; des cas graves de fibrose diffuse du rein, des vaisseaux sanguins rénaux et des glomérules sont impliqués.

(3) En présence de syndrome néphrotique, des modifications glomérulaires membraneuses ou prolifératives peuvent être observées en microscopie optique, en épaississant la membrane basale au microscope électronique ou en déposant des dépôts denses en électrons à la surface du mésentère.L'immunofluorescence indique un système granulaire IgG, IgM, C3 Dépôt de membrane ou de paroi capillaire.

Diagnostic et diagnostic de la néphropathie par empoisonnement aux métaux lourds

Critères de diagnostic

Pour les antécédents d'exposition à certains métaux lourds, il existe des tests d'urine cliniquement anormaux, des modifications de la fonction rénale, du glucose urinaire positif, de l'acide aminé, du calcium urinaire, une élévation du phosphore urinaire et des manifestations extrarénales d'intoxication par les métaux lourds, ainsi que la détermination de certains métaux lourds dans l'urine. Les patients avec un contenu supérieur à la valeur normale peuvent être diagnostiqués.

Par exemple, pour le diagnostic de néphropathie au plomb, en raison de la non-spécificité et de la diversité des symptômes de la néphropathie au plomb, le diagnostic clinique est difficile, pour les patients présentant une insuffisance rénale chronique avec des antécédents dexposition professionnelle au plomb, le diagnostic de néphropathie au plomb doit être envisagé, car lexposition au plomb peut être non professionnelle. Le diagnostic de néphropathie congénitale doit également être envisagé si les manifestations suivantes sont observées: 1 La goutte survient après une insuffisance rénale. 2 La goutte survient après l'hypertension et l'insuffisance rénale chronique est relativement rapide.

L'augmentation de la décharge de plomb dans le test mobile EDTA peut confirmer le diagnostic de néphropathie au plomb: donner 1 à 2 EDTA au sujet, ajouter une solution de glucose à 5% 250-500 ml pendant 4h et mesurer l'excrétion urinaire de plomb dans les 24h. Pour les personnes sans contact sans stockage de plomb, lémission de plomb dans lurine nest généralement pas supérieure à 3,14 mol / 24 h. Chez les personnes souffrant dinsuffisance rénale chronique, lurine peut être collectée pendant 3 à 4 jours. Si lindividu nest pas exposé au plomb, il émet également La biopsie rénale ou lexamen des sédiments dans lurine peuvent également permettre de détecter la présence de corps dinclusion éosinophiles dans le noyau du tube proximal afin de faciliter le diagnostic. .

Diagnostic différentiel

1. Syndrome de Fanconi idiopathique: aucun antécédent dexposition aux métaux lourds, principalement en raison de défauts dans les fonctions de réabsorption multiples de tubules congénitaux rénaux proximaux proximaux, provoquant du glucose, des acides aminés dans le filtrat glomérulaire Il existe un obstacle à l'absorption du calcium, du phosphore et du bicarbonate de sodium.

2. Hyperplasie calcique urinaire idiopathique: réabsorption tubulaire rénale de la capacité calcique, entraînant une augmentation de l'excrétion du calcium urinaire, calculs faciles à provoquer et ostéoporose, défauts tubulaires primaires, due à l'absorption intestinale du calcium, reins Le petit tube se résorbe en raison d'une charge excessive.

3. Néphrite interstitielle d'origine médicamenteuse: antécédents d'abus d'analgésiques et d'antibiotiques néphrotoxiques (gentamicine, amphotéricine B, cyclosporine A, etc.), se manifestant par une protéinurie, une hématurie, etc., des cas graves pouvant entraîner une insuffisance rénale aiguë Défaillance fonctionnelle.

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