Infiltrats éosinophiles pulmonaires

Introduction à l'infiltration éosinophilique pulmonaire L'infiltration pulmonaire avec éosinophilie (PIE) ou maladie pulmonaire à éosinophiles (maladie pulmonaire à éosinophiles) est un groupe de maladies caractérisé par une augmentation du nombre d'éosinophiles dans la circulation ou les tissus. En fait, les cellules inflammatoires qui causent des dommages au tissu pulmonaire dans de telles maladies incluent les macrophages alvéolaires, les lymphocytes et les neutrophiles en plus des éosinophiles. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque

Causes d'infiltration pulmonaire à éosinophiles

Infection par les pucerons (35%):

L'infection par les pucerons est la cause la plus fréquente et de nombreuses substances présentes dans le corps des pucerons sont hautement antigéniques. Des expériences ont montré qu'après avoir mangé des ufs de pucerons, les larves migrent vers les poumons et que les manifestations pulmonaires typiques et les éosinophiles augmentent. Les autres parasites responsables de cette maladie comprennent les ankylostomes, les vers filariens, les pucerons, les vers de gingembre, la trichinella et lamibe. Les médicaments comprennent lacide salicylique, laspirine, la pénicilline, la nitrofurantoïne, la phénylbutazone, le chlorpropamide, lhydralazine, la mécamylamine, les sulfamides et le méthotrexate. Des cas d'inhalation de pollen, de spores fongiques et d'autres maladies ont été rapportés.

Éosinophilie (29%):

L'insuffisance éosinophilique pulmonaire simple est légère, fatigue et toux légère et sèche. Dans les cas graves, des symptômes aigus tels qu'une forte fièvre, une toux paroxystique et un asthme peuvent survenir, ainsi qu'une insuffisance respiratoire. Il y a un râles mouillés ou secs sur la poitrine, et parfois une percussion peut entraîner la matité. La rate peut être légèrement élargie. Léosinophilie, qui atteint parfois 60 à 70%, est plus grosse que les éosinophiles normaux et contient de grosses particules. Dans les cas graves de vascularite systémique, de multiples lésions systémiques peuvent survenir.

Autre (10%):

On peut voir des radiographies thoraciques aux rayons X dans la zone en forme de nuage, dont la taille, la forme et la position ne sont pas constantes. Il sagit dun schéma de migration qui disparaît en peu de temps et se reproduit dans une autre partie. Il est parfois nécessaire de distinguer les ombres granulaires diffuses dans les deux poumons de la tuberculose miliaire.

Prévention de l'infiltration éosinophilique pulmonaire

Il nexiste aucune mesure préventive efficace contre cette maladie, mais la détection et le diagnostic précoces sont la clé de la prévention et du traitement de cette maladie. Pour traiter la maladie primaire, elle ne devrait pas être impliquée dans la destruction des éosinophiles. Le syndrome primaire éosinophilique primaire peut être traité avec une hormone corticosurrénale pour réduire l'infiltration des éosinophiles. Si nécessaire, ajoutez de lhydroxyurée, de la vincristine ou du chlorambucil. Il peut être efficace pour ceux qui sont réfractaires ou incapables de tolérer les agents thérapeutiques susmentionnés.

Complications d'infiltration éosinophilique pulmonaire Complications insuffisance cardiaque

Parfois, des démangeaisons apparaissent. Lorsque la maladie est grave, les bronches, lobstruction bronchique capillaire et linsuffisance cardiaque peuvent constituer un danger de mort.

Symptômes d'infiltration éosinophilique pulmonaire Symptômes communs , essoufflement, oppression thoracique, fatigue, faible fièvre

Il existe différents degrés d'oppression thoracique, d'essoufflement, de fatigue, de fièvre basse, de toux et de respiration sifflante, etc., pouvant être aiguë, subaiguë ou chronique, l'évolution de la maladie est également très différente, en plus de la pneumonie à éosinophile aiguë et de l'addiction chronique Pneumonie à granulocytes acides (PEC).

Il existe actuellement trois critères principaux pour le diagnostic de ces maladies:

1 On a constaté une augmentation du nombre d'éosinophiles dans le sang périphérique et des modifications infiltrantes dans les rayons X du poumon.

2 La proportion déosinophiles dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire était considérablement accrue.

3 Biopsie pulmonaire transbronchique (TBLB), les modifications pathologiques courantes sont le parenchyme pulmonaire, une infiltration importante déosinophiles dans les tissus interstitiels et péri-bronchiques, et le BAL et le TBLB contribuent également à éliminer les infections causées par divers micro-organismes et tumeurs. Valeur.

Examen d'infiltration éosinophilique pulmonaire

1. Les éosinophiles du sang périphérique ont augmenté significativement.

2. Les changements dans les rayons X dans les poumons sont souvent transitoires.

3. Augmentation des IgE totales dans le sérum, sauf pour les parasites.

4. Lavage broncho-alvéolaire: les éosinophiles dans le liquide de lavage ont augmenté de manière significative.

5. Biopsie bronchopulmonaire: infiltration importante déosinophiles dans le parenchyme pulmonaire et les tissus péri-bronchiques.

Diagnostic et identification de l'infiltration à éosinophiles pulmonaire

Selon ses caractéristiques cliniques, la maladie peut être divisée en six types, mais il est parfois difficile de les distinguer, et il est également possible que des mutations se produisent au cours de l'évolution de la maladie.

Notez qu'il convient de différencier la pneumonie à éosinophiles aiguë et chronique. Le principal changement pathologique de la pneumonie à éosinophiles aiguë et chronique est la lésion alvéolaire diffuse aiguë. Une infiltration importante déosinophiles a été observée dans lespace alvéolaire, les parois interstitielle et bronchique, dans la plupart des cas une formation de membranes hyalines et une prolifération de cellules épithéliales alvéolaires de type II. Au stade ultérieur, on a observé un dème interstitiel, une infiltration massive de cellules inflammatoires et une hyperplasie des tissus fibreux. Aucune vascularite et altération de la fonction pulmonaire.

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