Syndrome de l'intestin court

Introduction au syndrome de l'intestin court Syndrome de l'intestin court (shortbowelsyndromle) se réfère au syndrome de malabsorption après une résection étendue de l'intestin grêle (y compris une colectomie partielle), l'intestin fonctionnel résiduel ne peut pas subvenir aux besoins nutritionnels des patients, cliniquement avec une diarrhée sévère, une perte de poids, une malnutrition progressive et Les troubles du métabolisme de l'eau et des électrolytes sont caractéristiques et affectent le développement du corps, mais le taux de mortalité est élevé.A l'heure actuelle, le soutien nutritionnel et la transplantation de l'intestin grêle sont principalement utilisés, mais leur efficacité est incertaine. La qualité de vie du patient dépend toujours de la longueur restante de l'intestin grêle et de son état fonctionnel. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% -0.003% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: malnutrition

Cause du syndrome de l'intestin court

Torsion intestinale (55%):

Le syndrome de l'intestin court chez l'adulte a de nombreuses causes, principalement dues à une embolisation ou une thrombose vasculaire mésentérique, et à une torsion intestinale aiguë menant à une résection étendue de l'intestin grêle (75% ou plus), conduisant à une embolisation ou une thrombose vasculaire mésentérique: Vieillesse, insuffisance cardiaque congestive de longue date, athérosclérose et maladie des valves cardiaques, application de diurétiques de longue durée, état d'hypercoagulabilité, contraceptifs oraux, chirurgie de court-circuit iléale chez les patients atteints d'obésité morbide peut également se manifester Les causes moins courantes du syndrome intestinal sont les suivantes: lésion abdominale, tumeur primitive ou secondaire de l'intestin, maladie intestinale radio-induite; cas rares: les erreurs médicales dans le traitement de l'ulcère peptique seront l'anastomose gastrique-iléale, entraînant une large gamme Symptômes cliniques similaires de la résection de l'intestin grêle.

Ectopique intestinale (35%):

La cause du syndrome de l'intestin court chez les enfants peut être divisée en causes prénatales et postnatales: l'obstruction de l'intestin grêle avant la naissance, la fixation ectopique de l'intestin grêle ou la torsion anormale provoquée par une mauvaise rotation de l'intestin moyen peuvent survenir dans l'utérus ou à tout moment après la naissance. Lentérite néonatale nécrosante a progressivement augmenté, elle a été considérée comme la principale cause du syndrome néonatal de lintestin grêle. En outre, les facteurs moins fréquents après la naissance sont la maladie congénitale du mégacôlon et lintestin grêle, lembolie vasculaire mésentérique ou la thrombose, L'entérite par rayonnement ou la maladie de Crohn peuvent également être à l'origine de ce syndrome, mais on le trouve principalement chez les enfants de groupes plus âgés.

Pathogenèse

Après une résection étendue de l'intestin grêle, une série de modifications physiopathologiques se produira dans le fonctionnement du tube digestif, ce qui entraînera un groupe de syndromes dont le principal symptôme est la malabsorption des nutriments, dont la gravité dépend des facteurs suivants: l'étendue et l'emplacement de l'intestin; La rétention de la valvule iléo-colique, l'état fonctionnel du tube intestinal résiduel et d'autres organes digestifs (tels que le pancréas et le foie), l'intestin grêle restant, la capacité de compensation du gros intestin.

1. L'étendue de la résection de l'intestin: plus l'étendue de l'intestin grêle réséqué est étendue, plus la zone d'absorption des nutriments, de l'eau et des électrolytes est perdue (absorption active et absorption passive), et la longueur de l'intestin grêle présente des différences individuelles évidentes ( 365 ~ 700cm), la longueur de lintestin résiduel et létat fonctionnel sont beaucoup plus importants que la quantité du segment de lintestin, ce qui permet de déterminer lincidence du syndrome de lintestin court postopératoire et le niveau de mortalité. Dans le cas d'un soutien nutritionnel, la longueur résiduelle du jéjunum est inférieure à 30 cm, il est difficile de survivre, mais de plus en plus de rapports signalant que 20 cm d'intestin grêle résiduel peuvent également assurer la survie à long terme permettent donc de conserver les nutriments nécessaires à la survie, même si l'intestin grêle est retiré. Excision de 75% ou plus de l'intestin grêle, presque toute malabsorption, difficile à manipuler, on pense actuellement que les patients atteints de muqueuse intestinale normale devraient avoir un intestin grêle de 50 à 70 cm et conserver tout le côlon. Certains pensent même qu'il est nécessaire d'avoir un iléon vide de 35 cm. La rétention de la valvule iléo-colique et d'une partie du côlon, après compensation, peut dépendre de l'intestin pour maintenir les éléments nutritifs nécessaires, et la résection du côlon doit comporter un tube intestinal résiduel de 110 à 150 cm; Les patients des lésions muqueuses intestinales telles que la maladie de Crohn, nous devons conserver plus de l'intestin.

2. Résection de l'intestin: l'élimination du petit intestin est également importante pour le métabolisme postopératoire: protéines, glucides, lipides et vitamines les plus solubles dans l'eau, l'absorption des oligo-éléments étant étroitement liée à la résection de l'intestin grêle, en particulier dans les dix Dans le système digestif et le jéjunum, lorsque lintestin grêle proximal est enlevé, liléon normal remplacera toute la fonction dabsorption, car lintestin grêle proximal est également le lieu où la cholécystokinine et la sécrétion de la synthèse de sécrétine aboutissent à la sécrétion biliaire et au pancréas. La sécrétion d'exocrine est réduite, ce qui aggrave encore le transport du contenu intestinal et absorbe les obstacles.

L'iléon est une occasion spécifique d'absorber les sels biliaires combinés et la vitamine B12 endogène qui se lie aux facteurs.Le désordre métabolique provoqué par la résection est évidemment plus lourd que celui du jéjunum. La diarrhée sexuelle, la diminution de la circulation intestinale hépatique des sels biliaires et le foie compensent la perte de sels biliaires en augmentant la synthèse des sels biliaires, de sorte que la stéatorrhée provoquée par la malabsorption des graisses peut être modérée (graisse <20 g / j); L'iléon (> 100 cm) perturbera gravement le métabolisme des sels biliaires et la capacité de synthèse compensatoire des sels biliaires dans le foie est également limitée (augmentation de 4 à 8 fois), ce qui entraîne une stéatorrhée grave (graisse> 20 g / j), Lors de l'excision de l'iléon court (<50 cm), le patient est généralement capable d'absorber la vitamine B12 intrinsèque, qui ne provoque pas de trouble de l'absorption. Lorsque l'iléon est retiré, l'iléon provoque un trouble évident de l'absorption, ce qui conduit à une anémie mégaloblastique. Et névrite périphérique, entraînant éventuellement une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière.

Les essais cliniques montrent que la résection simultanée de l'intestin grêle et du gros intestin entraîne des complications plus graves que la résection de l'intestin grêle: normalement, les adultes consomment près de 2 L / j de suc digestif, produisant environ 7 L de liquide endogène (pancréas, bile, sécrétion de l'intestin grêle), Moins de 2% (100 ~ 200 ml) de liquide ne sont pas absorbés par le dos, le gros intestin est une partie importante de l'absorption d'eau et d'électrolytes, en plus de l'absorption de certains nutriments tels que les acides gras à chaîne courte, lorsqu'un large éventail de résections de l'intestin grêle est parallèle au côlon, Après résection, l'eau, le sodium et le potassium graves sont perdus.

3. Préservation de la valvule iléo-colique: Lorsqu'une colectomie totale ou partielle est pratiquée, la résection de la valvule iléo-colo entraîne des troubles métaboliques, ce qui raccourcit le temps de résidence du contenu de l'intestin grêle, ce qui affecte la reproduction bactérienne et la vésicule biliaire dans l'intestin grêle résiduel. La décomposition du sel, réduisant ainsi l'absorption des graisses et des vitamines liposolubles, l'augmentation des sels biliaires dans le côlon, en raison de l'augmentation du nombre de bactéries dans l'intestin grêle, la vitamine B12 est partiellement métabolisée, ce qui réduit encore son absorption, par conséquent, si la valvule iléo L'intestin grêle résiduel est plus court et le patient est souvent toléré.

4. Statut du tractus intestinal résiduel et des autres organes digestifs: Après la résection intestinale, la fonction du tractus intestinal résiduel est essentielle à la survie du patient et à son état de santé, par exemple, les patients subissant une résection de l'intestin grêle pour cause de maladie de Crohn, de lymphome et d'entérite radioactive. Les dommages fonctionnels de la maladie elle-même existent toujours, la fonction d'absorption sera encore réduite et elle est très difficile à manipuler. La fonction endocrinienne du pancréas sera considérablement endommagée chez les patients présentant une nutrition extrêmement pauvre, la sécrétion d'acide gastrique se produisant après une résection intestin grêle extensive. La diminution du pH dans la cavité de l'intestin grêle affecte directement la fonction digestive exocrine du pancréas.

5. Adaptabilité résiduelle du gros intestin grêle:

(1) Structure et fonction après résection de l'intestin grêle: Après une résection partielle de l'intestin grêle, des modifications de la morphologie et de la fonction de l'intestin restant ont été étudiées de manière approfondie chez les animaux, mais des rapports similaires ont rarement été rapportés chez l'homme, chez le rat, chez l'intestin proximal et moyen. Après résection, la circonférence restante de l'iléon devient plus large, la paroi intestinale s'épaissit, les villosités deviennent plus hautes (Fig. 1), accélération de la prolifération et de la transformation cellulaire et raccourcissement du cycle de division cellulaire.Le résection iléale se produit dans le jéjunum, mais il n'est pas aussi bon. Ce qui précède est évident, chez lhomme, la biopsie intestinale proximale après résection intestinale a révélé une prolifération de cellules muqueuses intestinales.

Des expériences chez l'animal ont montré que l'hyperplasie de la muqueuse iléale entraînait une augmentation de la fonction d'absorption (principalement pour l'absorption du glucose, du maltose, du saccharose, de l'acide cholique et du calcium), compensant ainsi la perte de longueur de l'intestin grêle, et l'augmentation de la fonction d'absorption étant la quantité de cellules épithéliales par unité de longueur L'augmentation du poids de la muqueuse est augmentée plutôt que l'amélioration de la fonction d'absorption de chaque cellule. Certaines personnes pensent que la fonction de certaines cellules est encore au stade immature.

Après la résection proximale de l'intestin grêle de l'animal, l'enzyme et le métabolisme ont également changé avec la prolifération de la muqueuse.L'activité spécifique de la pompe à sodium-potassium dépend de l'activité de l'adénosine triphosphate, de l'hydrolase, de l'entérokinase, de la DNase et de la pyrimidine synthase. Au contraire, l'activité disaccharidase de chaque cellule est diminuée, le métabolisme du glucose de la voie du pentose phosphate est augmenté dans la muqueuse en prolifération. Après une résection intestinale étendue chez l'homme, des études ont montré que le tractus intestinal résiduel pouvait améliorer progressivement la graisse, les facteurs internes et les glucides, en particulier Absorption du glucose.

Après une résection de l'intestin grêle chez l'homme ou l'animal, l'étude des changements d'adaptation du côlon en est encore à ses balbutiements. Les données disponibles montrent que le côlon peut augmenter l'absorption du glucose et du calcium après une résection de l'intestin grêle ou une obésité morbide.

(2) Facteurs influant sur les modifications adaptatives après résection de l'intestin grêle: après la résection intestinale, les facteurs suivants peuvent affecter l'adaptation du petit intestin:

1 contact entre les substances nutritives alimentaires et les substances non nutritives et les tubes intestinaux résiduels;

2 stimulation de la bile et du suc pancréatique, effets nutritionnels des hormones intestinales ou d'autres facteurs;

3 effets stimulants des facteurs de croissance parentéraux, des hormones, des polyamines, etc.

4 L'augmentation du débit sanguin résiduel de l'intestin grêle.

Les données disponibles indiquent que les nutriments dans l'intestin restant jouent un rôle important dans les modifications adaptatives de l'intestin grêle, telles que l'absence de stimulation de la lumière intestinale par les nutriments, bien que des modifications prolifératives se produisent au niveau de la paroi intestinale (chez les patients atteints du syndrome de l'intestin court, on peut observer des patients atteints de TPN). Cependant, ce mécanisme nest pas encore clair), mais le tractus intestinal ne produit pas de modifications adaptatives (augmentation de la hauteur des villosités, de la profondeur des cavités et de la quantité dADN dans les cellules des muqueuses). Parallèlement, des expériences sur des animaux ont montré que les aliments mélangés stimulaient davantage lintestin grêle que le régime élémentaire. Les changements d'adaptation démontrent l'effet synergique des aliments nutritifs et non nutritifs sur l'adaptation adaptative de l'intestin grêle.

Les nutriments dans l'intestin grêle, en particulier les concentrations plus élevées en nutriments, peuvent stimuler la sécrétion de suc pancréatique biliaire et exocrine, et stimuler directement la prolifération des membranes muqueuses.Lorsque le suc biliaire ou pancréatique pénètre dans l'iléon, il peut évidemment stimuler la prolifération de muqueuse et le suc pancréatique se produit lors de la stimulation de l'hyperplasie muqueuse. Leffet le plus évident est que le suc pancréatique peut également modifier lactivité de lenzyme de bordure en brosse de lintestin, mais on ignore dans quelle mesure ces facteurs favorisent la prolifération de la muqueuse intestinale après une résection de lintestin grêle.Certaines personnes pensent que les nutriments intestinaux sont stimulés par la nutrition de lintestin grêle. La libération d'hormones trophiques entériques et d'autres facteurs peut également être due à l'élimination des facteurs inhibiteurs intestinaux par résection de l'intestin grêle, entraînant une augmentation des effets des facteurs trophiques.Le rôle de la gastrine dans de nombreuses hormones nutritionnelles entérales a été accepté par la plupart des spécialistes. Il est reconnu que la gastrine ne semble avoir deffet que sur les modifications adaptatives de lestomac et de lintestin grêle proximal, mais a peu deffet sur ladaptation du tractus intestinal distal. Lentéroglucagon joue un rôle de premier plan dans la stimulation de ladaptation intestinale. Des rapports récents suggèrent que ses précurseurs semblent jouer un rôle plus important, l'étude de Drucker a révélé que les modèles animaux Le peptide de type glucagon (peptide de type glucagon) peut stimuler de manière significative la prolifération des villosités intestinales, qui est considérée comme la principale hormone qui stimule l'adaptation intestinale. En nutrition parentérale totale, l'administration parentérale d'enzyme pancréatique et de cholécystokinine peut être En stimulant l'hyperplasie muqueuse, ces hormones peuvent agir en stimulant la bile, la sécrétion de suc pancréatique plutôt qu'en action directe, de même que les prostaglandines, le facteur de croissance épidermique et le facteur de libération de l'hormone de croissance peuvent stimuler la prolifération des cellules épithéliales intestinales.

Les facteurs liés à la croissance, tels que les polyamines, la putrescine, la spermidine et la spermine, jouent un rôle de plus en plus important dans les modifications de l'ajustement de l'intestin grêle après résection de l'intestin grêle.La première étude a montré que l'ornithine décarboxylase est dans la biosynthèse des polyamines. Le rôle des enzymes limitant le débit joue un rôle important dans ladaptation intestinale. On pense maintenant que dautres enzymes biosynthétiques liées au taux de polyamines, telles que la s-adényl-méthionine décarboxylase, pourraient jouer un rôle plus important dans Létude de ladaptation des amines à la résection de lintestin grêle nen est encore quà ses débuts et il est urgent de tirer les conclusions finales.

D'autres mécanismes, tels que l'innervation intestinale résiduelle ou des modifications du débit sanguin, peuvent également jouer un rôle important dans les modifications adaptatives de l'intestin grêle et doivent encore être confirmés.

On en sait peu sur l'adaptation fonctionnelle du côlon après une résection de l'intestin grêle, et l'absorption du glucose et des acides aminés dans le côlon peut être accrue.

Selon létude actuelle, les modifications adaptatives après résection de lintestin grêle sont influencées par de nombreux facteurs, généralement terminés quelques mois à un an après la chirurgie, ce qui a un impact important sur la santé, la nutrition et la survie des patients atteints du syndrome de lintestin court.

Prévention du syndrome de l'intestin court

Parmi les facteurs liés à lapparition de cette maladie, le plus important est la portée de la résection chirurgicale et le site de résection de lintestin grêle: lorsque lintestin grêle est réséqué à 50% ou plus, une malabsorption importante peut être provoquée et plus de 70% de la résection peut survenir et des symptômes graves, voire la mort. Le duodénum, le jéjunum proximal et l'iléon distal constituent le segment intestinal principal pour la digestion et l'absorption de l'intestin grêle, aussi longtemps que le segment intestinal conservé est conservé, même si 50% de l'intestin grêle est enlevé, mais il reste toléré, mais si l'iléon distal est enlevé, l'iléon est éliminé 2 / 3, ou le retrait de la valvule iléo-colique et de 25% du jéjunum peut provoquer une diarrhée sévère et une malabsorption; il est donc suffisant, lors de la résection de l'intestin grêle, de conserver le plus possible la partie principale de l'intestin grêle pour assurer la sécurité du patient. La longueur de la sonde intestinale active est une mesure importante pour réduire la survenue de cette maladie, qui affecte les facteurs communs du syndrome de l'intestin court

Complications du syndrome de l'intestin court Complications malnutrition

Il peut y avoir des spasmes des mains et des pieds, des troubles du mécanisme de la coagulation, un ramollissement des os, la malnutrition, etc.

Symptômes du syndrome de l'intestin court Symptômes communs Hypokaliémie, calculs biliaires, sténose, sténose intestinale, hypoprotéinémie, tendance au saignement

1. Stade clinique: Le processus clinique du syndrome de lintestin court passe par trois étapes:

(1) phase aiguë: performances générales 1 à 3 mois après la chirurgie, en raison d'un nombre important de diarrhées, de pertes liquidiennes et électrolytiques, de troubles de l'équilibre, mettent gravement en danger la vie du patient, pic en 2 à 3 semaines, 2,5 litres de liquide selles perdus chaque jour 5 litres, en plus de la diarrhée, il y a toujours fatigue, oligurie et déshydratation, déficit en électrolytes, trouble de l'équilibre acido-basique, convulsions faibles en calcium et en magnésium.

(2) Période d'adaptation: phase d'adaptation de l'apport oral initial et de l'apport progressivement croissant, s'étendant souvent sur plusieurs mois à un an. La diarrhée est évidemment soulagée pendant cette période et le déséquilibre hydrique et électrolytique est atténué. La manifestation clinique la plus importante est Malnutrition, perte de poids, hypoprotéinémie grave et dème, cécité nocturne due à une carence en vitamines et minéraux, névrite périphérique, tendance au saignement coagulatif, anémie et ostéomalacie.

(3) Période de stabilisation: Généralement, il restera stable environ un an après la chirurgie.Etant donné que le tube intestinal résiduel peut être compensé au maximum, la condition devient progressivement stable et peut maintenir une vie familiale relativement normale, mais il peut rester des vitamines liposolubles. Le manque de calcium et d'autres oligo-éléments, la résection iléale excessive, les patients peuvent avoir une carence en vitamine B12, certains patients ne peuvent pas atteindre le stade de nutrition orale complète, il faut compter sur la nutrition parentérale familiale.

2. Caractéristiques cliniques

(1) diarrhée: la diarrhée peut être observée après une résection importante de lintestin grêle, la cause de la diarrhée étant multifactorielle, notamment: passage plus court du contenu alimentaire (dû au tube intestinal raccourci après résection intestinale et trouble de la motilité intestinale postopératoire); Le lactose et d'autres hydrates de carbone absorbent les dysfonctionnements du contenu intestinal, les changements de pression osmotique, la prolifération bactérienne, réduisent l'activité des disaccharides membranaires à la frontière des brosses des cellules intestinales, augmentent la sécrétion d'eau et d'électrolytes, une diarrhée différente chez les patients atteints du syndrome de l'intestin court La classification peut être utilisée pour analyser les différentes causes de ce symptôme clinique, en vue de ladoption du programme de traitement de la toxicomanie correspondant.

(2) Sécrétion élevée de suc gastrique et dulcère peptique: Létat de sécrétion gastrique élevé après une résection étendue de lintestin grêle chez lhomme et lanimal est une caractéristique importante, qui provoque non seulement une maladie grave de lulcère peptique, mais également une absorption accrue du syndrome de lintestin court. Les lésions entraînant des lésions muqueuses diffuses, un pH bas inhibant les enzymes pancréatiques, réduisant la formation de microcapsules graisseuses, réduisant la digestion des lipides dans la lumière intestinale, ainsi que l'exacerbation importante du suc gastrique après une intervention chirurgicale, la diarrhée et le suc gastrique. Létat de forte sécrétion peut survenir 24 heures après une résection importante de lintestin grêle, et il causera différents degrés de dommage avec le temps. Lapplication de la pharmacothérapie peut être contrôlée et le traitement chirurgical est rarement nécessaire. Le sérum dans lestomac après une résection de lintestin grêle Sécrétion élevée, ce qui suggère que l'état de sécrétion gastrique est secondaire à la stimulation de cette hormone ou à ses effets nutritionnels sur la muqueuse gastrique, ainsi qu'une résection de l'intestin grêle pouvant affecter le catabolisme de la gastrine ou l'inhibition de celle-ci. Sécrétion d'hormones; toutefois, dans d'autres états à haute sécrétion après résection intestinale, les taux sériques de sécrétion gastrique n'ont pas été élevés et même chez certains patients après résection intestinale. La vraie raison de l'état de faible acidité, par conséquent, conduire à une résection intestinale de l'hypersécrétion gastrique est pas claire.

(3) Troubles nutritionnels: après une résection importante de l'intestin grêle, presque tous les obstacles à l'absorption des nutriments, y compris les protéines, en particulier les graisses et les glucides, sont dus à une absorption insuffisante de calories, entraînant une perte de poids, de la fatigue et des enfants. Peut conduire à un développement lent, à une perte de liquide dans les premières semaines après la chirurgie, les selles dépassent souvent 5 L / j, en particulier chez les patients présentant une colectomie partielle ou complète en même temps, la perte de liquide est plus évidente, le traitement n'est pas rapide et peut être faible Volume sanguin, hyponatrémie, hypokaliémie, dans le temps, d'autres barrières d'absorption des électrolytes et des nutriments se manifesteront progressivement, calcium et magnésium secondaires aux barrières d'absorption des acides gras (formation d'acides gras avec ces cations divalents) Une carence en sels d'acides gras apparaîtra également.

En plus de la vitamine B12 et de l'acide folique, les patients atteints du syndrome de l'intestin court manquent rarement de vitamines solubles dans l'eau.La vitamine B12 est absorbée par l'iléon (le récepteur membranaire situé à sa surface peut reconnaître le complexe facteur B12 interne) .Sil est éliminé à 90%, Xilin ( La résection iléale provoque une rupture de la circulation entérohépatique de la vitamine B12, accélérant ainsi le développement de la malabsorption; l'anémie à cellules géantes provoquée par une carence en folate est relativement rare, mais dans le traitement de la maladie de Crohn, La sullicylazo sulfapynidine (SASP) est un inhibiteur compétitif de labsorption de lacide folique; elle est donc plus fréquente chez les patients atteints du syndrome de lintestin court, tandis que dautres vitamines hydrosolubles peuvent être absorbées dans lintestin grêle, comme la malabsorption de la niacine. Les symptômes de carence en vitamine C et pellagre qui en résultent ne sont visibles quaprès une résection étendue de lintestin grêle.

Chez les patients atteints du syndrome de l'intestin court, la carence en vitamines liposolubles est plus évidente: elle est absorbée par la microencapsulation des acides biliaires et, après un grand nombre de résections iléales, le pool de sels biliaires est considérablement réduit, ce qui a une incidence sur l'absorption des vitamines liposolubles. La carence en vitamine D, les troubles de l'absorption de vitamine A, K, E, la carence en vitamine D et l'ostéochondralisation ont été considérés comme une résection de la maladie de Crohn et une résection de l'iléon ainsi que de l'obésité morbide. Les complications courantes après un court-circuit, une carence en vitamine D et une stéatorrhée entraînent une malabsorption du calcium. Après une résection de l'intestin grêle, l'absorption du calcium dans le gros et le petit intestin peut être compensée dans une certaine mesure, mais il est difficile de répondre aux besoins du corps humain, plus le syndrome de l'intestin court. Les patients ont souvent d'autres minéraux sujets aux fractures: une carence en calcium peut entraîner une sécrétion accrue d'hormone parathyroïdienne. Ces patients étant accompagnés d'une carence en calcium et en magnésium, la libération de cette hormone entraînera une autre carence en magnésium. Une absorption réduite des cations de valence peut provoquer une faiblesse et une fatigue excessive, et le syndrome de lintestin court peut également provoquer une cécité nocturne causée par une carence en vitamine A. Il convient de noter que le niveau de vitamine A dans le sérum ne reflète pas vraiment le degré de carence en vitamine A. La détermination fonctionnelle, telle que la capacité d'adaptation nocturne, devrait être utilisée pour comprendre le véritable degré de la vitamine A, qui conduit à une carence en vitamine K, mais il est également rare. Sous forme de purpura et dhémorragie, la carence en vitamine E entraîne un déséquilibre du système nerveux.

Comme les vitamines hydrosolubles, l'absorption des oligo-éléments chez les petits patients après résection de l'intestin grêle peut être compensée: 25% à 50% des patients atteints du syndrome de l'intestin court présentent une carence en fer, en particulier ceux présentant des saignements persistants tels que la maladie de Crohn. Plus évident: la carence en zinc est directement proportionnelle au degré de diarrhée, la plupart des patients présentent une malabsorption du zinc, une carence en zinc et une perte de goût et une pellagre, chez les patients présentant une résection étendue de l'intestin grêle, une évaluation de l'état nutritionnel en zinc Le niveau de zinc dans le sang étant affecté par la quantité de zinc ingérée, il est également lié aux niveaux de protéines sériques et de médiateurs inflammatoires.Les méthodes les plus récentes telles que le zinc dans la cellule sanguine et les enzymes dépendant du zinc peuvent fournir une méthode d'évaluation plus précise. Le manque d'oligo-éléments tels que le cuivre, le sélénium, le chrome et le molybdène peut également se produire chez les patients atteints du syndrome de l'intestin court.

(4) taux élevé d'acide oxalique dans l'intestin et de calculs rénaux: l'incidence des calculs rénaux a augmenté après la résection iléale et les maladies iléales, une urine à taux élevé d'oxalate de calcium est souvent secondaire à l'augmentation de l'absorption d'acide oxalique dans les aliments, ainsi qu'aux deux mécanismes suivants de l'intestin et à l'augmentation de l'absorption d'acide oxalique De manière connexe, premièrement, en raison de l'augmentation de l'acide gras dans la cavité du côlon après une résection étendue de l'intestin grêle, il forme un complexe avec le calcium, ce qui réduit la formation d'oxalate de calcium insoluble et conduit à une augmentation de l'absorption intestinale d'acide oxalique .Les sels biliaires et les acides gras provoquent une infiltration colique muqueuse. Les modifications sexuelles augmentent encore labsorption de lacide oxalique, sur la base de laquelle on pense que labsorption de lacide oxalique dans le côlon se fait par diffusion passive plutôt que par transport actif. Les calculs doxalate de calcium sont encore liés à dautres facteurs, notamment la concentration en anions de liaison au calcium dans lurine, tels que les ions phosphate et Le citrate est considérablement réduit.

(5) croissance bactérienne excessive: maladie intestinale inflammatoire telle que la maladie de Crohn ou une entérite radioactive provoquée par une fistule intestinale, une sténose de l'intestin grêle, un court-circuit iléal et une résection iléo-colique lorsque le patient est sujet à une prolifération bactérienne, un circuit court iléal vide dû à un expectoration aveugle Une augmentation de l'envasement interne peut causer une prolifération bactérienne et les patients atteints d'une iléocolectomie peuvent être associés à une perte de la fonction valvulaire iléo-colique, ce qui peut provoquer le retour d'une grande quantité de bactéries du côlon dans l'intestin grêle, mais certaines personnes pensent que la valve iléo-colique n'a aucune capacité de blocage bactériologique. Des modifications de la cinétique intestinale après la résection de l'iléon terminal ou de l'iléocécal peuvent entraîner une croissance bactérienne excessive.

(6) calculs biliaires: les gens ont remarqué que l'incidence des calculs biliaires était multipliée par 2-3 après la résection iléale, en raison du trouble de l'absorption de l'acide biliaire après la résection iléale jusqu'à l'interruption de la circulation intestino-hépatique, l'augmentation de la synthèse du foie stimulée, la synthèse du cholestérol également Amélioration, le cholestérol dans la bile est sursaturé, induisant ainsi la formation de calculs biliaires, mais certaines études récentes sont contradictoires, par exemple: plus de 40% des patients après résection iléo-colique sont des calculs radioactifs développés en calcium, d'autres études également En raison de l'augmentation de la perte d'acide biliaire dans les selles, le cholestérol dans la bile n'est pas saturé, mais l'interruption de la circulation hépatobiliaire est davantage susceptible de former des calculs pigmentés. En bref, le mécanisme d'augmentation de la formation de calculs biliaires après une résection iléale doit être clarifié.

3. Complications de court-circuit air-iléal: Bien que le court-circuit de vaccination ait été utilisé comme méthode efficace pour traiter l'obésité morbide au lieu de la chirurgie de court-circuit gastrique, la chirurgie gastrique, la chirurgie gastrique, mais en raison de son volume et de la fonction de l'intestin grêle supérieure à 90%, ses complications Il a également augmenté. De nombreuses complications ont été signalées dans le syndrome de lintestin court, telles que des déséquilibres électrolytiques dus à la diarrhée, en particulier une carence en vitamines pauvre en potassium, en magnésium, causée par une malabsorption des graisses, une maladie osseuse métabolique, des calculs rénaux et des lésions rénales. Rétinopathie, carence en acide folique et en vitamine B12, malabsorption de protéines, de glucides et de calculs biliaires.Les autres complications sont des complications uniques ou plus courantes après un court-circuit. L'étiologie exacte n'est pas entièrement comprise et peut être secondaire. Lhyperplasie excessive des bactéries intestinales après un court-circuit peut être appelée syndrome post-intestinal de court-circuit; elle est secondaire à laugmentation du lactate produit par les bactéries et aux lésions cérébrales causées par lacidose lactique, ainsi que le dépôt de complexes immuns par le système immunitaire. Lésions, telles que papules pustuleuses ou lésions nodulaires de la peau, cirrhose, myalgie et non arthrite, néphrite interstitielle focale, nécrose tubulaire, épuisement hémolytique Sang, ces complications surviennent plus d'un an après un court-circuit, Hocking et al. Pensent que ces complications pourraient également être retardées jusqu'à 5 ans plus tard.

Examen du syndrome de l'intestin court

1. Examen sanguin de routine: le patient peut présenter une anémie ferriprive ou des cellules géantes.

2. Examen biochimique du sang: déséquilibre électrolytique et déséquilibre acido-basique, bilan azoté négatif, protéine plasmatique, réduction des lipides, augmentation du contenu lipidique.

3. La prothrombine peut être réduite.

4. L'intestin grêle peut réduire les tests d'absorption du sucre, des protéines et des graisses.

5. Des tests de la fonction pancréatique et des mesures d'excrétion d'acide urinaire peuvent être effectués si nécessaire.

6. Un syndrome de contamination intestinale présumé peut être utilisé pour la culture bactérienne et le comptage du liquide intestinal, par exemple supérieur à 107 / ml.

7. Lexamen radiographique du repas de baryum peut déterminer la longueur du petit intestin résiduel, le temps de passage du contenu intestinal, le pli de la muqueuse intestinale et de multiples examens pouvant être utilisés à des fins dobservation comparative.

Diagnostic et diagnostic du syndrome de l'intestin court

Critères de diagnostic

1. Conditions diagnostiques: Le diagnostic du syndrome de l'intestin court doit comporter les trois conditions de base suivantes:

(1) Une histoire de résection étendue de l'intestin grêle.

(2) manifestations cliniques de malabsorption et de malnutrition.

(3) Preuve de malabsorption en laboratoire.

2. Jugement de la stadification clinique: Il nest pas difficile de diagnostiquer le syndrome de lintestin court: il est important de bien distinguer les différents stades cliniques de la maladie, routine sanguine, électrolytes, balance acido-basique, balance azotée négative, protéines plasmatiques, lipides, prothrombine. La fonction pancréatique et le repas de baryum aux rayons X peuvent fournir des informations sur la nutrition et le métabolisme des sels biliaires, la fonction pancréatique, l'hyperplasie de la muqueuse intestinale, etc., pour aider à déterminer l'étendue de la carence en nutriments et à déterminer s'il existe une sécrétion d'acide gastrique excessive, une carence en sel biliaire et une prolifération bactérienne excessive. Fonction reproductrice et altérée du pancréas et de nombreux autres facteurs défavorables à un traitement symptomatique opportun.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être différenciée de la malabsorption causée par d'autres causes, antécédents médicaux, activité enzymatique de la muqueuse de l'intestin grêle, nouvelle endoscopie de l'intestin grêle, biopsie ou endoscopie capsulaire, détermination sérologique (enzyme et électrolyte), lymphangiographie, etc. Son identification est utile.

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