Uvéite induite par le virus de l'immunodéficience humaine

Introduction à l'uvéite causée par le virus de l'immunodéficience humaine Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) est un virus T-lymphotrope humain (HTLV), également appelé HTLV-III, responsable du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: instruments non stérilisés pour la transfusion sanguine et les rapports sexuels injectables Complications:

Causes de l'uvéite causée par le virus de l'immunodéficience humaine

(1) Causes de la maladie

Le virus de l'immunodéficience humaine de type I (VIH-I) est un rétrovirus présentant les caractéristiques structurelles d'un rétrovirus typique, de 100 nm de diamètre, avec une membrane lipidique externe tapissée de protéine matricielle (P17), La protéine denveloppe externe, la protéine denveloppe du VIH-I, gp120, se lie à sa molécule de récepteur CD4, puis pénètre dans les lymphocytes T de CD4 par fusion membranaire, puis les particules virales sont converties en un complexe protéique nucléaire à activité enzymatique. La transcriptase inverse associée transcrit le génome de l'ARN en ADN et l'enzyme virale code l'enzyme afin d'intégrer l'ADN viral à l'ADN de la cellule hôte.Le VIH est un virus très complexe et son gène peut former un grand nombre de virus, provoquant La mort cellulaire peut également se manifester par une réplication virale chronique ou une infection latente.

(deux) pathogenèse

Le VIH est un rétrovirus qui se lie sélectivement aux récepteurs situés à la surface des cellules CD4 (cellule principale de la réponse immunitaire cellulaire) et pénètre dans la cellule en formant un ADN sous l'action de la transcriptase inverse, cette dernière dans le noyau interne. Les enzymes sont intégrées dans le génome de la cellule hôte, puis sous laction de la polymérase, induisent la synthèse de nouveaux virions, capables de tuer ces cellules infectées, ce qui entraîne un déficit immunitaire grave en raison de la destruction des cellules CD4, laquelle risque de se produire. Les infections opportunistes et les tumeurs malignes, les infections opportunistes provoquent la prolifération de cellules contenant des CD4, ce qui accroît le nombre de virus en circulation et, partant, le risque de propagation du virus dans le corps.Des études ont montré que la cornée, le corps vitré et la rétine du patient Il existe des virus dans le corps, mais seuls des lésions de la rétine, notamment des plaques de coton rétiniennes, provoquées par une ischémie, peuvent être à l'origine de lésions pouvant être liées à l'infection directe de cellules endothéliales vasculaires rétiniennes ou au dépôt de complexes immuns. .

Le nombre de cellules CD4 reflète essentiellement le degré d'immunodéficience et détermine également le type d'infection opportuniste et la survenue de lésions oculaires: par exemple, le nombre de cellules ne dépasse pas 500 cellules / µl, c'est-à-dire que plusieurs infections opportunistes et tumeurs peuvent survenir; Au-dessous de la cellule / l, on observe souvent une infection à Pneumocystis carinii et une infection grave à Toxoplasma; lorsque réduit à 100 cellules / l, il est sujet à la méningite à cryptocoque, à la rétinite à CMV, à la rétinite virale à l'herpès zoster. , infection à Pneumocystis carinii disséminée, infection à sporulation tissulaire, etc.

Prévention de l'uvéite causée par le virus de l'immunodéficience humaine

Prévention personnelle

(1) Améliorer la qualité culturelle, nettoyer et aimer soi-même et ne pas s'engager dans des troubles sexuels.

(2) Essayez d'éviter les outils partagés susceptibles de percer la peau, tels que brosses à dents, couteaux de rasage, couteaux de pédicure et instruments chirurgicaux non stérilisés, évitez les transfusions sanguines et les injections inutiles, restez à l'écart des médicaments, ne partagez pas les aiguilles avec d'autres, les aiguilles , gaze et coton.

(3) Les personnes infectées par le VIH devraient être gentilles avec elles-mêmes, prendre leurs médicaments en respectant les recommandations du médecin et faire des examens réguliers, la transmission intentionnelle de maladies constituant un acte criminel.

(4) Les personnes atteintes de maladies sexuellement transmissibles sont plus susceptibles dêtre infectées par le SIDA. Des tests de détection des anticorps anti-VIH doivent être effectués et les maladies sexuellement transmissibles doivent être soignées de manière approfondie et en temps voulu.

2. Prévention sociale

(1) Publier et éduquer vigoureusement pour sensibiliser chacun à la nocivité du sida.

(2) Faire du bon travail en matière de quarantaine sanitaire aux frontières, empêcher strictement l'entrée de personnes infectées par le VIH, renforcer le rapport sur l'épidémie et mener une surveillance à l'échelle nationale et mondiale.

(3) Les donneurs de sang, ceux qui fournissent des organes, y compris les greffes de cornée, devraient être soumis à un test de dépistage des anticorps et éviter les blessures par transfusion sanguine lorsquils sont exposés à des patients atteints du SIDA.

(4) Les aiguilles, seringues, équipements médicaux, etc. après leur utilisation par le patient doivent être soigneusement désinfectés.

(5) Recherche active sur les vaccins et les médicaments anti-VIH plus efficaces.

(6) Ne faites pas de discrimination à légard des personnes infectées par le VIH et des patients atteints du SIDA, soignez-les et soignez-les pour quils aient la confiance nécessaire pour prolonger leur vie.

Complications d'uvéite induites par le virus de l'immunodéficience humaine Complication

Chez certains patients atteints du SIDA, une lésion oculaire peut être la manifestation initiale de linfection par Toxoplasma, et certaines choroïdites rétiniennes à Toxoplasma peuvent être similaires à une rétinite à CMV. Le diagnostic et le diagnostic différentiel des deux reposent principalement sur des manifestations cliniques: la choroïdite rétinienne à Toxoplasma présente généralement une vitréite modérée à sévère, alors que la rétinite à CMV se produit rarement.

Premièrement, un examen détaillé de tout le corps est nécessaire, en particulier une attention particulière aux infections intracrâniennes;

Deuxièmement, il ne faut pas utiliser de fortes doses de glucocorticoïdes, même lorsque la lésion affecte la macula.

Symptômes d'uvéite causée par le virus de l'immunodéficience humaine Symptômes communs Infection par le VIH Hypertension Hypotension artérielle Acidose métabolique Dommages immunitaires Sueurs nocturnes Diarrhée faible Démence provoquée par la guerre froide

Après la contamination par le VIH, la résistance du corps est affaiblie par la destruction des cellules CD4 et, lorsque la fonction immunitaire du corps est inhibée dans une certaine mesure, apparaissent diverses infections opportunistes, tumeurs, maladies systémiques et lésions oculaires.

Infection opportuniste

En raison de la fonction immunitaire réduite des patients atteints du SIDA, les patients présentent généralement une capacité réduite à résister à l'infection et sont sujets à de multiples infections opportunistes, la plus courante étant l'infection à Pneumocystis carinii, qui survient jusqu'à 50% chez les patients atteints du SIDA. Toux sèches, difficultés respiratoires et fièvre, radiographie thoracique: infiltration bilatérale des poumons interstitiels, autres infections opportunistes courantes: encéphalite à Toxoplasma, sophagite à Candida et tuberculose disséminée d'oiseaux. Infection à Mycobacterium, infection à Mycobacterium tuberculosis, méningite à cryptocoque, infection à cytomégalovirus disséminée, etc.

2. tumeur

Avant le début du sida, le sarcome de Kaposi était très rare: on ne le trouvait que chez les hommes plus âgés en Méditerranée, les enfants dAfrique et les greffés de rein. Le sarcome de Kaposi est actuellement la tumeur la plus répandue chez les patients atteints du SIDA, alors quelle est plus grave. , causant des lésions au tronc, au cou, au visage, aux yeux, aux paupières et aux paupières. Ce type de lésion ne nécessite généralement pas de traitement, mais peut également être traité par excision ou radiation locale, ganglions lymphatiques, tube digestif et poumon. Il est également très courant, le lymphome non hodgkinien étant la deuxième tumeur la plus fréquente, le lymphome de Burkitt étant plus fréquent chez les patients africains atteints du sida.

3. lésions oculaires

Les lésions oculaires sont une manifestation courante du SIDA, et des études ont montré que 52% à 100% des patients atteints du SIDA développent des lésions oculaires pouvant être affectées de lannexe oculaire au nerf optique.

Les lésions oculaires infectées par le VIH peuvent être divisées en quatre catégories:

1 microangiopathie non infectieuse;

2 infections opportunistes;

3 patients atteints du SIDA atteints de tumeurs impliquant des lésions annexielles oculaires; 4 lésions neuro-ophtalmologiques.

(1) Microangiopathie non infectieuse: bien que cette maladie microvasculaire puisse également se produire dans la conjonctive et le nerf optique, elle est plus fréquente dans la rétine. Elle est donc également appelée rétinopathie liée au VIH, et certaines personnes l'appellent rétinite non infectieuse. Sur le plan clinique, latteinte oculaire la plus fréquente chez les personnes atteintes du SIDA est la rétinopathie liée au VIH, caractérisée par des vésicules rétiniennes, parfois accompagnées dune hémorragie intrarétinale. Lincidence des plaques de coton rétiniennes est de 28% à 92%, la plupart des rapports étant supérieurs à 50%. C'est ce qu'on appelle la microinfarctus de la couche de fibres nerveuses rétiniennes.Il est maintenant clair que l'ischémie provoque un trouble du transport axonal, qui provoque le gonflement axonal de la couche de fibres nerveuses, provoquant des plaques blanches et turbides caractéristiques, généralement réparties le long des vaisseaux sanguins. La plaque de coton rétinien infectée par le VIH est semblable au diabète et à la rétinopathie hypertensive, mais les patients infectés par le VIH ne présentent pas d'exsudation sévère de la rétinopathie diabétique ni d'hypertension. La petite sténose artérielle de la rétinopathie, l'incidence des hémorragies intrarétiniennes est beaucoup plus faible que l'incidence de la plaque rétinienne de coton, il est rapporté que 0% à 54%, mieux moins de 20% de couverture.

La rétinite non infectieuse chez les patients atteints du sida peut entraîner des modifications de la gaine vasculaire, dont 15% chez les patients africains atteints du sida et de 60% dans le cas des maladies associées au sida. Parmi les patients atteints de maladies liées au sida, lincidence est très faible, moins de 1%, et la raison de cette différence nest toujours pas claire.

L'angiographie de la fluorescéine du fond d'il a révélé que l'incidence de la microangiopathie chez les patients était beaucoup plus élevée que celle observée dans les résultats cliniques. Les lésions vasculaires comprenaient des microanévrysmes et une télangiectasie, et l'autopsie a révélé que la vasculopathie rétinienne était aussi élevée que 89%. Les résultats histopathologiques ont révélé des lésions microvasculaires avec ce qui suit Plusieurs manifestations: perte de péricytes, formation de microanévrysmes, épaississement de la paroi vasculaire, sténose de la lumière, gonflement des cellules endothéliales, épaississement de la membrane basale vasculaire, ces lésions microvasculaires sont similaires à celles provoquées par le diabète, l'apparition d'une maladie microvasculaire causée par le VIH Il est étroitement lié au degré de déficit immunitaire des patients.

(2) infection oculaire opportuniste: il existe plus de 10 infections oculaires opportunistes, courantes avec une rétinite à CMV, une choroïdite par la toxoplasmose rétinienne, une rétinite à virus varicelle-zona, Pneumocystis carinii Choroïdite et autres.

Rétinite à 1 CMV: La rétinite à CMV est l'infection intraoculaire la plus répandue chez les patients atteints du SIDA et son taux d'incidence atteint 6 à 45%. La rétinite à CMV est une infection opportuniste relativement avancée chez les patients infectés par le VIH en raison d'un manque d'efficacité Le traitement, les patients décédaient souvent dans les premiers stades de la maladie, la rétinite à CMV est donc rare, avec lamélioration des méthodes de traitement et la prolongation de la vie des patients, la rétinite à CMV a également augmenté, ainsi que lanalyse des données de patients atteints du SIDA La rétinite à CMV survient généralement 9 mois après le diagnostic de SIDA (temps moyen), souvent accompagnée dune réduction significative du nombre de lymphocytes CD4, généralement inférieur à 50 cellules / µl, lorsque les cellules CD4 sont inférieures à 100 cellules / µl, 10%. Les patients atteints de rétinite à CMV développeront 42% des lésions inférieures à 50 cellules / µl, ce qui permettra de réduire le nombre de lymphocytes CD4.

La rétinite à CMV se manifeste principalement en deux types, lun explosif ou oedémateux, lautre paresseux ou granulaire, et les deux présentent de grandes différences dans les manifestations cliniques.

L'analyse des patients atteints de rétinite à CMV a révélé que le délai moyen entre le diagnostic de rétinite à CMV et le décollement de la rétine était de 10,6 mois et que 57% des décollements de rétine se développaient 12 mois après le diagnostic de rétinite à CMV.

2 Infection à Toxoplasma: Linfection à Toxoplasma est linfection intracrânienne non virale liée au sida la plus courante, mais linfection à Toxoplasma gondii est relativement rare. Aux États-Unis, son incidence est de 1% à 2%, mais en France (population normale danticorps). Le taux positif est plus élevé. Le risque d'infection est accru. L'infection à Toxoplasma gondii survient chez les patients présentant des cellules CD4 inférieures à 150 cellules / µl. Il peut s'agir d'une infection primaire ou d'une activation de l'infection latente.

Linfection à Toxoplasma chez les patients atteints du sida présente généralement des manifestations systémiques graves telles que troubles neurologiques diffus, épilepsie, méningo-encéphalite, pneumonie, insuffisance respiratoire aiguë, hémoptysie, acidose métabolique, hypotension et coagulation intravasculaire disséminée. Les lésions oculaires peuvent être exprimées sous la forme de rétinite nécrosante focale classique, ou peuvent être des modifications atypiques, les lésions sont généralement bilatérales et multifocales, généralement accompagnées d'une inflammation vitreuse, les lésions atypiques sont principalement des nécroses diffuses. Rétinite, vascularite rétinienne et uvéite antérieure avec adhérences post-irisales, chez certains patients atteints du sida, les lésions oculaires sont la manifestation initiale de l'infection à Toxoplasma. Certaines choroïdites rétiniennes à Toxoplasma peuvent être similaires à la rétinite à CMV. Le diagnostic et le diagnostic différentiel reposent principalement sur des manifestations cliniques: la choroïdite rétinienne à Toxoplasma est généralement atteinte de vitréite modérée à sévère, tandis que la rétinite à CMV survient rarement dans ce type de vitréite, lors du diagnostic et du traitement de la choroïdite rétinienne à Toxoplasma. Devraient prêter attention à deux aspects: premièrement, procéder à un examen approfondi de tout le corps, en particulier à linfection intracrânienne; Il ne faut pas utiliser de fortes doses de glucocorticoïdes, même lorsque la maladie affecte la macula ne peut pas être ainsi utilisé.

Infection par le virus de l'herpès zoster à 3 yeux: de 5 à 15% des patients séropositifs développent un zona, qui peut survenir simultanément ou plus tard dans les cas de kératite, sclérite, uvéite (rétinite) ou encéphalite, pour la santé Les adultes, tels que le zona, doivent être conscients de la possibilité dinfection par le VIH.

Chez les patients infectés par le VIH, l'incidence de la rétinite à virus varicelle-zona est inférieure à 1%, mais le pronostic est généralement sombre et peut être exprimé sous deux formes: l'une est le syndrome de nécrose rétinienne aiguë (ARN). Les lésions surviennent souvent chez les patients présentant des cellules CD4 supérieures à 50 cellules / l, généralement avec une rétinite nécrosante périphérique, se manifestant par de multiples lésions en forme d'éventail ou de type "empreinte du pouce", autre forme de syndrome de nécrose rétinienne externe progressive. Il survient généralement chez les patients présentant une réduction significative du nombre de cellules CD4 (généralement inférieures à 50 cellules / µl). Les patients présentent de multiples lésions rétiniennes profondes jaune-blanche avec une importante atteinte rétinienne postérieure du pôle, et la rétinopathie externe se fond rapidement dans toute la couche. Destruction rétinienne, il nest pas facile de distinguer la rétinite périphérique au début, mais les progrès sont très rapides et les vaisseaux sanguins rétiniens ne sont généralement pas impliqués; ces caractéristiques permettent de la distinguer de la rétinite à CMV.

4 syphilis: patients atteints du sida, lapparition de la syphilis a attiré lattention de la population, elle est caractérisée par une uvéite (rétinite, vascularite rétinienne, choriorétinite) et une névrite optique, les patients peuvent également subir des altérations de la peau et du système nerveux central, Gass et al. Ont rapporté que six de ces patients présentaient une syphilis secondaire typique, de grandes lésions sous-rétiniennes squameuses jaune-blanc, dans les yeux, une couleur centrale de la lésion, accompagnée d'une vitréite. L'angiographie à la fluorescéine a révélé que la zone trouble de couleur blanc grisâtre ou jaune était faiblement fluorescente au stade précoce et ne présentait aucune fluorescence dans la partie centrale de la couleur pâle, puis plus tard en blanc grisâtre. La coloration est visible dans la zone de la lésion jaune et le site correspondant peut présenter un décollement séreux de la rétine peu profond, une rétinite choroïdienne périphérique, une légère discite optique, une inflammation périvasculaire rétinienne et une iritis.

5 maladie sporicide tissulaire: une maladie sporicide tissulaire disséminée chez les patients atteints du SIDA est une infection potentiellement mortelle, la sporamicose des tissus oculaires survient souvent chez les patients atteints de sporotose tissulaire disséminée, un concentré émulsifiable blanc et cliniquement visible Infiltration intrarétinienne et sous-rétinienne, limite claire, hémorragie intrarétinienne dispersée, examen histologique: la rétine contient de multiples lésions blanches, d'environ 1 mm de diamètre, de nombreux halos blancs autour de la lésion, la lésion se situant dans les couches superficielles et profondes de la rétine. La lésion contient une bactérie sporale tissulaire, parfois la lésion s'étend au sous-rétinien et à la rétine, et la lésion est située autour du vaisseau sanguin. On peut observer une choroïdite focale dans laquelle les cellules principales sont des lymphocytes, des cellules tissulaires et parfois des plasmocytes.

6 Pneumonie à Pneumocystis carinii: patients atteints du SIDA, l'incidence de la pneumonie à Pneumocystis carinii peut atteindre 80% ou plus, environ 60% de l'infection opportuniste initiale. Pneumocystis carinii était auparavant considéré comme un parasite protozoaire. Cependant, il existe des preuves selon lesquelles il devrait être classé comme un champignon, et les modifications du fond d'il qu'il provoque sont généralement de multiples leucoplasies sous-rétiniennes jaune-blanc, légèrement surélevées, d'environ 300 à 3000 m de diamètre, dispersées dans le pôle postérieur, sinon Après traitement, ces lésions augmentent habituellement graduellement, parfois sous une apparence lobulée multiple irrégulière, puis peuvent être soudées.L'angiographie à la fluorescéine du fond montre une faible fluorescence précoce et une coloration tardive. En règle générale, il nya pas dinflammation des segments vitré et antérieur de lil, mais la lésion peut se détacher.A lautopsie, Pneumocystis carinii se trouve dans la lésion, entourée de substances mousseuses, et pratiquement aucune cellule inflammatoire.

La choroïdite à Pneumocystis carinii est relativement rare, principalement chez les patients dont le nombre de cellules CD4 est inférieur à 250 cellules / l, ce qui est une manifestation d'infection disséminée à Pneumocystis carinii. Les patients ne présentent généralement pas de symptômes ou paraissent légers. Le flou visuel à court terme du degré, même si la lésion est située dans la choroïde, au-dessous de la région avasculaire de la fovéa, permet au patient d'avoir une meilleure vision et à l'examen du fond d'il de rechercher une lésion choroïdienne jaune-blanche ou multilobée dans le pôle postérieur. La lésion évolue généralement lentement et le vitré et la chambre antérieure ne présentent généralement pas de réponse inflammatoire.

7 nouvelle choroïdite cryptococcique: on peut trouver un nouveau type de choroïdite cryptococcique chez les patients atteints du sida, qui se manifeste par un dème du disque optique, une hémorragie du disque optique, une infiltration multifocale choroïdienne jaune-blanche, pouvant être associée à une atteinte du nerf optique, une atrophie optique tardive, telle que La choroïdite est similaire à celle provoquée par les mycobactéries et Pneumocystis carinii, bien quelle soit susceptible de survenir chez les patients présentant une infection cryptococcique disséminée (telle que la méningo-encéphalite), mais elle peut survenir avant les changements systémiques ou les symptômes de la méningite. Les patients peuvent être associés à des manifestations non spécifiques de fièvre, de frissons, de maux de tête, d'inconfort, de fatigue, etc., de sorte que la choroïdite chez les patients atteints du SIDA avec les modifications systémiques ci-dessus doit être envisagée.

8 tuberculose: les patients atteints du sida sont sujets à linfection systémique par bacilles tuberculeux, mais latteinte choroïdienne est rare, car les lésions choroïdiennes se manifestent principalement chez les personnes dont la fonction immunitaire est fortement inhibée et dont les modifications du fond d'il sont généralement de multiples oranges bilatérales. Lésions choroïdiennes jaunes ou miliaires éparpillées dans le fond de l'il, le patient en général n'apparaît pas comme une uvéite antérieure ou une réaction inflammatoire du corps vitré, une nécropsie peut être observée dans la nécrose caseuse et l'infiltration de cellules mononucléées. De nombreux bacilles acido-résistants peuvent être observés dans la lésion.

(3) Tumeurs impliquant lannexe oculaire: Chez les patients atteints du SIDA, lannexe oculaire peut être affectée par des tumeurs associées au SIDA, telles que le sarcome de Kaposi, le sarcome de Kaposi de la conjonctive, le lymphome orbital.

(4) Lésions neuro-ophtalmologiques: les infections opportunistes du système nerveux central associées au système nerveux central infecté par le VIH ou le SIDA peuvent provoquer des lésions neuro-ophtalmologiques, la méningite à cryptocoque étant la cause la plus courante de lésions neuro-ophtalmiques. Parmi les lésions neuro-ophtalmologiques, 50% de ces causes et un tiers des patients atteints de méningite à cryptocoque présentent des lésions neurologiques, notamment une paralysie du nerf crânien (le VI est particulièrement facile pour les nerfs crâniens) En cause), l'dème du disque optique, la neuropathie optique et l'hémianopsie, les autres causes de lésions neuro-ophtalmologiques sont l'herpès zoster oculaire, l'encéphalite virale et le neurolymphome central.

Les Centers for Disease Control des États-Unis divisent linfection à VIH en quatre phases: Phase I (infection aiguë). Linfection initiale au VIH peut donner une apparence semblable à celle de la grippe et durer environ 4 à 6 semaines. Le premier anticorps anti-VIH est négatif, mais le sérum devient graduel. Il existe un anticorps, le stade II (infection asymptomatique), ce stade du patient ne présentant aucun symptôme, le stade III (adénopathie systémique continue), une caractéristique importante de cette période est que le patient présente une adénopathie persistante avec des lymphocytes CD4 légers. Diminution et diminution du ratio cellules CD4 / cellules CD8; stade IV (syndrome d'immunodéficience acquise), à ce stade, on observe un dysfonctionnement immunitaire progressif, des symptômes systémiques de l'infection par le VIH, des infections opportunistes ou des tumeurs, le sang se détectant facilement Le taux d'anticorps anti-VIH dans le sérum peut être réduit. Le stade IV peut être divisé en cinq stades: A, B, C, D et E. Au stade A, le patient présente une série de manifestations telles que fièvre, sueurs nocturnes, diarrhée chronique, perte de poids, etc., au stade B, le patient développe une démence Neuropathie, méningite aseptique et autres manifestations du système nerveux: au stade C, les patients développent des infections opportunistes, au stade D, les patients développent un sarcome de Kaposi, un lymphome non-hodgkinien ou un lymphome cérébral primaire; Au stade E, le patient a développé de multiples complications telles qu'une myocardite, une néphrite et une thrombocytopénie.

Examen de l'uvéite causée par le virus de l'immunodéficience humaine

Ceux-ci comprennent la numération des cellules CD4, les dosages d'anticorps anti-VIH, les dosages d'antigènes du sérum VIH et la culture par le VIH de liquides ou de tissus corporels.

L'angiographie de fond à la fluorescéine peut révéler que l'incidence de la microangiopathie est beaucoup plus élevée que les résultats cliniques, y compris les lésions vasculaires, y compris les microanévrismes et la télangiectasie.

Diagnostic et diagnostic de l'uvéite causée par le virus de l'immunodéficience humaine

Diagnostic

Le diagnostic d'infection à VIH dépend principalement des manifestations cliniques, du nombre de cellules CD4, du dosage des anticorps antiviraux, de la détection de l'antigène du sérum VIH et de la culture humorale ou tissulaire du VIH, mais il convient de noter que le taux de détection positive de l'antigène est étroitement lié au stade de la maladie: en II Le taux de réussite était de 19%, 46% au stade III et de 64% au stade IV, l'application simultanée de la culture du VIH et de la détection de l'antigène pouvant augmenter le taux positif.

En 1986, lOrganisation mondiale de la santé (OMS) a mis au point une norme clinique définissant certains signes majeurs et secondaires: si le patient présentait deux signes principaux et un signe secondaire, il était suggéré que le patient soit atteint du sida.

Diagnostic différentiel

1. Maladie d'immunodéficience primaire.

2. Maladie d'immunodéficience secondaire.

3. Réduction des lymphocytes T CD4 idiopathiques, VIH négatif.

4. Maladie auto-immune, maladie du tissu conjonctif, maladie du sang avec fièvre et perte de poids.

5. Maladies liées à l'élargissement des ganglions lymphatiques, telles que la maladie de Hodgkin, les hémopathies à lymphome et les SK non liés au SIDA.

6. Maladies du système nerveux central Le SIDA peut provoquer des symptômes cérébraux, sauf pour d'autres raisons.

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