Kératite herpétique

Introduction à la kératite à herpès zoster L'herpès zosterophtalmique peut être associé à une inflammation orbitaire, une conjonctivite, une kératite, une sclérite, une uvéite, une rétinopathie (nécrose aiguë de la rétine), une névrite optique, une ophtalmoplégie, etc. 60% d'entre eux peuvent développer une herpèszosterkératite, qui provoque des cicatrices cornéennes et affecte gravement la vision. Il y a eu une tendance à augmenter progressivement ces derniers temps et cela mérite la vigilance. Connaissances de base Ratio maladie: 0,5% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: contact propagé Complications: névrite optique sclérite

La cause de la kératite herpès zoster

Infection primaire (45%):

La varicelle et le virus de l'herpès zoster (VZV) sont le même virus. Un statut immunitaire différent peut conduire à la varicelle ou au zona. Après l'infection initiale du VZV, le virus se cache dans un ou plusieurs virus. Dans les cellules nerveuses des ganglions spinaux ou dans les cellules des ganglions sensoriels du cerveau, lorsque l'immunité du corps décline, le virus est réactivé, descendant le long des fibres nerveuses sensorielles jusqu'à la peau, proliférant dans un certain nerf sensoriel et dans la région de l'il, et se manifeste par le zona herpes. Il est le plus commun dans la première branche du nerf trijumeau.

Infection secondaire (45%):

Le virus est causé par une infection récurrente du virus varicelle-zona (VZV). Le virus est latent dans le ganglion du trijumeau. Lorsque la fonction immunitaire cellulaire est diminuée ou induite par d'autres stimuli externes, le virus est activé et se multiplie. Les patients présentant une immunodéficience, tels que les patients atteints du SIDA, les patients transplantés de cellules et les patients ayant des antécédents de cancer, une chirurgie récente et des antécédents de traumatisme, sont également sujets à une infection récurrente du VZV se dissimulant dans le corps.

Pathogenèse

Est le résultat de l'un des facteurs suivants ou d'une combinaison:

1. Invasion directe de la cornée par le virus.

2. L'hôte développe une réponse inflammatoire au virus ou à l'antigène viral intact de la cornée.

3. Le corps subit une réponse auto-immune au tissu altéré.

4. Les changements secondaires se produisent en raison de la perte de sensation cornéenne, des anomalies des paupières et des changements du film lacrymal à la surface de la cornée.

Prévention de la kératite herpétique zoster

Faites attention au repos, au travail et au repos, à la vie de manière ordonnée, et le fait de conserver une attitude optimiste, positive et positive à l'égard de la vie peut être d'un grand secours pour la prévention des maladies.

Complications de la kératite herpétique zoster Complications névrite optique sclérite

Ulcère cornéen, empyème de la chambre antérieure et atrophie de l'iris.

Symptômes de kératite herpétique zona Symptômes communs Troubles de la sensation kératite cornéenne par gouttelettes Pointe ou nez ... Apparence d'un ulcère cornéen Herpès ressemblant à un zona

1. Les symptômes préexistants du zona dans tout le corps sont les suivants: malaise général, fièvre, frissons et douleur le long de la répartition de la peau nerveuse, petites ampoules alignées sur la peau, accompagnée de névralgie, douleur extrêmement persistante provoquée par des picotements, éruption cutanée pendant plusieurs mois. La névralgie peut durer plusieurs années. Le zona est différent du HSV et peut envahir le derme. Après la guérison des vésicules, des cicatrices permanentes subsistent.

2. Expression cornéenne: environ 60% des cas de zona dans les yeux peuvent causer des lésions cornéennes. Le VZV est extrêmement vulnérable à la première branche du nerf trijumeau. La survenue d'une kératite survient après l'apparition d'une éruption cutanée, en particulier de l'herpès au nez ou à la pointe. Pour les signes d'invasion du nerf ciliaire nasal, une kératite et une iritis doivent se produire, et les manifestations de la kératite sont diverses, principalement dans les types suivants:

(1) Kératite ponctuée superficielle: première manifestation de la kératite due au zona, qui survient quelques jours après l'apparition de l'éruption cutanée, la surface de la cornée est grossière, légèrement supérieure à la turbidité de la surface de la cornée, principalement autour de la cornée. Département, la surface souvent attachée avec des sécrétions collantes, coloration irrégulière de la fluorescéine, coloration rouge tigre est plus évidente, aucune ulcération après l'excrétion, ces points de turbidité irrégulière sont des cellules épithéliales troubles, agrégées, peut être un virus Le résultat de l'invasion peut également provenir de la multiplication du virus dans les cellules épithéliales et, dans certains cas, des corps d'inclusion du virus peuvent être trouvés dans le noyau.

(2) infiltration sous-épithéliale et kératite engourdie: la kératite ponctuée en surface peut se résoudre en quelques jours et certaines se combinent rapidement pour former une infiltration sous-épithéliale et une autre forme de kératite nummulaire, Il s'agit d'une lésion typique de la kératite à herpès zoster.

(3) kératite pseudo-dendritique: kératite dendritique associée au zona, car sa morphologie et la kératite dendritique ressemblant au VHS sont très similaires, la principale différence est la suivante: ses lésions cornéennes sont légèrement, légèrement plus élevées que la cornée La surface, légère, fluorescente modérée, contrairement à la dépression rainurée HSK, coloration évidente, ses lésions dendritiques n'ont pas le même bulbe terminal que la HSK, appelée kératite pseudodendritique (pseudodendritique). Kératite) et distinguer.

(4) Kératite à plaque muqueuse: il s'agit d'un type particulier de kératite chronique: environ 5% des patients atteints du zona développent de telles lésions de la cornée. Le délai d'apparition varie considérablement d'une éruption cutanée. Elle peut survenir entre 7 jours et 3 ans, mais la plupart dentre elles apparaissent entre 2 et 7 mois. Il sagit généralement dune lésion ponctuée composée de mucus à la surface de la cornée, parfois sous forme de lésions linéaires ou dendritiques à bords nets. Habituellement multiple, peut se produire n'importe où dans la surface de la cornée, sa taille et sa forme peuvent être changées tous les jours, l'acétylcystéine peut le dissoudre, la fluorescéine présente une coloration moyenne, la coloration rouge tigre est brillante, la pathogenèse n'est pas très claire. Elle peut être liée à des facteurs tels qu'un film lacrymal anormal, une paralysie du nerf sensoriel cornéen et une régurgitation des paupières.

(5) Kératite neuroparalytique: en cas de névralgie du trijumeau sévère, la sensation cornéenne disparaît complètement. Après la maladie, elle peut durer de plusieurs mois à un an et ne se rétablit même pas longtemps. Le désordre sensoriel à long terme La kératite neurotrophique peut être causée par 9% des patients; les cas graves peuvent entraîner des ulcères de la cornée, des infections bactériennes secondaires, un abcès de la cornée ou un empyème de la chambre antérieure.

(6) kératite discoïde: après plusieurs mois, une infiltration sous-épithéliale peut se développer profondément dans le stroma pour former un stroma cornéen néovascularisé ou une kératite discoïde, microscopie à la lampe à fente pour les plis élastiques de la membrane post-cornéenne, section claire L'dème infiltrant est épaissi et les dépôts ressemblant à des lipides sont souvent laissés dans la paroi postérieure de la cornée dans la zone trouble, il peut ne pas être absorbé avant longtemps. Différenciation de l'inflammation stromale, parfois de l'uvéite cornéenne ou de l'endothéliite cornéenne (examiné par réflexe spéculaire, on peut trouver de l'endothélium cornéen).

Lorsqu'il y a des signes spécifiques de la peau, des yeux et de la cornée, il n'est généralement pas difficile à diagnostiquer, les signes atypiques sont rares et les cas présentant moins d'éruptions cutanées sont souvent mal diagnostiqués: HSK. L'auteur pense que lorsque la kératite ou d'autres signes oculaires apparaissent, les caractéristiques suivantes sont présentes Devrait être suspecté de VZV.

Examen de la kératite à herpès zoster

1. Raclage épithélial dans la phase aiguë du raclage épithélial de la conjonctive et de la cornée pour examiner les macrophages et les inclusions éosinophiles intranucléaires, mais ne peut pas être distingué du HSV.

2. Isolement du virus Si nécessaire, le virus est séparé du sac conjonctival et de la cloque, et la vaccination contre la cornée ne provoque pas de maladie, ce qui peut être différencié du VHS.

3. La détermination des anticorps neutralisants sériques peut être mesurée 4 jours après la maladie, avec un pic à 2 semaines et une chute indétectable après 1 an.

4. Technique de coloration à l'anticorps marqué à la fluorescéine Prenez le frottis épithélial cornéen et colorez-le directement avec un anticorps marqué à la fluorescéine afin de prouver qu'il existe une infection virale dans les cellules infectées, en raison de la spécificité de l'anticorps marqué à la fluorescéine marqué, qui peut être associé au HSV. La différence

5. Test de liaison du complément Le titre en anticorps sériques anti-VZV des patients atteints de varicelle augmentait progressivement et diminuait progressivement pendant la période de récupération à 6-12 mois et était ramené à un niveau uniquement détectable. Le titre le plus élevé était détecté par test de fixation du complément. L'anticorps anti-HSV étant négatif, on peut donc estimer qu'il est dû à une infection par le VZV.

Diagnostic et différenciation de la kératite herpès zoster

1. Une histoire d'éruption faciale unilatérale.

2. Cicatrices cutanées ou précipités brunâtres dans cette zone.

3. L'iris se contracte.

4. La chambre antérieure est calme (plus concentrée que les autres pigments d'uvéite).

Lidentification à la HSK est principalement basée sur le diagnostic de pathogénicité: sur le plan morphologique, la kératite pseudo-dendritique causée par le virus varicelle-zona présente de petites lésions cornéennes, pas de bifurcation ni dagrandissement nodulaire à la fin.

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