Sclérite tuberculeuse

Introduction à la sclérite tuberculeuse La tuberculose est une maladie infectieuse ancienne et la tuberculose a été découverte dans des os humains au néolithique. Ceci a une description clinique plus détaillée en 460 av. Le livre de la Chine sur la période des Printemps et Automnes et le chef-d'uvre de la période des Royaumes combattants "Le classique interne de l'empereur jaune" a fait l'objet d'un compte rendu détaillé. En 1882, Koch découvrit M. tuberculosis, une base fiable pour le diagnostic, le traitement et la prévention de la tuberculose. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: transmission des fluides corporels Complications: gonflement dème du disque optique dème kystique maculaire choroïdite discite optique décollement de la rétine décollement aigu du glaucome à angle fermé dème cystoïde

Causes de la sclérite tuberculeuse

Cause de la maladie:

Mycobacterium tuberculosis appartient à la famille des mycobactéries. Il s'agit d'un parasite intracellulaire spécialisé qui présente les mêmes caractéristiques et caractéristiques de teinture que les autres mycobactéries. Il se divise principalement en humains, bovins, oiseaux et souris.

Pathogenèse:

La partie la plus fréquemment envahie de Mycobacterium tuberculosis est la pointe du poumon, mais le lobe inférieur et toute autre région peuvent être touchés.La plupart des cas sont une tuberculose active contractée il y a plusieurs mois ou un an, au lieu d'une réinfection ou d'une première infection par Mycobacterium tuberculosis. Linfection et les changements fondamentaux de linfection tuberculeuse sont des réactions allergiques, des réactions dexsudation et des réactions prolifératives.En raison de la force de la résistance de lorganisme et du degré dallergie, la maladie progresse à la fois en amélioration et en détérioration. Disparition complète, induration et calcification, la détérioration se manifeste par la progression de l'infiltration et la dissolution et l'extension de la lésion.La tuberculose peut se propager à des organes éloignés, tels que la lymphe ou le sang, provoquant une sclérite ou une inflammation sclérale, une sclérose tuberculeuse. L'inflammation peut être causée par une infection directe de la sclérotique par Mycobacterium tuberculosis ou par une réponse immunitaire à la tuberculoprotéine.

Prévention de la sclérite tuberculeuse

Vaccination par le BCG: la tuberculose est une maladie infectieuse chronique due à Mycobacterium tuberculosis. Le traitement doit être basé sur lensemble du traitement. Lutilisation de médicaments antituberculeux doit augmenter la résistance de lorganisme et renforcer la nutrition, permettant aux patients de se reconstituer avec suffisamment de chaleur et de nutriments pour répondre aux besoins de la tuberculose. Augmente la résistance du corps.

En outre, vous devez ajouter suffisamment de vitamines, la vitamine A pour renforcer limmunité du corps, la vitamine D pour favoriser labsorption du calcium, la vitamine C favorise la cicatrisation de la lésion et la synthèse de lhémoglobine. Les vitamines B ont pour effet daméliorer lappétit. Les fruits et légumes frais sont également la principale source de vitamines. En outre, les aliments tels que le lait, les ufs et les organes internes sont riches en vitamine A, tandis que les arachides, les haricots et la viande maigre sont riches en vitamine B.

Complications de la sclérite tuberculeuse Complications, dème de disque optique enflé , dème maculaire cystoïde, choroïdite, discite optique, décollement de rétine, glaucome aigu à angle fermé, dème kystique maculaire

Les manifestations de fond de la sclérite tuberculeuse:

1 masse sous-rétinienne: limitée au gonflement scléral, la limite est nette, peut provoquer un soulèvement de la choroïde, la couleur de la masse est rouge orangé comme pour l'épithélium rétinien normal adjacent, les vaisseaux sanguins choroïdiens de la masse sont normaux, avec un aspect de damier normal, la masse est souvent concentrique Des rides ou des bandes rétiniennes entourent et certaines masses peuvent avoir des taches locales jaunes et blanches diffuses à la surface.

2 rides choroïdiennes ou stries rétiniennes: se manifestant par un changement linéaire ressemblant à une ligne entre le clair et le foncé du pôle postérieur, plus commun du côté temporal, rarement au-delà de l'équateur, entourant souvent horizontalement la masse sous-rétinienne, ou aligné verticalement ou oblique Un arrangement irrégulier peut être causé par un épaississement de la choroïde sclérale, entraînant un gonflement de la membrane de Bruch et de lépithélium pigmentaire rétinien.

3 dème du disque optique, dème maculaire cystoïde: la sclérotique et linflammation choroïdienne peuvent provoquer une discite optique, en particulier la sclérite postérieure adjacente au nerf optique est facile à provoquer un dème du disque optique, ainsi que linflammation sclérale et choroïdienne se propageant à la rétine, pouvant causer une kyste maculaire. Oedème, ce patient na généralement pas de décollement de la rétine exsudatif.

4 décollement annulaire de la choroïde et décollement de la rétine: la sclérite postérieure envahit la choroïde, provoquant une exsudation liquidienne, un décollement de l'anneau choroïdien et / ou un décollement épithélial pigmentaire rétinien multiple et / ou un décollement de rétine exsudatif, un décollement choroïdal en anneau , peut faire avancer la lentille cristalline-iris, bloquer langle de la chambre antérieure, provoquer un glaucome à angle fermé, la choroïdite peut provoquer un décollement de lépithélium pigmentaire rétinien ou endommager les cellules de lépithélium pigmentaire rétinien, entraînant un décollement de rétine exsudatif Lorsque le pôle postérieur est localisé, la macula est détachée ou confinée à la périphérie et est sphérique, formant un décollement vésiculaire de la rétine.

Symptômes de la sclérotique tuberculeuse symptômes communs larmes nodules saignements répétés saignement élevé pression intraoculaire uvéite kératite sclérosante herpès dème scléral douleur oculaire

La tuberculose peut toucher tous les tissus oculaires sauf le cristallin, l'incidence de la tuberculose oculaire étant comprise entre 0,5% et 1,4%. Les paupières, la conjonctive et les vaisseaux lacrymaux peuvent être infectés par Mycobacterium tuberculosis pour former des tumeurs primitives, mais rares, généralement secondaires. Dans les lésions tuberculeuses dautres parties du corps, la réaction tissulaire après infection oculaire est divisée en deux types dhypertrophie et dexsudatif: les deux types de réactions différentes sont liés au fait que le corps ait ou non été infecté par la tuberculose. L'inflammation progressive chronique, causée principalement par des réactions de prolifération, a été infectée par la tuberculose ou par sa protéine toxique. Si elle est réinfectée, elle provoque une inflammation exsudative aiguë non spécifique. Le degré de dommage tissulaire produit au cours du développement est lié au nombre de tuberculose, à la virulence et au statut immunitaire des tissus et à la résistance corporelle.

La tuberculose à la paupière est causée par une infection directe des lésions cutanées à la paupière ou par la dissémination de lésions tuberculeuses dans le corps: elle commence par des nodules sclérosants de différentes tailles, puis se modifie comme un fromage, une ulcération et une perforation de la surface, la formation de fistules, une cicatrisation prolongée, des ulcères. Après la guérison, il se forme une cicatrice et un valgus.La tuberculose conjonctivale est plus fréquente chez les jeunes femmes. Monoculaire, se manifestant par la tuberculose, le lupus tuberculeux, la kératite herpétique tuberculeuse, etc., les premiers symptômes sont légers, avec seulement un inconfort oculaire, lorsque l'état est aggravé Hyperémie conjonctivale, photophobie, larmoiement, etc., la tuberculose cornéenne est plus fréquente chez les femmes jeunes, facile à rechuter, et plus secondaire aux tissus adjacents, manifestations cliniques similaires aux ulcères cornéens tuberculeux d'ulcère cornéen boiteux, kératite stromale, kératite vésiculaire, La kératite centrale profonde, l'uvéite tuberculeuse est une uvéite endogène se manifestant par une uvéite antérieure tuberculeuse, une choroïdite tuberculeuse, une uvéite tuberculeuse chronique, etc., la majeure partie de la tuberculose rétinienne étant due à d'autres parties du corps. La tuberculose à Mycobacterium tuberculosis est transmise à la rétine par la circulation sanguine ou se propage à la rétine dans les tissus adjacents. La rétinite tuberculeuse et linflammation veineuse rétinienne, en cas de saignements répétés, peuvent entraîner une vitréorétinopathie proliférante ou un décollement secondaire de la rétine, la périostite tuberculeuse tuberculeuse est plus courante, les ulcères cutanés locaux, la destruction osseuse, La fistule est formée et la peau et le périoste adhèrent.

Sclérite

Lincidence de la tuberculose chez les patients atteints de sclérite est de 1,92%. La tuberculose qui se propage de la tuberculose au sang envahit directement la sclérotique ou une infection locale causée par une lésion directe ou des tissus adjacents tels que les lésions de la cornée, de la conjonctive ou de liris provoquent une sclérite.

2. Sclérite antérieure nodulaire

Sclérite antérieure nodulaire au stade précoce, les symptômes incluent: presque tous les patients ont les yeux rouges, larmes, photophobie, sécrétions du sac conjonctival, 60% des patients ont une douleur oculaire grave, la douleur irradie le long des branches du nerf trijumeau, les patients souffrent souvent de douleur Ne peut pas sendormir et présente différents degrés de déclin visuel, les principaux signes sont des nodules inflammatoires localisés de la sclérotique profonde, rouge violacé, ne pouvant pas pousser, et la douleur refusant de sappuyer, le nodule et sa limite de tissu superficiel clair, des nodules à la conjonctive et ses Les vaisseaux sanguins et les nodules peuvent être simples ou multiples, et les nodules infiltrants peuvent également se répandre autour du limbe pour former une sclérite circulaire.Les vaisseaux sanguins scléraux ne sont pas mobiles, les vaisseaux sanguins de surface sont tordus, élargis et les nodules sont soulevés.

3. Sclérite antérieure nécrosante

Si le traitement nest pas opportun, la sclérite antérieure nodulaire peut évoluer en une sclérite antérieure nécrosante extrêmement destructrice et la douleur oculaire sintensifiant.La plupart des patients présentent une perte de vision évidente, 60% des patients présentent des complications et la lésion débute par une sclérotique. Elle se caractérise par une infiltration inflammatoire localisée dont la manifestation la plus caractéristique est la zone avasculaire feuilletée localisée de la sclérotique, qui peut être limitée à une vaste zone de nécrose pouvant endommager toute la scléreuse antérieure, l'dème scléral autour de la lésion et la sclérotique superficielle. La tortuosité vasculaire, la dilatation, le déplacement, les lésions après le traitement ont disparu, une exposition fine et transparente de l'uvée, à moins d'une pression intraoculaire élevée pendant longtemps, ne provoque généralement pas de gonflement du raisin.

4. Sclérite postérieure

La sclérite postérieure tuberculeuse est lune des maladies les plus faciles à diagnostiquer en ophtalmologie, elle est plus fréquente chez les femmes. Lincidence de la sclérite postérieure est responsable de 2% à 12% des cas de sclérite. Elle est facilement ignorée par la sclérite postérieure. Le globe oculaire qui a souffert de sclérite postérieure primitive ou de sclérite antérieure s'étend de 43% à 62%, et la moitié de la sclérite antérieure et postérieure.

Les symptômes les plus courants de la sclérite postérieure sont la rougeur, la douleur et la perte de vision, mais beaucoup de personnes ne présentent aucun symptôme, ou n'en présentent qu'un. Au début de la maladie, la douleur persistante aux yeux est une mesure utile avant la déficience visuelle. Les symptômes, la douleur et la sévérité, certains très légers, certaines douleurs extrêmes, souvent proportionnelles au degré d'atteinte sclérale, peuvent se plaindre d'une douleur oculaire elle-même, mais la douleur impliquée dans les sourcils, la cheville et l'humérus est unique Parfois, c'est la seule manifestation importante. Les causes les plus courantes sont le décollement de la rétine exsudative, la dégénérescence maculaire causée par la masse sclérale, l'dème maculaire cystoïde et la névrite optique, mais chez certains patients une fatigue visuelle causée par une réduction de la myopie ou une hypermétropie. Lépaississement diffus entraîne un raccourcissement de laxe oculaire.

Les principaux signes de la sclérite postérieure sont les suivants: la vasodilatation sclérale superficielle de la cheville est la manifestation de la sclérotique antérieure, dans les cas graves, une ptose de la paupière supérieure et un dème des paupières. La douleur, les mouvements oculaires limités et la diplopie sont causés par une inflammation des muscles extra-oculaires, ces comorbidités étant appelées périsclérite, ténonite sclérale et pseudotumeur inflammatoire orbitaire antérieure aiguë.

5. inflammation externe sclérale

Mycobacterium tuberculosis peut envahir la sclérotique superficielle, entraînant une inflammation sclérale simple ou une inflammation sclérale nodulaire.La couche externe sclérale est soudaine, yeux rouges, douleur plus légère, photophobie occasionnelle, larmoiement et vision non affectée. Le point commun de l'inflammation sclérale simple ou nodulaire est que l'dème ou l'infiltration est situé dans la sclérotique superficielle: la sclérotique elle-même n'est pas impliquée, le plexus superficiel de la sclérotique superficielle est congestionné et le plexus vasculaire profond est très léger. Les vaisseaux sanguins de la conjonctive présentent également un certain degré d'hyperémie. La sclérotique superficielle de la sclérotique présente une hyperémie évidente de la sclérotique superficielle. La sclérotique superficielle de la sclérotique reste radiale, mais la couleur du sang varie du rougeâtre au flamboiement. Fuchsia, profondeur de l'dème et modifications du plexus vasculaire, facilement identifiables par la lumière étroite de la lampe à fente, 69% des lésions se limitent à un quart de cercle, 31% des patients présentant une plage étendue, 1/3 des patients présentant une sensibilité des globes oculaires, une sclérotique nodulaire La couche externe d'inflammation et d'infiltration est limitée.Le nodule est situé dans la sclérotique superficielle.Il est entouré de congestion et peut se déplacer sur la sclérotique.La sclérotique n'est pas affectée par l'dème.Le plexus scléral est profond dans le nodule. Le service est clairement visible et maintient un état normal.Les nodules sont pour la plupart simples, arrondis ou elliptiques, avec un diamètre de 2 à 3 mm 40% des patients ont une sensibilité au globe oculaire.

6. Sclérite à médiation immunitaire

Sclérite tuberculeuse à médiation immunitaire, souvent accompagnée de kératite ou de kératoconjonctivite stromale ou vésiculaire, provoquée par une série de réponses immunitaires au composant protéique de la paroi cellulaire de Mycobacterium tuberculosis Une inflammation épithéliale sclérale se produit, et la pathogenèse est liée à la réponse immunitaire de type IV, qui est très sensible à ces antigènes.La sclérite tuberculeuse à médiation immunitaire est souvent associée à une tuberculose systémique active et l'histomorphologie des tranches sclérales ne montre aucune activité contre les bacilles acido-résistants. Granulome sexuel, kératite stromale tuberculeuse (kératite interstitielle tuberculeuse), développement unilatéral en éventail en marge, n'affectant que les tissus superficiels et moyens du stroma, se traduisant par une infiltration nodulaire de néovascularisation superficielle, temps clinique, départ La cicatrice de la cornée est différente de la kératite interstitielle luétique qui envahit la matrice profonde, tandis que la kératoconjonctivite lympho-lénulaire peut se développer en une vésicule de la conjonctive du limbar et de la cornée qui évolue en un nodule. Dénaturées et guéries, les vésicules cornéennes se développent vers le centre, créant des cicatrices et de nouveaux vaisseaux sanguins Caractérisé en structure à mailles sans restriction, à partir du centre vers le bord soigne progressivement sans cicatrices vésicules conjonctive soin.

Examen de la sclérite tuberculeuse

Examen pathogène

Il existe plusieurs méthodes innovantes pour diagnostiquer rapidement la tuberculose, la plus prometteuse étant:

1 Utilisation d'un test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) pour détecter des antigènes spécifiques avec des particules sensibles aux anticorps.

2 utilisant une sonde et une réaction en chaîne de la polymérase (PCR).

3 La présence d'acide stéarique tuberculeux a été confirmée par chromatographie et chromatographie, méthode particulièrement utile pour la détection de liquides tels que le liquide céphalorachidien (LCR).

2. examen pathologique

Les sections sclérales sont caractérisées par des cellules géantes multinucléées et un granulome ressemblant à du fromage caractérisé par des bacilles acido-résistants.

3. échographie

Sclérose postérieure visible B superficielle épaissie, bombée, faisant saillie dans la cavité vitrée et dème post-ballonnet; signes de forme squelettique postérieure provoqués par un décollement choriorétinal, dème postérieur autour du nerf optique, signes en forme de «T», un super montre la paroi de l'il Le dos est épaissi et lécho "oreille" de haute qualité est exprimé.

4.CT, examen IRM

Le scanner a montré un épaississement de l'anneau oculaire postérieur, ainsi qu'un épaississement du nerf optique et de la jonction du globe oculaire, une saillie du globe oculaire, un dème après la visualisation du ballon au même moment, l'amplificateur d'injection peut rendre l'image plus claire, l'IRM montre également l'épaississement de la paroi postérieure de l'il, Avec les signaux T1 et T2 longs, il est possible daméliorer le balayage. Le poids du signal dimage permet de distinguer la choroïde et la rétine, ce qui est précieux pour le diagnostic de la post-sclérotique.

5. Les acides gras libres peuvent montrer un décollement épithélial pigmentaire rétinien, un décollement exsudatif de la rétine, un dème du disque optique, un dème maculaire cystoïde, l'apparition précoce d'une fluorescence de fond choroïdienne avec des taches dans le décollement de la rétine exsudative, un éblouissement multiple et diffus au centre Zone, développement tardif de la couleur du liquide rétinien, les plis choroïdiens apparaissent comme des franges dans les régions fluorescentes et faiblement fluorescentes, les traînées rétiniennes ne peuvent pas montrer de fluorescence, FFA de la sclérite postérieure est non spécifique.

Diagnostic et diagnostic de la sclérite tuberculeuse

La tuberculose peut être diagnostiquée par coloration de Ziehl-Neelsen de crachats, urine, tissus oculaires et autres liquides organiques, bacilles acido-résistants et culture de Löwenstein-Jensen à 37 ° C pour détecter le Mycobacterium tuberculosis. Les tests intradermiques et la radiographie pulmonaire sont utiles pour le diagnostic. Quelques semaines suffisent pour que le test soit positif, à condition que les bacilles acido-résistants se trouvent dans le tissu oculaire et les expectorations pour poser un diagnostic spéculatif de tuberculose systémique, si nécessaire pour un traitement diagnostique. Le protocole de Jackson est le suivant: éthylamine butanol 400 mg, 2 fois / j; Isoniazide 300 mg, 1 fois / j; rifampicine 600 mg, 1 fois / j ou vitamine B6 (pyridoxine) 50 mg, 1 fois / j, traitement pendant 6 mois, si les symptômes et les signes saméliorent, permettent de poser un diagnostic, sclérose tuberculeuse Le diagnostic de l'inflammation nécessite une biopsie et des bacilles acido-résistants sont présents dans le tissu scléral, mais les expectorations et autres fluides corporels ne sont pas caractéristiques de la tuberculose localisée. La plupart des diagnostics de sclérite tuberculeuse à médiation immunitaire sont difficiles voire impossibles à diagnostiquer, en fonction du type d'accompagnement. Les manifestations oculaires étaient positives par une PPD positive, une radiographie pulmonaire et une culture d'expectorations, afin de déterminer la tuberculose systémique passée ou existante.

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