Syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Introduction au syndrome de détresse respiratoire de l'adulte Le syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte (SDRA) est une fonction cardiopulmonaire normale chez les patients présentant un dème pulmonaire osmotique aigu et une insuffisance respiratoire hypoxique progressive due à une maladie grave en dehors des poumons ou dans les poumons. Bien que les causes soient différentes, les modifications pathologiques et fonctionnelles des lésions tissulaires pulmonaires sont à peu près les mêmes: manifestations cliniques: détresse respiratoire aiguë, hypoxémie réfractaire, du fait de leur syndrome de détresse respiratoire similaire, ainsi que de leur étiologie et de leur pathogenèse. Pas la même chose, donc la couronne est "adulte" pour montrer la différence, la maladie est apparue, développement rapide, sinon diagnostic et traitement précoces, le taux de mortalité atteint 50% ou plus (25% à 90%), meurt souvent de manière plus sale La fonction est épuisée. Connaissances de base La proportion de maladie: 3% Personnes sensibles: plus courantes chez les jeunes et les personnes d'âge moyen Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie bactérienne

Causes du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Infection traumatique traumatique (20%):

Les infections suppuratives peuvent faire pénétrer des toxines bactériennes ou des produits de rupture cellulaire dans la circulation pulmonaire. Sous l'action de l'endotoxine, des substances vasoactives sont libérées dans le corps, ce qui peut augmenter la perméabilité capillaire. L'infection peut également être transmise aux poumons, ce qui peut entraîner une défaillance pulmonaire.

Perte de sang excessive (15%):

Le faible volume sanguin provoqué par une perte importante de sang lors du choc et des traumatismes peut entraîner une diminution du débit cardiaque et également du débit sanguin pulmonaire. En raison de la réduction du volume sanguin pulmonaire et de la réception continue de microemboles par la circulation systémique, le lit vasculaire pulmonaire peut être bloqué, ce qui entrave la progression des échanges gazeux.

Traumatisme cérébral (10%):

En effet, les traumatismes cérébraux peuvent stimuler de fortes impulsions sympathiques, entraînant une vasoconstriction périphérique importante, suivie d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'un dème pulmonaire.

Le SDRA est une lésion aiguë de la membrane alvéolaire et capillaire causée par de nombreuses raisons, dont certaines peuvent endommager directement les poumons: 1 inhalation de fumée, gaz toxique, contenu gastrique et noyade 2, consommation excessive dhéroïne ou de salicylate 3, bactéries, virus Infection pulmonaire causée par des champignons, etc. 4, de la graisse, du liquide amniotique et une thrombose provoquant une embolie pulmonaire, et 5 une contusion des poumons, des lésions radiothérapeutiques et un empoisonnement par l'oxygène, etc .. Certains processus pathologiques systémiques peuvent provoquer des lésions pulmonaires, telles que sepsis, choc, troubles La coagulation, les réactions allergiques, les traumatismes et les brûlures, une zone de brûlure supérieure à 40% peuvent entraîner une réduction significative de Pao2, et certains traitements peuvent également provoquer un SDRA, tel que l'hémodialyse, la circulation extracorporelle, l'utilisation de nylon pour éliminer les globules blancs.

Selon les différentes causes et caractéristiques des lésions, le SDRA a plus de 20 noms, tels que poumon humide post-traumatique, sepsie pulmonaire, choc pulmonaire, poumon post-transfusionnel, syndrome de fuite microvasculaire, atélectasie congestive, maladie hyaline, poumon émergent Syndrome, syndrome de zombie, consolidation progressive des poumons, etc.

Modifications pathologiques du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Les modifications pathologiques des lésions aiguës de la membrane alvéolaire-capillaire causées par diverses causes sont similaires et peuvent être divisées en lésions de stade aigu et chronique:

(1) lésions aiguës de stade

Principalement pour l'dème pulmonaire causé par un endothélium vasculaire alvéolaire étendu et des lésions épithéliales alvéolaires, en premier lieu, un dème interstitiel, un dème alvéolaire, un poids pulmonaire jusqu'à trois fois normal, une teneur élevée en protéines dans la cavité alvéolaire, même un liquide saignant, Il existe des cellules sanguines, des macrophages, des débris cellulaires, des substances amorphes, des bandes de fibrine et des résidus de substances tensio-actives.Des substances telles que des débris cellulaires et des protéines forment parfois des membranes transparentes dans le réseau de fibrine.

(deux) lésions au stade chronique

Après quelques jours dapparition, la maladie entre dans la phase chronique et consiste principalement en une prolifération cellulaire. Une fibrose peut survenir au bout de deux semaines. Une hyperplasie des cellules épithéliales de type II remplace des cellules épithéliales alvéolaires nécrotiques de type II de type nécrotique, et linfiltration de différentes cellules augmente laugmentation alvéolaire du septum. La cavité alvéolaire épaisse et le liquide riche en protéines dans le canal alvéolaire sont mécanisés pour former une fibrose.

Pathogenèse du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

La pathologie du SDRA est principalement due à un dème pulmonaire et à un dème cellulaire pulmonaire, puis à une prolifération cellulaire et à une fibrose. Le mécanisme de la prolifération cellulaire et de la fibrose est identique à celui de la réparation inflammatoire.

Les patients atteints de SDRA ont une hypertension pulmonaire. C'est pourquoi certaines personnes soulignent que l'hypertension microvasculaire pulmonaire est la cause de l'dème pulmonaire. Cependant, la pression pulmonaire du coin du patient n'est souvent pas élevée, ce qui indique que la pression capillaire n'est pas nécessairement élevée, que la teneur en protéines dans l'dème est abondante. Dans le modèle animal semblable au SDRA, le débit de liquide dans la lymphe pulmonaire augmente et le rapport de la concentration en protéines dans le liquide dans la lymphe plasmatique à la concentration en protéines plasmatiques est supérieur à 0,7; à ce stade, le polymère dextran injecté par voie intraveineuse (poids moléculaire 500 000) peut pénétrer dans le liquide alvéolaire L'dème pulmonaire dans le SDRA est principalement un dème pulmonaire osmotique, causé par une augmentation de la perméabilité due à des lésions de la membrane capillaire alvéolaire.

Le mécanisme d'augmentation de la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire dans le SDRA n'a pas été complètement élucidé, certaines causes primitives pouvant directement endommager la membrane capillaire alvéolaire et en augmenter la perméabilité, telles que l'inhalation d'acide gastrique, de gaz toxique, de fumée, de dommages par irradiation et de cytotoxicité. Un grand nombre d'expériences ont montré que le dommage le plus important, c'est-à-dire que le dommage à la membrane alvéolaire-vasculaire causé par l'accumulation de globules blancs et de plaquettes dans les poumons augmente la perméabilité.

(1) Le rôle des neutrophiles dans la pathogenèse du SDRA

Le nombre de neutrophiles dans le sang périphérique des patients atteints de SDRA est réduit.La biopsie pulmonaire montre une accumulation de neutrophiles et une infiltration dans le poumon.Les neutrophiles dans le lavage broncho-alvéolaire peuvent être multipliés par 20 à 100. Aujourd'hui, les neutrophiles sont généralement considérés. L'agrégation, l'activation, la libération de radicaux libres d'oxygène, de protéases et de métabolites lipidiques dans les poumons, entraînant des lésions de la membrane microvasculaire pulmonaire et de l'épithélium alvéolaire, constituent la principale pathogenèse de l'dème pulmonaire du SDRA.

1. Les neutrophiles saccumulent dans le système vasculaire pulmonaire. Normalement, environ 10 à 20% des neutrophiles saccumulent dans le lit capillaire pulmonaire en position stérique droite. Il sagit dune rétention physique, car une alvéole a près de mille Segment capillaire, chaque capillaire est de 1 ~ 30m (moyenne 8m), diamètre 1 ~ 15m (moyenne 5m), une cellule sanguine de l'artère pulmonaire dans la veine pulmonaire pour passer plus de 100 ganglions capillaires, diamètre des neutrophiles Il est plus grand que le diamètre du capillaire et sa forme est plus proche de la forme sphérique que les globules rouges, de sorte que la déformabilité est médiocre et que la vitesse de déformation est lente, de sorte que les neutrophiles sont facilement retenus dans le lit capillaire pulmonaire, en raison de la grande capacité du lit capillaire pulmonaire. La rétention leucocytaire a peu d'effet sur la résistance vasculaire pulmonaire et la pression artérielle pulmonaire.Les neutrophiles retenus physiquement ne pénètrent généralement pas dans l'espace alvéolaire, de sorte que 90 à 95% des cellules de l'éluat broncho-alvéolaire humain normal sont des macrophages.

Laccumulation de neutrophiles dans le système vasculaire pulmonaire au cours du SDRA est une adhésion chimique résultant de laction des chimiokines, des expériences ayant montré que les neutrophiles sont activés par les chimiokines et entre les cellules endothéliales vasculaires. L'affinité est considérablement améliorée, la surface totale des capillaires alvéolaires est de 60 m2 et un grand nombre de neutrophiles peuvent être collés pour réduire le nombre de globules blancs dans le sang périphérique.

Il existe de nombreux types de chimiokines, principalement des produits d'activation du complément C5a, des produits de dégradation de la fibrine (FDP), des métabolites de l'acide arachidonique tels que le leucotriène B4 (LTB4), l'acide hydroxyrachhipénoïque (HETE) et le thromboxane A2 (AXA2). ), le facteur d'activation des plaquettes (PAF) et d'autres protéines, peptides et lipides chimiotactiques, parmi lesquels le rôle du complément le plus étudié est souvent observé, le taux de C5a plasmatique est souvent élevé 8 heures avant le diagnostic clinique du SDRA, complément activé Il n'endommage pas directement les cellules endothéliales vasculaires pulmonaires, il active les neutrophiles et le complément de perfusion de mouton peut provoquer un dème pulmonaire, tel que le complément de granulocytes réduit par re-perfusion de moutarde à l'azote. Les neutrophiles activés peuvent s'infiltrer dans le poumon interstitiel et pénétrer dans l'espace alvéolaire.Le lavage broncho-alvéolaire des patients atteints de SDRA contient des fragments de complément et un grand nombre de neutrophiles.Des granules neutres ont été découvertes ces dernières années. Il existe un groupe de glycoprotéines à la surface des cellules, liées à l'adhérence et à la phagocytose des granulocytes, à savoir l'antigène 1 associé aux fonctions lymphocytaires du macrophage-1 (Mac-1) (fonction lymphocytaire). Antegen-1 associé, LFA-1), dans lequel Mac-1 est le plus étroitement lié à la fonction dadhésion, seule une petite quantité de Mac-1 est exprimée à la surface des neutrophiles normaux. Dans des conditions pathologiques, laction des chimiokines fabrique des particules neutres. Une expression accrue de Mac-1 à la surface de la cellule favorise l'adhésion entre les neutrophiles et les cellules endothéliales vasculaires.

2, lésion des neutrophiles de la membrane capillaire alvéolaire dans des expériences sur des animaux, injection intraveineuse d'endotoxine, d'air et d'autres modèles pouvant reproduire une lésion microvasculaire pulmonaire aiguë, activés avec de l'acétate de myristate de phorbol (PMA) La perfusion de neutrophiles dans des poumons isolés peut également augmenter la perméabilité capillaire pulmonaire: par exemple, l'hydroxyurée, la moutarde à l'azote, etc., réduisent le nombre de neutrophiles chez les animaux et les endotoxines, les embolies à l'air, etc., endommagent les microvaisseaux pulmonaires. La culture cellulaire, soulagée de manière significative, a révélé que les neutrophiles sécrétaient étroitement aux cellules endothéliales afin d'augmenter la perméabilité de la monocouche de l'endothélium de l'artère pulmonaire, la description ci-dessus est réduite, il est nécessaire de trouver la culture cellulaire que les neutrophiles doivent être étroitement respectés Les cellules endothéliales peuvent augmenter la perméabilité de l'endothélium de l'artère pulmonaire monocouche Ce qui est indiqué ci-dessus indique que l'adhérence et l'activation des neutrophiles jouent un rôle important dans la pathogenèse du SDRA, ce qui pourrait entraîner la libération de radicaux libres d'oxygène et de protéases lors de l'activation des neutrophiles. , les métabolites lipidiques et les peptides endommagent la membrane capillaire alvéolaire.

(1) Effet des radicaux libres d'oxygène: lorsque les neutrophiles sont activés, la consommation d'oxygène augmente fortement, plusieurs fois à plusieurs dizaines de fois qu'au repos.À ce moment, la NADPH oxydase sur la membrane cellulaire est activée. En convertissant la coenzyme II réduite (NADPH) en forme oxydée (NADP), les molécules doxygène obtiennent des électrons pour former lanion superoxyde O2-, et O2- peut également générer du H2O2 et de lOH ·, des neutrophiles normaux et leur activateur, le PMA La perfusion de poumons isolés peut causer un dème pulmonaire, et le liquide contenant de l'dème est riche en protéines si les neutrophiles et la perfusion de PMA chez les patients atteints de granulomatose chronique héréditaire ne provoquent pas d'dème pulmonaire, en raison de neutrophiles chez les patients atteints de granulomatose chronique Absence de NADPH oxydase, moins de génération de radicaux libres d'oxygène, ainsi que d'injection intraveineuse de capteurs de radicaux libres d'oxygène, tels que la superoxyde dismutase (SOD), la catalase, la peroxydase, la diméthylthiourée, etc. Il peut soulager les lésions pulmonaires aiguës des animaux de laboratoire et montrer que les neutrophiles activent les lésions pulmonaires en libérant des radicaux libres oxygénés.

Les dommages des radicaux libres causés par l'oxygène sur l'endothélium microvasculaire pulmonaire et les cellules épithéliales alvéolaires peuvent revêtir les aspects suivants: 1 agissant sur la membrane cellulaire et la membrane organelle, provoquant une peroxydation des lipides, altérant ainsi la structure et le fonctionnement de la membrane cellulaire et de la membrane cellulaire; 2 agissant sur l'enzyme, Inactivé; 3 agit sur l'inhibiteur de l'-protéase, l'inactive, améliorant ainsi la destruction du tissu par la protéase libérant le lysosome; 4 agissant sur les composants plasmatiques pouvant former un puissant agent chimioattractant, Plus de neutrophiles s'accumulent et s'activent dans les poumons, produisant plus de radicaux libres d'oxygène, qui forment un retour positif et aggravent les lésions pulmonaires.

(2) Le rôle de la protéase: les lysosomes des neutrophiles contiennent diverses protéases neutres et protéases acides qui, lorsqu'elles sont activées ou détruites, peuvent provoquer la décomposition et la structure tissulaire des protéines environnantes. La destruction augmente la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire, parmi lesquelles on étudie plus particulièrement lélastase de neutrophile. On constate par exemple que lactivité de lélastase dans léluat broncho-alvéolaire des patients atteints de SDRA est très élevée et que les animaux sont injectés. Lorsque la toxine ou l'acide oléique reproduit le modèle ARDS, la teneur en élastase dans le plasma et l'éluat alvéolaire augmente également: l'injection d'élastase de neutrophiles dans l'animal peut augmenter la perméabilité de l'endothélium vasculaire pulmonaire et de l'épithélium alvéolaire; L'élastase entraîne la dispersion des cellules endothéliales, etc., indiquant que l'élastase des neutrophiles est associée à une lésion pulmonaire dans le SDRA, l'élastase peut dégrader l'élastine, le collagène, la fibronectine (FN), etc., la fibronectine dans les cellules endothéliales. Les cellules inter et endothéliales et la membrane basale jouent un rôle "d'ancrage", la fibronectine est altérée, puis la perméabilité vasculaire Augmenter.

Les macrophages hépatiques et alvéolaires peuvent synthétiser l'inhibiteur de l'1-protéase (1-PI), qui inhibe l'élastase, bien que l'1-PI plasmatique chez les patients atteints de SDRA puisse être normale, tandis que 1-PI dans l'éluat broncho-alvéolaire L'activité est réduite, ce qui peut être dû à l'inactivation oxydante des radicaux libres produits par les neutrophiles.Le déséquilibre entre protéase et inhibiteurs de protéase endommage davantage les lésions tissulaires de la protéase et augmente la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire.

3, le rôle des métabolites lipidiques endotoxine et de nombreux autres facteurs pathogènes activent les neutrophiles, les macrophages, les mastocytes, les cellules endothéliales et d'autres phospholipases membranaires A2, les phospholipides membranaires sont scindés en acide arachidonique, ce dernier Les prostaglandines sont produites par la cyclooxygénase et les leucotriènes par la voie des lipoxygénases.Il est généralement admis que les leucotriènes, TXA2 et PGF2 peuvent contracter des artérioles pulmonaires pour provoquer une hypertension pulmonaire et augmenter la perméabilité microvasculaire pulmonaire. PGI2 et PGE1 ont pour effet de dilater les vaisseaux sanguins, dabaisser la tension artérielle et de réduire la perméabilité vasculaire.Ainsi, chez les animaux et les patients présentant une lésion pulmonaire aiguë, les éluats alvéolaires et les taux sanguins de TXA2, PGF2 et LT sont augmentés. La PGE1 a un certain effet thérapeutique sur les lésions pulmonaires aiguës: l'activation des leucocytes, des macrophages, des mastocytes et des cellules endothéliales peut également libérer le facteur activant les plaquettes (PAF), lequel favorise l'agrégation plaquettaire et la synthèse de TXA2, conduisant à la perméabilité microvasculaire. Augmenter.

4, le rôle des substances protéiques après l'activation des macrophages et d'autres substances protéiques peut être libéré, les plus importants étant le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interleukine IIL-1), le plasma humain et animal au cours d'une endotoxémie Augmentation du TNF et de l'IL-1, le TNF peut augmenter la perméabilité vasculaire pulmonaire et favoriser l'accumulation de neutrophiles dans le poumon; l'IL-1 stimule la production d'interleukine-2 (IL-2) par les lymphocytes T Il augmente également la perméabilité vasculaire pulmonaire.

En conclusion, il est maintenant généralement admis que les macrophages des neutrophiles saccumulent dans les poumons, activent la libération dun grand nombre de radicaux libres oxygénés, de protéases, de métabolites lipidiques et de protéines, provoquant des lésions et une perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire. dème pulmonaire, principale pathogenèse du SDRA. Si les patients atteints de leucopénie présentent une sepsie peuvent également développer une lésion pulmonaire aiguë, lutilisation de médicaments pour provoquer la neutropénie chez lanimal na pas deffet significatif sur la lésion pulmonaire causée par lacide oléique. Ces faits ne sont pas suffisants pour nier le rôle pathogène des neutrophiles, car le nombre de neutrophiles dans le sang périphérique ne reflète pas nécessairement le nombre de granulocytes dans la circulation pulmonaire et la quantité d'activation des neutrophiles nécessaire pour provoquer des poumons aigus. Les dommages ne sont pas connus et seule une partie des neutrophiles qui s'accumulent normalement dans les vaisseaux sanguins pulmonaires est suffisamment activée pour endommager les poumons et causer le SDRA.

(B) le rôle du système de coagulation dans la pathogenèse du SDRA

Une biopsie pulmonaire et une anesthésie post mortem chez des patients atteints de SDRA ont révélé que la thrombose artérielle pulmonaire pouvait survenir avant la congestion pulmonaire, l'dème, l'hémorragie et la formation de membranes hyalines, ainsi que chez les patients atteints de coagulation intravasculaire diffuse, d'hypoxémie et de compliance pulmonaire. Les substances proliférantes libérées par lactivation des neutrophiles et les lésions du tissu pulmonaire, les lésions endothéliales vasculaires pulmonaires et la stase sanguine peuvent conduire à une agrégation plaquettaire et à une coagulation intravasculaire pour former un microthrombus, dans les poumons. Une formation étendue de microthrombus peut provoquer: 1 une augmentation de la résistance de la circulation pulmonaire, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, des vaisseaux pulmonaires non bloqués, une augmentation du volume sanguin et de la pression capillaire, entraînant un dème pulmonaire sous pression 2 La substance est dégradée par la fibrine, ce qui peut augmenter la perméabilité vasculaire et causer un dème pulmonaire osmotique 3, la consommation de plaquettes 3, l'effet anticoagulant des produits de dégradation de la fibrine et des lésions de la paroi des vaisseaux sanguins peuvent provoquer une hémorragie intrapulmonaire 4, la libération de plaquettes 5- Des milieux tels que HT contractent les bronches et affectent la ventilation pulmonaire Au cours des dernières années, leffet le plus frappant des produits de dégradation de la fibrine (FDP) sest avéré sérieux. Chez les patients présentant des plaies brûlées ou infectées, le taux de FDP dans le sang des patients atteints de SDRA combiné est beaucoup plus élevé que celui des patients sans SDRA, et il existe une certaine relation parallèle entre la maladie de SDRA et la concentration de FDP. L'injection de fragments de fibrine D (FD) dans les vaisseaux sanguins de Thrombocytopénie progressive du sang périphérique, infiltration de leucocytes dans le poumon interstitiel, augmentation de la perméabilité vasculaire pulmonaire et insuffisance pulmonaire (injection de albumine plasmatique, de fibrine et de fragments de fibrine E); les lésions susmentionnées n'apparaissent pas; Il existe des récepteurs membranaires spécifiques aux FD qui se lient à la FD pour activer les plaquettes, ce qui provoque des réactions d'agrégation et de libération des plaquettes. De plus, la FD est également un composé chimiotactique qui favorise l'agrégation, l'adhérence et l'activation des neutrophiles dans les poumons, aggravant Dommages aux poumons.

La perméabilité de l'endothélium capillaire pulmonaire normal est 10 fois plus élevée que celle de l'épithélium alvéolaire.Le changement de la perméabilité capillaire pulmonaire dans le SDRA est plus précoce que celui de l'épithélium alvéolaire. La réduction des tensioactifs produits par les cellules épithéliales peut entraîner une atélectasie et un shunt fonctionnel.

Dans les processus pathologiques systémiques tels que la septicémie, le choc, etc., les neutrophiles adhèrent à l'endothélium vasculaire et aux lésions tissulaires causées par la coagulation intravasculaire, non seulement dans les poumons, mais aussi dans le foie, les reins, l'intestin, le cur, les organes endocriniens, etc. De ce fait, le SDRA ne peut pas être considéré uniquement comme une lésion pulmonaire, mais le flux sanguin du poumon est le plus important et la zone du lit capillaire est également la plus large. Le poumon est donc le plus affecté, de sorte que le patient présente principalement une insuffisance respiratoire aiguë.

Modifications de la fonction respiratoire pulmonaire dans le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

La dysfonction respiratoire externe causée par le SDRA est principalement causée par une ventilation alvéolaire, un déséquilibre du débit sanguin et une dysfonction diffuse, caractérisée par une hypoxémie. Une insuffisance respiratoire peut survenir dans des cas extrêmement graves, lorsque la ventilation alvéolaire totale est réduite. Syndrome d'insuffisance respiratoire.

a) ventilation alvéolaire - déséquilibre du débit sanguin

Lorsque les cellules épithéliales alvéolaires de type II sont endommagées, la production de tensioactifs est réduite, un dème alvéolaire entraîne la dilution et la destruction du tensioactif et la consommation des tensioactifs consommés par l'hyperventilation alvéolaire, entraînant une augmentation de la tension superficielle alvéolaire et une diminution de la compliance pulmonaire. Conduit à une atélectasie, entraînant un shunt fonctionnel et un véritable shunt, des neutrophiles et d'autres substances libérées par des leucotriènes et d'autres bronchoconstrictions, et un dème qui bloque les petites voies respiratoires; les gaz peuvent provoquer des troubles de la ventilation pulmonaire et former un shunt fonctionnel , Patients atteints de SDRA avec un débit allant jusqu'à 30% du débit sanguin pulmonaire, thrombose pulmonaire, vasoconstriction pulmonaire causée par des substances vasoactives et compression de l'dème vasculaire pulmonaire ne font pas qu'augmenter la résistance vasculaire pulmonaire à l'artère pulmonaire Une pression accrue peut augmenter la ventilation de l'espace mort. Par conséquent, le déséquilibre ventilation-débit sanguin est la cause la plus importante d'insuffisance respiratoire chez les patients.

(deux) dysfonctionnement diffus

L'dème pulmonaire interstitiel et alvéolaire, la formation de membranes transparentes et l'hyperplasie des cellules en phase chronique et la fibrose pulmonaire peuvent augmenter l'épaisseur de la membrane diffuse, entraînant un dysfonctionnement diffus.

(3) réduction de la ventilation alvéolaire

La répartition des lésions pulmonaires dans le SDRA est une ventilation inégale et restrictive causée par une diminution de la compliance pulmonaire et une ventilation obstructive causée par une petite obstruction des voies respiratoires, entraînant une réduction de la ventilation alvéolaire partielle, une atteinte alvéolaire non affectée ou plus légère. La ventilation compensatoire est améliorée et un excès de dioxyde de carbone est évacué, ce qui permet de réduire le nombre de Paco2 du patient.Lorsque les lésions alvéolaires et capillaires sont plus étendues et plus sévères, la ventilation alvéolaire totale de tout le poumon est réduite et le CO2 est retenu et une hypercapnie se produit. À ce stade, Pao2 baissera davantage.

Trouble de la ventilation pulmonaire, Pao2 réduit la stimulation des chimiorécepteurs vasculaires, la congestion pulmonaire et l'dème pulmonaire stimulent le capteur J, provoquant une détresse respiratoire chez les patients, [le récepteur capillaire juxtapulmonaire est situé à côté des capillaires alvéolaires, peut sentir les capillaires Le stress est irrité, la congestion pulmonaire et l'dème pulmonaire sont causés par des stimuli et des réflexes.

Prévention du syndrome de détresse respiratoire chez l'adulte

Le pronostic du SDRA est lié à l'exactitude de la maladie primaire et à la réponse au traitement. Si le sepsis causé par une infection grave n'est pas maîtrisé, le pronostic est très médiocre. La mortalité par greffe de moelle osseuse est pratiquement identique. 100%, si la défaillance de plusieurs organes est compliquée, le pronostic est très mauvais, et est lié au nombre et à la vitesse des organes affectés, tels que 3 défaillances, de plus d'une semaine, le taux de mortalité peut atteindre 98. Après traitement actif, si la résistance vasculaire pulmonaire continue augmente, le SDRA causé par un mauvais pronostic d'embolie graisseuse, après traitement actif, la ventilation mécanique peut assurer une survie à 90%, un dème pulmonaire aigu et un SDRA causé par un gaz irritant, généralement détaché Un traitement sur site en temps voulu peut également donner de meilleurs résultats, et chez d'autres patients atteints de SDRA après un traitement PEEP0.98 (10cmh20), la PaO2 augmentait significativement le pronostic. La plupart des patients présentant un soulagement rapide du SDRA peuvent revenir à la normale: parmi les 40% de guérisseurs de SDRA présentant une fonction pulmonaire anormale, 20% ont présenté des lésions de ventilation obstructive, une diminution de 30% de la diffusion diffuse et une diminution de la PaO2 au cours de l'exercice.

Complications du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte Complications pneumonie bactérienne

Peu de temps après la maladie chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë, si l'état ne disparaît pas au bout de plusieurs jours ou de plusieurs semaines, des complications d'autres organes peuvent survenir en raison d'un apport insuffisant en oxygène.L'hypoxie excessive peut entraîner des complications graves telles que l'insuffisance rénale. S'il n'est pas traité rapidement, il peut mourir d'une hypoxie sévère et, en raison de la faible capacité des patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë à prévenir les infections pulmonaires, une pneumonie bactérienne survient souvent au cours de l'évolution de la maladie.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte Symptômes communs Essoufflement Détresse respiratoire cardiogénique, difficulté à respirer, purpura

Outre les symptômes primaires tels que traumatisme, infection, empoisonnement et autres symptômes, se manifestent principalement par une détresse respiratoire soudaine et progressive, un essoufflement, la cyanose, souvent accompagnée d'irritabilité, d'anxiété, de transpiration, etc. Les caractéristiques ne peuvent pas être améliorées avec le traitement habituel, ni expliquées par d'autres maladies cardiopulmonaires primaires (telles que le pneumothorax, l'emphysème, l'atélectasie, la pneumonie, l'insuffisance cardiaque).

Syndrome de détresse respiratoire adulte

Les premiers signes peuvent être normaux, ou seulement les poumons secs, une respiration sifflante, des vésicules audibles tardives ou des bruits respiratoires tubulaires.

Les radiographies thoraciques aux rayons X peuvent être anormales au début, ou légèrement altérées, montrant une augmentation de la texture des poumons au niveau du bord, suivies par une dispersion, et même dans une grande ombre infiltrante, des signes gonflés des bronches dans de grandes ombres .

Diagnostic et diagnostic du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte

Jusqu'à présent, en raison de l'absence d'indicateurs de détection spécifiques, des maladies ou incitations de base susceptibles de provoquer un SDRA, une fois que des modifications respiratoires ou des anomalies des gaz sanguins se sont produites, doivent être prises en compte et établir un diagnostic clinique complet. , les examens de laboratoire et auxiliaires, les observations de suivi dynamiques nécessaires et l'exclusion d'autres maladies de performances similaires, pour les besoins statistiques et la recherche scientifique, doivent être basés sur des critères de diagnostic établis, différents critères de diagnostic ont été proposés au fil des ans, très différents Des universitaires européens et américains ont discuté en 1992 lors de conférences universitaires aux États-Unis et en Europe, respectivement, en 1992, et publié dans divers magazines en 1994 sur la définition et les critères de diagnostic de l'ALI et du SDRA.

Critères de diagnostic du SDRA

À l'exception de la PaO / FiO spécifiée 26,7 kPa (200 mmHg), les autres indicateurs sont identiques à ALI.

En 1995, la Conférence nationale sur léducation en situations critiques et critiques (Lushan) a proposé les critères de diagnostic de la stadification du SDRA en Chine en fonction des critères ci-dessus:

1. Il existe des causes principales du SDRA.

2. Le diagnostic de SDRA a priori devrait comporter trois des cinq éléments suivants:

(1) Fréquence respiratoire 20 à 25 battements / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 9,31 kPa ( 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).

(3) PaO2 / FiO2 39,9 kPa ( 300 mmHg).

(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3,32 à 6,65 kPa (25 à 50 mmHg).

(5) La radiographie thoracique est normale.

3. Le diagnostic du SDRA précoce devrait comporter 3 éléments sur 6.

(1) Fréquence respiratoire> 28 battements / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).

(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 39,90 kPa ( 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).

(6) La radiographie thoracique ne montre aucune consolidation alvéolaire ou consolidation 1/2 champ pulmonaire.

4. Le diagnostic de SDRA avancé devrait comporter 3 des 6 éléments suivants:

(1) Détresse respiratoire, fréquence> 28 battements / min.

(2) (FiO20.21) PaO2 6,60 kPa ( 50 mmHg).

(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).

(4) PaO2 / FiO2 26,6 kPa ( 200 mmHg).

(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).

(6) La radiographie pulmonaire montre une consolidation alvéolaire 1/2 champ pulmonaire.

La maladie doit être distinguée de la grande atélectasie inséparable, du pneumothorax spontané, de l'obstruction des voies respiratoires supérieures, de l'embolie pulmonaire aiguë et de l'dème pulmonaire cardiogénique.Les antécédents médicaux, l'examen physique et la radiographie pulmonaire peuvent être utilisés pour identifier le cur et les poumons. Les patients souffrant d'dème ont des difficultés accrues à respirer lorsqu'ils sont au lit, toussentent comme des expectorations roses et mousseuses, des expectorations humides au fond des deux poumons et un meilleur traitement des maladies cardiotoniques et diurétiques. Identification.

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