Hépatite virale G

Introduction au virus de l'hépatite G Dès 1993, certaines personnes ont découvert l'existence de nouveaux virus de l'hépatite en plus des hépatites A, B, C, D et E. Ils ont été provisoirement nommés "hépatites non-A, B, C, D, E.". (HNA-E). " Selon les différentes séquences, il s'appelle GBV-A et GBV-B, et un autre nouveau facteur viral, GBr-C, a été séparé du sérum de patients atteints d'HNA-E. Lors de la troisième conférence internationale sur l'hépatite C et les virus apparentés, tenue en Australie en 1995, Kim et Bradley ont annoncé la découverte d'une nouvelle séquence d'ARN de type flavivirus, avec une séquence génétique supérieure à celle de GBV-A / GBV-C. L'homologie a été temporairement nommée virus de l'hépatite G (VHG) et sa dénomination officielle a été finalisée par le Comité international de classification et de nomenclature des virus. Connaissances de base Taux de maladie: 0,01% à 0,02% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: transmission sanguine transmission de la mère à l'enfant Complications: cirrhose chronique de l'hépatite

La cause du virus de l'hépatite G

(1) Causes de la maladie

Le VHG est un virus à ARN à brin positif simple brin avec un gène complet de 9,4 kb et un grand cadre de lecture ouvert, traductible et continu, codant pour une protéine précurseur multimère de plus de 2870 résidus dacides aminés. L'extrémité 'codant pour la protéine structurale, l'extrémité 3' pour une protéine non structurelle et la région non codante en 5 'du génome entier est la plus conservée.

Le HGV circulant peut être recouvert par la lipoprotéine de l'hôte et avoir des molécules de sucre à la surface, ce qui fait que la densité virale observée est faible. Des expériences in vitro et in vivo montrent que le HGV est un virus hépatotrope qui se réplique dans les cellules hépatiques, ainsi que dans le tissu hépatique. Les ARN génomiques et les ARN négatifs qui détectent le virus sont des sites de réplication virale; seuls les ARN génomiques sont détectés dans le sérum et les lymphocytes, et les ARN négatifs ne sont pas détectés, de sorte qu'aucun intermédiaire de réplication n'est envisagé et que le VHC peut être considéré. L'infection à HgV est compatible avec le VHC dans les lymphocytes, mais son pouvoir infectieux est inférieur à celui du VHC.

L'analyse de la séquence informatique a montré que le VHG présentait l'homologie la plus élevée avec le GBV C. L'homologie des nucléotides dans la région de l'hélicase est de 85,5% et l'homologie des acides aminés de 100%, GBV-C étant considéré comme l'Afrique de l'Ouest du HGV. Jusqu'à présent, la séquence GBV-A, B n'a pas été amplifiée dans des échantillons de sérum humain par RT-PCR.

(deux) pathogenèse

Des controverses subsistent quant à la pathogénicité du VHG. Certains chercheurs estiment qu'il n'est pas pathogène, tandis que certaines personnes séropositives présentent des manifestations de l'hépatite, qui peuvent être causées par un autre virus de l'hépatite inconnu associé au VHG.

Prévention du virus de l'hépatite G

La transfusion sanguine et l'application de produits sanguins étant la principale source d'infection par le VHG, le dépistage du sang et des produits sanguins est la principale mesure de prévention de l'infection par le VHG, ce qui nécessite des méthodes de détection claires, rapides et simples et réduit la contamination des produits sanguins.

Complications de l'hépatite G Complications hépatite cirrhose chronique

Les épisodes répétés forment une hépatite chronique et une cirrhose.

Symptômes de l'hépatite virale de type G symptômes courants symptômes de la bilirubine augmentation du coma foie rate hépatite B e ...

La pathogénicité du VHG reste controversée. Certains spécialistes pensent que ce n'est pas pathogène, tandis que certaines personnes séropositives ont l'hépatite, qui peut être causée par un autre virus de l'hépatite inconnu associé au VHG. Les raisons en sont les suivantes: le génome du VGH na pas de région centrale, ce qui suggère quil sagit dun virus défectueux2; deux chimpanzés ont été suivis pendant 6 ans et 3 mois après avoir été infectés par le VHG et leur sérum HGV est toujours positif, ce qui indique quune infection persistante du VHG se produit. Cependant, l'hépatite n'est pas apparue, le sérum alanine aminotransférase est normal et le tissu hépatique ne présente pas de modifications inflammatoires.3 La plupart des patients atteints du VHG ont un taux normal d'alanine aminotransférase sérique 4; les patients atteints d'hépatite B et de l'hépatite C n'ont pas été aggravés après une infection. Le taux sérique d'alanine aminotransférase ne différait pas significativement de celui de l'hépatite B ou du virus de l'hépatite C seul, mais certains chercheurs pensent que l'infection par le virus de l'hépatite G peut provoquer une hépatite aiguë et chronique et peut également être liée à l'hépatite aiguë sévère.

Les personnes infectées par le VHG peuvent avoir 6 types de conséquences:

1 Le virus a été rapidement éliminé et le corps infecté de manière transitoire.

2 Le virus est systématiquement transporté, mais ne présente aucun symptôme clinique et est normalement transporté.

3 L'hépatite aiguë est apparue, mais s'est rapidement rétablie, le virus a été éliminé et l'alanine aminotransférase sérique (ALT) a été ramenée à des niveaux normaux.

4 récupération retardée, ALT a augmentation intermittente.

5 La maladie est prolongée, récurrente et une hépatite chronique se forme.

6 peuvent causer une hépatite fulminante.

1. Infection aiguë du VHG Il a été rapporté que la plupart des infections aiguës du VHP sont infracliniques ou sans jaunisse, avec seulement environ 59% des infections du VHG montrant une élévation de la transaminase, les autres pouvant être des porteurs "sains" et au repos. Le patient Alter et ses collaborateurs ont découvert que l'analyse pathogène et l'analyse clinique de 268 patients atteints d'hépatite aiguë révélaient que chez 47 patients atteints d'hépatite non A à E, 13% des ARN du VHG sanguin () présentaient un taux moyen de transaminase (ALT) de 1689 U / L. Le taux de bilirubine totale (TBil) était de 164 mol / L. Fukushima et ses collaborateurs comparaient l'hépatite aiguë G et l'hépatite aiguë A, B et C. Il n'y avait pas de différence significative d'âge, de sexe, d'AST, de TBil et d'évolution clinique. L'ALAT diffère de manière significative de l'hépatite C. L'ALT moyen du VHG est de 1484,7 U / L et l'infection par le VHC de 639,6 U / L. Il est également rapporté que les symptômes cliniques de l'hépatite G sont légers et que les valeurs d'ictère et d'ALT sont inférieures à celles de l'hépatite C.

Le VHG peut provoquer une hépatite post-transfusionnelle par transfusion sanguine.Feinman et al. Ont analysé 20 cas d'hépatite transfusionnelle non A-C, dont 3 étaient positifs pour l'ARN du HGV et 3 cas étaient négatifs pour l'ARN du HGV sérique avant la transfusion, et le moment de la transfusion était pendant la transfusion sanguine. Après 6 à 24 semaines, l'évolution clinique, sauf un cas, présentait des symptômes légers, les 2 autres cas ne présentaient aucune gêne et 3 cas avaient une élévation du taux d'ALAT Après 5 ans de suivi, aucun cas n'était devenu chronique, mais un cas avait duré 5 ans. L'ARN du VHG est positif.

2. Infection chronique par le VHP Lauteur estime que lhépatite chronique causée par le VH représente environ 10% de lensemble des hépatites chroniques, alors que le VHG provoque environ 16% de lhépatite chronique, mais chez les patients atteints dhépatite C chronique. Le taux d'infection par le VHG était de 18,75%. Dans un groupe de données, l'âge moyen des patients atteints d'hépatite chronique G était plus élevé, allant de 53 à 68 ans. La plupart de ces patients avaient reçu un diagnostic de cirrhose. Au milieu de lannée, certains chercheurs estiment que le taux de cirrhose chronique du taux dhépatite G chronique peut être inférieur à celui de lhépatite C, mais une fois que la cirrhose se produit, la maladie progresse très rapidement. Linfection peut survenir lors dune infection chronique ou à létat du virus, et le taux de détection de lARN du VHG dans les cas dhépatite non A-E est élevé, mais on ne peut pas considérer que linfection au VHG peut provoquer une hépatite chronique.Alter et al. Ont un ARN du VHG aigu positif pour 4 cas. Les cas d'hépatite A à E ont été suivis pendant 1 à 9 ans et aucun d'entre eux n'a développé d'hépatite chronique, mais 3 d'entre eux étaient toujours positifs pour l'ARN du VHG. Ce résultat suggère qu'ils sont porteurs chroniques du VHG, et leurs symptômes d'hépatite aiguë ne sont pas liés à l'infection par le VHG. En plus D'autres études ont montré que le taux de détection du VHG ne diffère pas de manière significative entre les donneurs de sang normaux ALT et les donneurs sanguins anormaux.Ce résultat suggère également que l'infection chronique par le VHG ne provoque pas de lésions hépatiques ou d'hépatite chronique.

3. Le VHG et l'hépatite fulminante sur le VHG causée par l'hépatite fulminante, il existe encore une controverse, certains rapports dans le sérum de patients atteints d'hépatite fulminante non-A ~ E ont détecté un ARN du HGV, que le VHG peut provoquer une hépatite fulminante, des patients cliniquement La performance est subaiguë, à l'exception de l'apparition rapide du coma chez certains patients, la plupart des patients de 14 à 19 jours entre l'apparition des symptômes et le coma, avec des fluctuations persistantes de l'ALAT et une augmentation de la bilirubine sérique, une hépatite fulminante causée par le VHG. Semblables aux essais cliniques sur l'hépatite fulminante causée par le VHC, certaines études ont toutefois avancé différents arguments: ils n'ont pas permis de détecter l'ARN du VHG dans le sérum de 9 patients atteints d'hépatite fulminante non A à E. La différence, d'une part, est due au petit nombre d'échantillons de cas étudiés et, d'autre part, peut être due à la variation de la souche de VHG. De plus, la possibilité qu'une infection par le VHG ne provoque pas d'hépatite fulminante doit également être envisagée.

4. Les études épidémiologiques et cliniques d'infection chevauchante du VHG avec le VHB et le VHC montrent que l'infection chevauchante du VHG avec le VHB et le VHC est plus fréquente, Nakatsuji et al., Un groupe de cas pour la détection de l'ARN du VHG (RT-PCR), les patients atteints de l'hépatite B chronique Le taux positif était de 4,9% (4/81), le taux positif de patients atteints d'hépatite B aiguë était de 14,3% (3/21), le taux positif de patients atteints d'hépatite C chronique était de 13,3% (14/105) et celui des patients atteints d'hépatite C aiguë de 13,2% (7/53), Linnen. Le taux positif de VHG dans 72 cas dhépatite B chronique en Europe était de 9,72% (7/72) et le taux positif de 96 cas dhépatite C chronique de 18,75% (18/96) .Les résultats ci-dessus indiquent que le taux dinfection chevauchante du VHG et du VHB Plus haut, en particulier chez les patients atteints d'hépatite C chronique, le taux d'infection en chevauchement est plus élevé et les caractéristiques de co-propagation des trois virus aident à expliquer pourquoi le taux de chevauchement est élevé.

Tancka et ses collaborateurs ont analysé 189 patients chez lesquels l'hépatite C chronique avait été diagnostiquée par un examen histologique; 21 (11%) des infections par VHG chevauchaient, et le groupe infecté était plus jeune que le groupe infecté par les chevauchements (groupe d'infection chevauchant en moyenne) Les scores étaient de 46,6 ± 13,0 ans et de 51,7 ± 10,7 ans dans le groupe d'infection simple. Le sexe, les antécédents de transfusion sanguine, le taux d'ALT et la biopsie du foie étaient similaires dans les deux groupes et le génotype du virus de l'hépatite C et les niveaux d'ARN du VHG étaient essentiellement les mêmes. Par conséquent, linfection par le VHG na pas deffet significatif sur les modifications cliniques et virologiques de linfection par le VHC.Bralet et al. Ont observé 105 biopsies hépatiques de patients atteints dhépatite C chronique, dont 17 (15%) avaient été infectées simultanément par la méthode de notation de Knodell et Metavir. Système de classement, examen semi-quantitatif de l'histologie pathologique des lésions hépatiques, du degré d'activité de l'hépatite, de la fibrose, de l'agrégation des ganglions lymphatiques au site portail, de la stéatose, du dépôt de fer et de fer, etc., pas de différence significative entre les groupes d'infection individuels et chevauchants Chez les patients infectés par le VHC, 19 cas (22%) étaient atteints de cirrhose et 2 cas (24%) de cirrhose chez des patients présentant une double infection. Il n'y avait pas de différence significative entre les deux groupes, ce qui expliquait plus en détail l'infection par le VHG au niveau du foie. L'impact de la maladie est relativement faible.

Examen du virus de l'hépatite G

Le diagnostic de laboratoire de linfection à VHG en laboratoire consiste principalement à utiliser une réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR) pour détecter lARN du HGV dans le sérum et à détecter des anticorps anti-HGV dans le sérum par dosage immuno-enzymatique (EIA), humain ou animal. Environ une semaine après linfection par le virus de lhépatite G, lARN du VHG peut être détecté dans le sérum et les anticorps anti-VHG sont généralement positifs après 3 semaines dinfection, ce qui permet de recourir à la RT-PCR pour le diagnostic précoce de linfection par le virus de lhépatite G. Il a été rapporté que le taux de coïncidence positif de la méthode EIA et de la méthode RT-PCR n'est que de 3% à 18%, ce qui ne convient pas au diagnostic en laboratoire de l'infection par le VHG. Cependant, le taux de coïncidence positif de la méthode EIA anti-HGV et de la méthode RT-PCR développée récemment par la Chine peut être Jusqu'à 60%, devrait être utilisé pour le dépistage de l'infection à VHG.

Diagnostic et identification du virus de l'hépatite G

Diagnostic

Le diagnostic de laboratoire de linfection à VHG en laboratoire consiste principalement à utiliser une réaction en chaîne de la polymérase par transcription inverse (RT-PCR) pour détecter lARN du HGV dans le sérum et à détecter des anticorps anti-HGV dans le sérum par dosage immuno-enzymatique (EIA), humain ou animal. Environ une semaine après linfection par le virus de lhépatite G, lARN du VHG peut être détecté dans le sérum et les anticorps anti-VHG sont généralement positifs après 3 semaines dinfection, ce qui permet de recourir à la RT-PCR pour le diagnostic précoce de linfection par le virus de lhépatite G. Il a été rapporté que le taux de coïncidence positif de la méthode EIA et de la méthode RT-PCR n'est que de 3% à 18%, ce qui ne convient pas au diagnostic en laboratoire de l'infection par le VHG. Cependant, le taux de coïncidence positif de la méthode EIA anti-HGV et de la méthode RT-PCR développée récemment par la Chine peut être Jusqu'à 60%, devrait être utilisé pour le dépistage de l'infection à VHG.

Tacke et ses collaborateurs ont indiqué que le recombinant E2 de la protéine d'enveloppe du HGV était utilisé comme antigène dans le test ELISA pour détecter l'anti-E2 dans le sérum et que l'anti-E2 chez les donneurs de sang était positif à 9% et que l'ARN du HGV était positif à 25%. Les taux positifs d'ARN anti-E2 et HGV chez les toxicomanes par voie intraveineuse étaient de 41% et 38%, respectivement, alors que ceux-ci augmentaient avec les taux d'anti-E2 au cours de l'injection de médicament. En parallèle, onze patients atteints d'hépatite après la transfusion présentaient un ARN du VHG positif après la transfusion, alors que l'anti-E2 était négatif, mais 4 d'entre eux présentaient un anti-E2 positif au cours du suivi et deux des 4 patients présentaient un ARN du HGV négatif. On pense que la réponse immunitaire à l'E2 est liée à la disparition de l'ARN du HGV sérique mesuré, de sorte que l'anticorps spécifique de l'E2 peut être un indicateur pour évaluer le rétablissement de l'infection par le HGV, mais l'effet protecteur des anticorps spécifiques de l'E2 contre l'infection par le HGV, ou dans le processus clinique. Le rôle de cela reste à explorer plus avant.

Diagnostic différentiel

Doit être différencié de l'hépatite B et de l'hépatite C.

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