Stéatose hépatique non alcoolique

Introduction à la stéatose hépatique non alcoolique La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) fait référence à un syndrome pathologique d'origine terrestre, comprenant une stéatose hépatique simple, causée par l'alcool et d'autres facteurs hépatiques bien définis, la graisse macrobuleuse hépatique diffuse devenant une caractéristique majeure. Et l'évolution de la stéatohépatite (NASH) et de la cirrhose. La NAFLD est divisée en deux catégories principales: primaire et secondaire: la première est liée à la résistance à l'insuline et à la susceptibilité génétique, tandis que la dernière est causée par des raisons particulières: la surcharge pondérale est due à la prise de poids excessive, l'obésité, le diabète. L'hyperlipidémie et les autres stéatoses hépatiques associées au syndrome métabolique, ainsi que les stéatoses hépatiques cryptogéniques, appartiennent à la catégorie principale des NAFLD: malnutrition, nutrition parentérale totale, perte de poids après une chirurgie bariatrique, médicaments / poisons environnementaux et industriels Le foie gras provoqué par un empoisonnement, etc. appartient à la catégorie de la NAFLD secondaire. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.003 Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: hyperlipidémie, fibrose hépatique, cirrhose

La cause de la stéatose hépatique non alcoolique

La NAFLD est divisée en deux catégories principales: primaire et secondaire: la première est liée à la résistance à l'insuline et à la susceptibilité génétique, tandis que la dernière est causée par des raisons particulières: la surcharge pondérale est due à la prise de poids excessive, l'obésité, le diabète. La stéatose hépatique liée au syndrome métabolique, telle que lhyperlipidémie et la stéatose hépatique cryptogénique, appartiennent à la catégorie principale de la NAFLD: malnutrition, nutrition parentérale totale, perte de poids après une chirurgie bariatrique, médicaments, poisons environnementaux et industriels Le foie gras provoqué par un empoisonnement, etc. appartient à la catégorie de la NAFLD secondaire.

Stéatose hépatique non alcoolique

Perdre du poids, réduire le taux de sucre dans le sang, suivre un régime scientifique et faire de l'exercice modéré sont les éléments clés de la prévention.

Complications de la stéatose hépatique non alcoolique Complications hyperlipidémie fibrose hépatique cirrhose

1. Hyperlipidémie.

2. l'hyperviscosité.

3. Fibrose hépatique et cirrhose.

4. Syndrome métabolique.

5. Athérosclérose.

Symptômes de stéatose hépatique non alcoolique Symptômes communs Fibrose hépatique, infiltration graisseuse faible, dyspepsie, dégénérescence hépatolenticulaire

1, aucun antécédent d'alcool ou d'alcool équivalent à l'éthanol, hommes <140 g par semaine, femmes <70 g par semaine.

2, en plus des manifestations cliniques de la maladie primaire, il peut y avoir des symptômes non spécifiques et des signes tels que fatigue, indigestion, douleurs hépatiques, splénomégalie hépatique.

3. Il peut y avoir des composants liés au syndrome métabolique tels que le surpoids et / ou l'obésité viscérale, l'augmentation de la glycémie à jeun, la dyslipidémie et l'hypertension.

Contrôle de la stéatose hépatique non alcoolique

1. Examen d'imagerie

L'échographie, la tomodensitométrie et l'IRM sont des outils efficaces pour diagnostiquer le foie gras, notamment l'échographie B, la tomodensitométrie spécifique et l'IRM, un atout précieux pour le diagnostic des lésions focales du foie gras et de l'espace intrahépatique. Et la tomodensitométrie et l'IRM peuvent également analyser de manière semi-quantitative la teneur en graisse intrahépatique, mais l'examen d'imagerie existant ne peut pas refléter la présence d'inflammation et de fibrose dans le foie gras, et ne peut pas déterminer avec précision l'état grave d'une lésion de la fonction hépatique et sa cause, donc Les études d'imagerie ne peuvent pas effectuer de typage clinique pathologique de la NAFLD.

2. Examen histopathologique

Peut être utilisé pour le typage clinique pathologique de la NAFLD.

3. examen sérologique

Diagnostic et identification de la stéatose hépatique non alcoolique

Diagnostic

Premièrement, les critères de diagnostic clinique

L'un des éléments suivants, compris entre 1 et 5, et 6 ou 7, peut être diagnostiqué comme étant une non-administration.

1. Aucun antécédent d'alcool ou de consommation d'alcool n'est équivalent à l'éthanol chez les hommes <140 g par semaine, les femmes <70 g par semaine.

2. L'exclusion de l'hépatite virale, des maladies du foie d'origine médicamenteuse, de la nutrition parentérale totale, de la dégénérescence hépatolenticulaire, etc. peut entraîner des maladies spécifiques du foie gras.

3. Outre les manifestations cliniques de la maladie primaire, il peut exister des symptômes et des signes non spécifiques tels que fatigue, indigestion, douleur au niveau du foie, hépatosplénomégalie.

4. Il peut y avoir perte de poids et / ou obésité viscérale, augmentation de la glycémie à jeun, dyslipidémie, hypertension et autres composants liés au syndrome métabolique.

5. Les taux sériques de transaminase et de Y-glutamine transpeptase peuvent augmenter légèrement à modérément (moins de 5 fois la limite supérieure de la normale), généralement en cas d'augmentation du taux d'alanine aminotransférase (ALT).

6. Les résultats de l'imagerie du foie correspondent aux critères de diagnostic de l'imagerie pour le foie gras diffus.

7. Biopsie du foie Les modifications histopathologiques répondent aux critères de diagnostic pathologique de la stéatose hépatique.

Deuxièmement, le diagnostic d'imagerie

Examen d'imagerie utilisé Ding pour refléter la répartition de l'infiltration de graisse dans le foie, juger grossièrement du degré de stéatose hépatique diffuse, suggérant la présence d'une cirrhose dominante, mais il ne peut pas distinguer le foie gras simple de la NASH, et il est difficile de détecter moins de 33% du foie Le changement de sativa fin doit prêter attention à lamélioration diffuse de lécho du foie et à la réduction de la densité dans les maladies chroniques du foie telles que la cirrhose.

(1) diagnostic B-échographie

1. L'écho de champ proche de la région du foie est amplifié de façon diffuse (plus fort que les reins et la rate), et l'écho de champ lointain est progressivement atténué.

2. La structure du canal intrahépatique n'est pas claire.

3. Le foie est léger à modérément gonflé et les bords sont arrondis.

4. L'imagerie en flux couleur Doppler peut réduire le signal de flux de couleur dans le foie ou le réduire, mais les vaisseaux sanguins dans le foie tournent normalement.

5. L'enveloppe hépatique droite et l'écho transversal ne sont pas clairs ou incomplets.

(deux) diagnostic CT

Densité diffuse du foie diminuée, rapport CT foie / rate égal ou inférieur à 1, densité diffuse du foie diminuée, rapport CT foie / rate 1,0 mais supérieur à 0,7 faible, rapport CT foie / rate 0,7 mais sec 0,5 est modéré, le ratio CT foie / rate 0,5 est grave.

Troisièmement, le diagnostic histopathologique

Selon que le tissu hépatique malade est accompagné d'une réaction inflammatoire et d'une fibrose, la NAFLD peut être divisée en: foie gras simple, NASH, cirrhose liée au HASH.

(1) Foie gras simple

Selon la gamme de stéatose hépatique occupée par la stéatose hépatique, elle est divisée en 4 degrés (F0 ~ 4): FO <5% stéatose hépatocytaire; F1 5% ~ 30% stéatose hépatocytaire; F2 31% ~ 50 % stéatose hépatocytaire; F3 51% à 75% stéatose hépatocytaire; F4 plus de 75% stéatose hépatocytaire.

(2) NASH

Le degré de stéatose hépatique dans NASH correspond à celui de stéatose hépatique simple, qui est divisée en 4 degrés (F0 ~ 4) .Selon le degré d'inflammation, la NASH est divisée en 3 degrés (G0 ~ 3): G0 n'a pas d'inflammation; G1 acinar 3 bande présente quelques ballons Hépatocytes, nécrose folliculaire dispersée dans des follicules individuels; G2 acinar 3 avec hépatocytes rappelant un ballon, nécrose focale accrue dans l'acinus, inflammation légère à modérée dans la région du portail; G3 acinus 3 avec un large ballon ressemblant à un ballon Cellules hépatiques, nécrose folliculaire focale dans l'acinus, inflammation légère à modérée dans la région du portail avec ou autour de l'inflammation de la région du portail.

En fonction de l'étendue et de la morphologie de la fibrose, la fibrose hépatique NASH est divisée en 4 étapes (SO ~ 4): SO n'est pas une fibrose; S1 acinar 3 est un sinus focal ou étendu par fibrose péricellulaire; fibrose S2 Étendu dans la région du portail, zone de la fibrose astrale focale ou étendue; fibrose S3 s'étend autour de la région du portail, fibrose focale ou étendue de pontage; cirrhose S4.

Rapport de diagnostic histopathologique de la NASH: NASA-F (0 ~ 4) G (0 ~ 3) S (0 ~ 4) F: indice de stéatose hépatique, G: degré d'inflammation, S: stade de fibrose.

Les caractéristiques histologiques de la NASH chez les enfants présentent une légère inflammation de la région lobulaire, qui est plus lourde que celle de la région lobulaire, une légère modification analogue à celle du ballon, une fibrose des lobes peu nette, une fibrose du foie et de son environnement apparent, pouvant être évidente. Une cause importante de durcissement.

La ribosylation des hépatocytes est une caractéristique histologique de la "NASH statique".

Diagnostic différentiel

Identification du foie gras causé par le foie gras alcoolique et dautres facteurs bien définis des dommages au foie.

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