Syndrome de détresse respiratoire aiguë pédiatrique

Introduction au syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les enfants Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA), également appelé syndrome de choc pulmonaire, est un syndrome de détresse respiratoire aiguë et d'hypoxémie caractérisé par une perturbation de la microcirculation pulmonaire au cours du sauvetage ou du traitement. Il s'agit d'une réponse non spécifique du poumon à une blessure grave dans différentes situations. Elle se caractérise par une insuffisance respiratoire progressive sévère, bien que l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène ne puisse être corrigée. Ces dernières années, bien que le pronostic ait été amélioré en raison du diagnostic précoce de l'intrinsèque et de l'utilisation d'un appareil respiratoire à pression positive en fin d'expiration, le taux de mortalité est toujours élevé. En 1967, Ashbaugh et ses collaborateurs ont proposé un syndrome de détresse respiratoire néonatale intrinsèque, mais pour le distinguer de ce dernier, il est recommandé de l'appeler «syndrome de détresse respiratoire de l'adulte». Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,01% à 0,02% (le taux d'incidence des enfants de moins de 3 ans est d'environ 0,01% à 0,02%, principalement en raison d'une pneumonie grave) Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance respiratoire, sepsie, dème pulmonaire chez l'enfant, dème pulmonaire aigu

Causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les enfants

La cause principale (35%):

Il existe de nombreuses maladies primaires ou sous-jacentes à l'origine du SDRA, qui sont souvent associées à un ou plusieurs facteurs de risque tels que choc infectieux ou hémorragique, traumatisme crânien et autres dèmes pulmonaires neuropathiques, échaudure, intoxication médicamenteuse, pancréatite. Causée par des causes indirectes telles que des transfusions sanguines massives.

Facteurs environnementaux (25%):

L'immunité des enfants étant inférieure à celle des adultes, en particulier chez les adultes normaux, l'environnement ne pose aucun problème, mais les enfants peuvent être causés par le fait de fumer ou d'inhaler des produits chimiques.

Facteurs de maladie (18%):

Souvent, les enfants atteints d'autres maladies pulmonaires sont à l'origine de ce symptôme, tels que ceux atteints de pneumonie d'aspiration, d'infection pulmonaire, d'embolie pulmonaire, de contusion pulmonaire et de pneumonite par rayonnement.

Autres facteurs (12%):

L'immunité de l'enfant est faible et les principaux organes de l'appareil respiratoire peuvent ne pas être complètement développés, ce qui entraîne une force insuffisante, ce qui rend la respiration difficile en cas de détresse respiratoire.

Le résultat final des raisons susmentionnées est laugmentation diffuse de la perméabilité de lépithélium capillaire pulmonaire, qui finit par provoquer un dème pulmonaire; les voies respiratoires alvéolaires et les petites voies respiratoires sont remplies ddème liquidien, de mucus, de sang et dautres exsudats entraînant la formation dune membrane pulmonaire transparente entraînant un droit évident à gauche. Le shunt intrapulmonaire rend les poumons raides, tandis que les cellules épithéliales alvéolaires de type II prolifèrent en raison de la consommation massive et de la destruction de surfactant pulmonaire et que l'épaississement du septum alvéolaire s'accompagne finalement d'une inflammation et d'une fibrose.

Prévention du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les enfants

Prévenir les accidents. Prévenir les intoxications médicamenteuses ou autres. Faites un bon travail de vaccination. Prévenez et guérissez activement les enfants atteints de pneumonie et de diverses maladies infectieuses. Détection rapide et traitement correct des maladies primaires, prévention des infections croisées, maintien du nettoyage oral, prévention du reflux des aliments ou des médicaments.

Les mesures les plus efficaces pour le traitement du SDRA sont la prévention, la détection rapide et le traitement correct de la maladie primaire, l'élévation de la fonction cardiaque et la stabilité de la tête et du thorax de l'enfant, qui peuvent améliorer la fonction pulmonaire et l'oxygénation; souvent, ils changent de position pour réduire l'atélectasie. Les enfants équipés d'appareils respiratoires artificiels doivent faire l'objet d'une surveillance particulière: éviter les infections croisées, garder la bouche propre, prévenir le reflux des aliments ou des médicaments, fournir des aliments nutritifs et digestibles.

Complications du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les enfants Complications, insuffisance respiratoire, sepsis, dème pulmonaire, dème pulmonaire aigu

Complications:

Respiration, insuffisance circulatoire. La maladie se développe rapidement et, si elle nest pas diagnostiquée précocement, le taux de mortalité atteint 50% ou plus (25% à 90%) et meurt souvent en cas de défaillance de plusieurs organes. Si la sepsie causée par une infection grave n'est pas contrôlée, le pronostic est extrêmement mauvais. La transplantation de moelle osseuse a un taux de mortalité par SDRA de près de 100%. La résistance vasculaire pulmonaire continue à augmenter, indiquant un mauvais pronostic. Le SDRA provoqué par une embolisation graisseuse, après traitement actif, un traitement par ventilation mécanique peut assurer une survie à 90%. L'dème pulmonaire aigu et le SDRA causé par des gaz irritants peuvent également donner de meilleurs résultats avec le temps. La plupart des patients atteints de SDRA peuvent être soulagés rapidement et la plupart d'entre eux peuvent revenir à la normale. Bien que le volume pulmonaire et la compliance pulmonaire des survivants soient proches de la normale, la plupart des patients atteints de SDRA peuvent toujours présenter divers degrés de pneumopathie interstitielle.

Symptômes du syndrome de détresse respiratoire aigu chez les enfants Symptômes communs Poils des lèvres, nez, éventail, visage, contusions, dyspnée aiguë, dyspnée, bruits de respiration, insuffisance respiratoire, apnée centrale

Apparition aiguë, plus fréquente dans les traumatismes graves, choc, infection grave, augmentation soudaine de la respiration, détresse respiratoire sévère pouvant survenir de 24 à 48 heures, respiration souvent avec nasale ou expectoration, cyanose évidente et dépression thoracique, mais pas de toux Et les expectorations sanglantes, les signes pulmonaires sont rares, peuvent parfois entendre des bruits de respiration bronchique et occasionnellement des voix sèches et humides, les poumons en retard ont des signes physiques, tels que turbidité, diminution des bruits de respiration et bruits de respiration tubulaires évidents, Après le processus peut être divisé en quatre périodes:

1. Période de traumatisme aigu: le SDRA est provoqué par un traumatisme et le temps de traumatisme aigu est relativement clair. S'il est causé par un empoisonnement par l'oxygène, il est difficile de déterminer le moment du traumatisme. Il n'y a aucun signe caractéristique de poumon ou de SDRA pendant cette période, bien que Hyperventilation, hypocapnie et alcalose respiratoire, mais la pression artérielle partielle d'oxygène (Pa02) est toujours normale, l'auscultation thoracique et l'examen aux rayons X sont normaux, à l'exception de la lésion primaire des poumons.

2. Période d'incubation: également appelée période de stabilité en surface, 6 à 48 heures après la dernière période, la fonction cardiaque et pulmonaire de l'enfant étant stable, mais l'hyperventilation persistant, ainsi que la petite infiltration réticulaire et l'épanchement interstitiel visibles sur la radiographie thoracique. Une observation continue a montré que les enfants qui développaient finalement un SDRA présentaient des différences significatives en termes d'hématocrite, de pression partielle d'oxygène artériel, de résistance vasculaire pulmonaire et de pH par rapport à ceux qui ne développaient pas de SDRA. Par conséquent, bien que la surface de l'enfant soit stable pendant cette période, Cependant, il est possible de devenir un SDRA et il faut être vigilant.

3. Insuffisance respiratoire aiguë: essoufflement soudain, difficulté à respirer, toux irritante, crachats de mousse blanche ou de sang, augmentation du rythme cardiaque, peur accompagnée de cyanose, battements de nez, trois signes concaves, parfois audibles et rugissants dans les poumons Après le son, l'oxygène et une ventilation accrue, l'état hypoxique ne s'est pas amélioré.

4. Dysfonctionnement physique grave: le passage de l'insuffisance respiratoire aiguë à la période actuelle n'est pas évident. Si l'enfant souffre d'hypercapnie anormale avec un SDRA, il indique que son état est plus lourd, mais pas irréversible. Maladie pulmonaire grave d'un SDRA grave. Les lésions doivent être une assistance respiratoire pendant plusieurs mois pour disparaître, mais certains enfants atteints d'hypoxémie et d'hypercapnie ne répondent pas au traitement par ventilation et finissent par décéder d'une insuffisance respiratoire réfractaire avec troubles métaboliques. Cette période s'appelle la période de fin.

Examen du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les enfants

Une hypoxémie progressive et une acidose métabolique peuvent être observées au début de l'analyse du gaz sanguin, ce qui peut entraîner une rétention du dioxyde de carbone: la Pa02 précoce est inférieure à 8,0 kPa (60 mmHg) et la saturation artérielle en oxygène (SO2) est diminuée. Pa02 tardive continue à décliner, PaCO2 peut être plus élevé que la normale, calculez la différence de pression artérielle alvéolaire alvéolaire (A-aDO2) peut augmenter rapidement, principalement en raison de laugmentation du shunt pulmonaire de droite à gauche, due à un dème pulmonaire et à une carence en surfactant évidents, Les poumons sont devenus raides, les tests de la fonction pulmonaire ont montré une diminution du volume respiratoire pulmonaire et une diminution significative de la capacité pulmonaire. Au cours des stades moyen et tardif, les ombres parsemées augmentent, le verre dépoli est usé ou les ombres dispersées dans la petite consolidation alvéolaire; la densité des deux derniers poumons augmente généralement, ce qui montre que les deux poumons ont des degrés de consolidation de fusion différents, L'dème est aggravé, l'dème alvéolaire est également évident et la phase gazeuse bronchique est évidente.

Diagnostic et diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë chez les enfants

Critères de diagnostic

1. Il existe des lésions basiques telles qu'une infection grave ou un choc.

2. Les patients susmentionnés ont soudainement développé une détresse respiratoire au début de 24 à 48 heures et une aggravation progressive (respiration adulte> 35 fois / min, enfants jusqu'à 50 à 80 fois / min).

3. cyanose sévère et dépression thoracique, l'oxygène est difficile à corriger.

4. Les signes pulmonaires sont moins nombreux, les symptômes cliniques, les signes pulmonaires et les performances radiologiques ne sont pas proportionnels.

5. En plus de l'hypoxémie sévère, les gaz sanguins ont une augmentation progressive de l'A-aDO2, qui a généralement un débit partiel de plus de 10% dans les poumons, supérieur à 26,6 kPa (200 mmHg).

6. La pression d'insertion dans les poumons est normale, indiquant que la pression veineuse capillaire pulmonaire n'est pas élevée Selon l'hypoxémie progressive survenue pendant le traitement de secours de la maladie primaire, l'oxygénothérapie habituelle ne peut pas être corrigée, ainsi que l'analyse des gaz sanguins et les changements aux rayons X permettant d'établir un diagnostic. .

Diagnostic différentiel

Le SDRA doit être différencié de l'dème pulmonaire cardiogénique aigu, de l'atélectasie obstructive, de la primo-infection pulmonaire, de la pneumonie par aspiration et d'autres maladies systémiques causées par la cyanose et la dyspnée.

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