Syndrome d'hypoglycémie

Introduction au syndrome d'hypoglycémie Le syndrome hypoglycémique (syndrome hypoglycémique) est un groupe de syndromes causés par diverses causes. La glycémie est souvent inférieure à 3,36 mmol / L (60 mg / dl). Une hypoglycémie grave et de longue durée peut survenir, entraînant des lésions neurologiques importantes et une simultanéité accrue. Symptômes, fréquents avec une hypoglycémie fonctionnelle et une hypoglycémie hépatogène, suivis d'un insulinome et d'autres maladies endocriniennes causées par une hypoglycémie. La maladie est souvent diagnostiquée à tort comme le rachitisme, l'épilepsie, les maladies mentales, les tumeurs cérébrales et l'encéphalite. Après un traitement approprié, les symptômes peuvent être rapidement améliorés. Il est donc très important d'identifier rapidement la maladie, ce qui peut permettre de guérir. La neuropathie est irréversible et les conséquences sont faibles. Connaissances de base Taux de maladie: 2% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: fistule pancréatique, diabète kyste

Causes du syndrome d'hypoglycémie

Cause de la maladie:

Lhypoglycémie a de nombreuses causes, dont près de 100 selon les statistiques. Ces dernières années, on en trouve encore dautres. Cette maladie peut être grossièrement divisée en hypoglycémie organique (les lésions primaires des îlots et extra-pancréatiques provoquent linsuline, le peptide C ou "Sécrétion de substance analogue à l'insuline"; hypoglycémie fonctionnelle (concerne les patients ne présentant pas de lésions primaires, mais due à des facteurs nutritionnels et pharmaceutiques); hypoglycémie réactive (se référant aux patients présentant un dysfonctionnement autonome, nerf vague Excitation entraînant une augmentation correspondante de la sécrétion dinsuline, entraînant une hypoglycémie clinique). Les insulinomes ont été confirmés dans 3 314 tests dautopsie (44%), dont la glycémie était régie par de nombreux facteurs, tels que le système nerveux central, les glandes endocrines, le foie, les troubles gastro-intestinaux, la nutrition et lexercice. La glucosine, l'adrénaline, l'hormone corticosurrénal, l'hormone de croissance, la thyroxine et certaines hormones gastro-intestinales, uniquement l'hormone hypoglycémique, l'insuline et le peptide C, la hausse et la baisse de la glycémie peuvent également être affectées par de nombreux facteurs physiologiques, tels que le jeûne de 48 à 72h, Lexercice intense, la consommation dalcool et lallaitement peuvent causer une hypoglycémie, une glycémie faible et fréquente chez les personnes âgées et âgées peut aussi être causée par une ingestion prolongée de sucre ou une malabsorption, une réduction du stockage de glycogène, une réduction des enzymes glycogénolytiques, une amélioration de la glycémie Un déficit hormonal élevé, une augmentation de l'insuline et du peptide C ou d'autres substances hypoglycémiques, une consommation tissulaire de sucre dans le sang excessif et certains facteurs d'empoisonnement tels que l'intoxication par l'acide salicylique et les champignons peuvent provoquer un syndrome d'hypoglycémie.

Pathogenèse:

Lhypoglycémie est principalement responsable des lésions nerveuses, le cerveau et les nerfs sympathiques étant les plus importants. En 1971, Briely découvrit que les lésions cérébrales liées à lhypoglycémie ressemblaient aux lésions cytopathiques ischémiques, notamment la dégénérescence neuronale, la nécrose et linfiltration de la globule, et le métabolisme cérébral. L'énergie dépend principalement du glucose.Les cellules nerveuses ont un stockage limité de glycogène et sont alimentées par le sucre sanguin.Le système nerveux est insensible à l'hypoglycémie.Le cortex cérébral, l'hippocampe, le cervelet, le noyau caudé et le globus pallidus sont les plus sensibles et le thalamus est plus sensible. Le thalamus, le tronc cérébral et le noyau cérébral sont le second et enfin les cellules de la corne antérieure et les nerfs périphériques au niveau de la moelle épinière.Les changements histologiques sont la condensation de la chromatine et la dissolution du noyau de la cellule nerveuse, la membrane nucléaire est floue, le cytoplasme est gonflé et les petites vacuoles sont contenues. Et granules, en 1973, Chang donna aux souris 2 N dinsuline normale, 15 à 20 min de somnolence chez les souris, 30 à 75 min de souris, myoclonies, convulsions, 40 à 120 min de coma, glucose sanguin de souris endormies à partir de 6,72 Le mmol / L (120 mg / dl) a été réduit à 1,18 mmol / L (21 mg / dl) et le taux de glucose sanguin chez les souris comateuses était seulement de 1,01 mmol / L (18 mg / dl).

Le sucre, les graisses et les acides aminés sont les sources d'énergie du neuro-métabolisme. Ces substances sont oxydées et libérées pour être stockées dans l'ATP et le phosphate de créatine. Elles sont libérées en cas de besoin. Lorsque le sucre et l'oxygène sont réduits, l'ATP phosphate, créatine, ganglioside Associée à une synthèse réduite du glucose, due à une diminution de l'ATP, et à une synthèse réduite des nucléotides, entraînant un dysfonctionnement neurologique, le métabolisme et la fonction neurologique des complexes de phosphate de haute énergie dans l'hypoglycémie sont non seulement liés à la glycémie, mais également à la pression partielle en oxygène. De près, l'hypoglycémie due à une diminution de l'absorption d'oxygène dans le cerveau, le taux d'absorption du glucose est également inhibée, le seul soutien du sucre pour maintenir le métabolisme oxydatif affectera inévitablement le métabolisme des acides gras et des acides aminés, les phospholipides cérébraux pouvant être réduits de 35%, le tissu cérébral étant faible Lorsque le sucre dans le sang est présent, le cortex cérébral est d'abord inhibé, puis le centre sous-cortical est impliqué, affectant le cerveau moyen. Enfin, le cerveau est endommagé et une série d'anomalies cliniques se produit.Lorsque le taux de sucre dans le sang est abaissé, le corps dispose d'un mécanisme autorégulateur qui stimule la sécrétion d'adrénaline. Le glycogène hépatique se décompose, entraînant une augmentation du taux de sucre dans le sang.

Prévention du syndrome d'hypoglycémie

Prévention:

(1) Utilisation rationnelle de l'insuline. L'insuline est divisée en action prolongée, efficacité moyenne et action courte en fonction de la durée de son action. Il est préférable de demander à votre médecin dajouter une dose dinsuline afin de l'ajuster en fonction de l'état et de la prise alimentaire. En plus de la dose, faites attention au temps d'action. Lorsque vous utilisez de l'insuline normale, prenez-la 15 minutes avant de manger, sans dépasser 30 minutes avant de manger, sans quoi une hypoglycémie peut survenir. Si vous utilisez une insuline à action intermédiaire ou prolongée, vous devez demander à votre médecin de faire attention à la période d'insuline la plus forte, car elle ne doit pas être placée la nuit sur un estomac vide, sans quoi une hypoglycémie nocturne pourrait se produire. Si vous utilisez une insuline à action brève et à action modérée, vous devez faire attention au temps d'action maximal de l'effet de chevauchement des effets, pas sur le jeûne ou la nuit, afin de ne pas causer d'hypoglycémie, de dégager le taux de sucre sanguin le plus élevé et de ne pas exclure l'hypoglycémie la nuit.

(2) Les patients qui s'injectent de l'insuline en mélange doivent veiller à prendre leur repas à l'heure et à ajouter une petite quantité de nourriture avant d'aller se coucher la nuit afin de prévenir l'hypoglycémie la nuit. Les patients prédisposés à l'hypoglycémie dans la seconde moitié de la nuit et tôt le matin devraient consommer davantage d'aliments de base, tels que des aliments de base ou des ufs, du tofu séché, etc., qui absorbent les protéines lentes.

(3) Faites un bon relevé des observations de la maladie, le sucre dans lurine est négatif pendant plusieurs jours, envisagez de réduire la quantité dinsuline si nécessaire et ajoutez de la nourriture à temps avant la plus forte action de linsuline et lorsquil ya beaucoup dactivité.

(4) Lorsque la quantité de travail augmente ou que les activités sont particulièrement importantes, il est nécessaire de réduire la quantité dinsuline ou dajouter de la nourriture à temps. Les patients prenant des hypoglycémiants oraux doivent également réduire leur posologie ou préparer leurs repas à temps.

(5) Une attention régulière à l'alimentation, devrait être en ligne avec le rôle de l'insuline, une attention particulière à observer les changements dans le sucre de l'urine, avant le moment le plus puissant de l'insuline, des repas en temps opportun.

(6) Tous les diabétiques devraient toujours emporter du sucre aux fruits et des biscuits pour corriger l'hypoglycémie à tout moment.

Complications du syndrome d'hypoglycémie Complications du diabète de la fistule pancréatique

Dans le cas de l'hyperplasie de l'insuline, les complications postopératoires comprennent la fistule pancréatique, suivie par les kystes pseudo-pancréatiques, le diabète et la pancréatite aiguë.

Symptômes du syndrome d'hypoglycémie Symptômes communs Tension pâle et pâle Diplopie après le repas, syndrome du coma Coup de chaleur Fièvre élevée Sueurs froides Anxiété Hypoglycémie

Symptômes généraux et signes:

1. Performances excitatrices du système nerveux sympathique L'hypoglycémie stimule l'augmentation de la sécrétion d'adrénaline. Un syndrome d'hypoglycémie peut survenir, ce qui correspond à une réponse compensatoire à l'hypoglycémie. Les patients présentent une pâleur, des palpitations, des membres froids, des sueurs froides, des tremblements de la main et des jambes souples. , faiblesse, vertiges, vertiges, faim, panique et anxiété, etc., soulagent après avoir mangé, tels que le développement de l'hypoglycémie peuvent apparaître les manifestations cliniques suivantes.

2. Symptômes de trouble de la conscience Le cortex cérébral est supprimé, conscience, orientation, perte de reconnaissance, léthargie, transpiration, tremblements, troubles de la mémoire, maux de tête, apathie, dépression, état de rêve, démence sévère, certaines personnes peuvent être étranges Comportement, etc., ces symptômes neuropsychiatriques sont souvent confondus avec des troubles mentaux.

3. Symptômes de l'épilepsie Lorsque l' hypoglycémie se développe dans le cerveau moyen, la tension musculaire est renforcée, des convulsions paroxystiques, des convulsions ou des crises d'épilepsie se produisent et la plupart des épisodes sont des épisodes de crises d'épilepsie ou d'épilepsie.Lorsque le cerveau est touché, le patient peut pénétrer. Coma, aller à l'état de cerveau raide, bradycardie, la température corporelle ne s'élève pas, toutes sortes de réflexes disparaissent.

4. Lorsque les symptômes pyramidaux et extrapyramidaux sont inhibés, le centre sous-cortical est inhibé, peu clair, agité, hyperalgésie, danse clonique, pupilles dilatées, même convulsions toniques, extrapyramides et cônes Une hémiplégie, une paralysie, une aphasie et un monoterpène peuvent être des signes positifs. Il sagit principalement de lésions temporaires, qui peuvent être rapidement améliorées après un traitement au glucose. Les lésions extrapyramidales peuvent affecter globus pallidus, noyau caudé, putamen et Les structures du tissu cérébral, telles que le noyau denté cérébelleux, sont souvent caractérisées par des tremblements, une euphorie et une hyperkinésie, ainsi que par une torsion.

5. Performance de l'atteinte cérébelleuse L'hypoglycémie peut endommager le cervelet. Elle se manifeste par une ataxie, des mouvements non coordonnés, une distance imprécise, un faible tonus musculaire et une démarche anormale, en particulier au stade avancé de l'hypoglycémie, souvent accompagnée d'ataxie et de démence.

6. Performance des lésions du nerf crânien L'hypoglycémie peut avoir des lésions du nerf crânien se manifestant par des anomalies de la vision et du champ visuel, une diplopie, des vertiges, une paralysie du nerf facial, une difficulté à avaler et un enrouement.

7. Manifestations de lésions nerveuses périphériques Au cours du stade avancé de l'hypoglycémie, la neuropathie périphérique provoque souvent une atrophie et une paresthésie musculaires, telles qu'un engourdissement du membre, une faiblesse musculaire ou des contractions musculaires, etc. Des stimuli périphériques et des modifications de la brûlure peuvent également exister, qui sont liés à la dégénérescence cellulaire de la corne antérieure de la moelle épinière. D'autres pensent que l'hypoglycémie provoquée par l'insulinome est liée à la myosite et à la myosite. Neuropathie périphérique hypoglycémique Peut causer une chute du pied, une défaillance des mouvements de la main et du pied, telle que ne peut pas écrire, ne peut pas manger, ne peut pas marcher ou même alitée.

8. L'hypoglycémie causée par des lésions organiques est plus fréquente dans l'hypoglycémie de l'insulinome, environ 70% des adénomes bénins, de diamètre compris entre 0,5 et 3,0 cm, sont situés principalement dans la queue du pancréas. L'incidence du corps et de la tête pancréatiques est similaire. La plupart d'entre eux sont ponctuels, suivis d'une hyperplasie. Le carcinome est rare. S'il y a davantage de métastases du foie et des tissus adjacents, Hu Lixin a signalé un cas d'insulinome multiple, sur 7 au total, tête pancréatique 1, corps pancréatique 2. La queue du pancréas 4 est de taille différente et a un diamètre de 10 à 50 mm, le plus petit ayant une taille de 1 mm, appelé micro-adénome, qui nest pas facile à trouver pendant une intervention chirurgicale.

Linsulinome a un épisode dhypoglycémie plus lourd et plus durable et présente souvent les caractéristiques suivantes:

Plus d'une hypoglycémie survient à jeun, par exemple avant le petit-déjeuner;

2 Lorsque l'attaque se produit, les symptômes sont légers et lourds, de petits à nombreux, et deviennent progressivement fréquents;

3 symptômes sont des attaques paroxystiques, la situation au moment de l'attaque, le patient lui-même ne peut souvent pas se rappeler;

Les symptômes d'hypoglycémie chez différents patients ne sont pas exactement les mêmes et les symptômes de chaque épisode d'un même patient ne sont parfois pas exactement les mêmes;

5 patients atteints d'hypoglycémie souvent ne peuvent pas tolérer la faim, augmentent souvent la consommation avant l'apparition pour prévenir les convulsions, de sorte que le poids du patient augmente généralement;

6 patients présentant une glycémie à jeun peuvent être très bas, parfois seulement 0,56 ~ 1,68 mmol / L (10 ~ 30 mg / dl).

9. Performance de l'hypoglycémie fonctionnelle réactive Performance principale de l'hypoglycémie fonctionnelle réactive:

1 Plus fréquent chez les femmes, moins d'épisodes, antécédents médicaux plus longs, plus de tension émotionnelle et d'antécédents traumatiques;

2 hypoglycémies se situent plus de 2 à 3 heures après un repas, la glycémie à jeun est normale ou légèrement inférieure;

3 L'épisode d'hypoglycémie est principalement causé par les symptômes de l'adrénaline, qui dure 20 à 30 minutes, souvent sans coma, et qui se soulagent davantage;

4 patients sont souvent névrotiques, prennent du poids, présentent des signes négatifs, bien que des épisodes répétés et que l'état ne se soit pas détérioré;

Les taux de sucre dans le sang bas 5 ne sont pas aussi évidents que linsulinome, la glycémie à jeun est supérieure à 2,24 ~ 3,36 mmol / L (40 ~ 60 mg / dl);

6 patients peuvent tolérer la faim pendant 72 heures sans coma.

En règle générale, les cellules sanguines cérébrales reçoivent un glucose sanguin relativement constant, insensible à la croissance et à la baisse de la glycémie.Les symptômes de l'hypoglycémie doivent donc être exprimés en dessous de 45 mg / dl (2,52 mmol / L). Cette hypoglycémie est similaire à l'hypoxie cérébrale. Par conséquent, lorsquil existe des troubles de la circulation cérébrale (tels que lartériosclérose, linfarctus cérébral), des symptômes dhypoglycémie peuvent apparaître à lavance et le degré et la rapidité de la réduction de la glycémie sont à peu près parallèles à lapparition et à la sévérité des symptômes cliniques, mais il nya pas de relation quantitative absolue et les symptômes de lhypoglycémie. Le seuil de glycémie n'a pas de standard uniforme et la différence individuelle est importante: la même valeur de glycémie est de 30 mg / dl (1,68 mmol / L). Certaines sont coma, d'autres ne présentent que des symptômes d'hypoglycémie et ne manquent pas de coma, mais elles nécessitent toutes un traitement. Améliorer les niveaux de sucre dans le sang.

Examen du syndrome d'hypoglycémie

Inspection de laboratoire:

1. La glycémie à jeun doit être testée à plusieurs reprises et sa glycémie basse est <3,36 mmol / L (60ng / dl).

2. Test de tolérance au glucose Les patients présentant une hypoglycémie ou un insulinome présentaient souvent des courbes d'hypoglycémie, parfois des valeurs normales, et une hypoglycémie survenue uniquement au début.

3. Détermination de l'insuline sérique et du peptide C Les valeurs sériques de l'insuline et du peptide C ont été déterminées par dosage radioimmunologique. La valeur normale était de (14 ± 8,7) U / ml, la valeur du peptide C était de 0,8 à 4,0 ng / ml et la valeur d'insuline des patients insulinomateux augmentée. La valeur élevée du peptide C, allant jusquà 160 µU / ml, a également augmenté en conséquence.

4. Test de jeûne pendant 24 heures, diminution de la glycémie, symptômes d'hypoglycémie, insulinome mal toléré, ainsi qu'une série de symptômes d'hypoglycémie, devraient mettre fin au test dès que possible, ne conduisant pas au coma, afin de prévenir les dommages au cerveau.

5. Test de tolbutamide (D860, tolbutamide) La perfusion de D8601g après 15 à 20h, l'insuline pouvant atteindre 100 u / ml, 2 à 3h après une hypoglycémie, peut provoquer une hypoglycémie sévère chez les patients, doit cesser si nécessaire. Au cours de lessai, du glucose a été administré et lhypoglycémie fonctionnelle a réagi normalement, ce qui a entraîné une diminution significative de la glycémie des patients atteints dinsulinome.

6. Test à la leucine pour le test de provocation, injection intraveineuse de 150 mg de leucine, glycémie diminuée de 1,4 mmol / L (25 mg / dl) ou plus, suggérant un insulinome, L-leucine orale 200 mg / kg de poids corporel, avant administration orale et après 10 , 20, 30, 40, 50, 60min, respectivement, pour détecter le sucre dans le sang et linsuline, car la leucine peut stimuler la sécrétion dinsuline et la libérer, en 30 à 45 minutes, la glycémie chute à 50 mg / dl (2,8 mmol / L) ou moins. .

7. Le glucagon est un test de provocation. Après 6 à 8 heures de repas, 1 mg de glucagon par voie intramusculaire est administré par voie intramusculaire. La glycémie normale atteint son maximum en 45 minutes et redevient normale en 2 heures.Le pic de glycémie des patients souffrant d'hypoglycémie apparaît à l'avance et reste inchangé pendant 2 heures. Niveau d'hypoglycémie évident, patients atteints d'insulinome atteints de glucagon par voie intraveineuse 5 ~ 30 minutes, le pic de réponse insulinique est supérieur à 130 U / ml, les sujets normaux et non obèses n'excédant pas 100 U / ml, doivent être prélevés toutes les 5 minutes 1 Une fois, il a fallu 30 minutes pour obtenir la bonne conclusion.

Examen d'imagerie:

1. LEEG est semblable à lhypoxie, aucun changement spécifique, onde lente ou dautres changements; une hypoglycémie prolongée peut entraîner des modifications anormales des lésions cérébrales.

2. Le temps de conduction nerveuse de l'électromyographie est normal, les muscles distaux ont une dénervation, le nombre d'unités motrices est réduit, fibres à dénervation diffuse, pointes et décharge d'unités motrices géantes, potentiel polyphasique, plus compatible avec les cellules du neurone périphérique ou de la corne antérieure Changement de type.

3. Examen aux rayons X occasionnellement adénome calcifié, organes adjacents déformés ou déplacés, angiographie de l'artère pancréatique montrant une augmentation de l'apport sanguin, artère mésentérique supérieure sélective, l'angiographie coeliaque est utile pour la localisation de la lésion.

4. Les scanners et les IRM peuvent être trouvés dans la cavité abdominale et les sites pancréatiques de lésions occupant de l'espace.

5. L'échographie B peut détecter des tumeurs dans le pancréas. Moins de 1 cm est un diagnostic facile à rater, moins fiable que la tomodensitométrie et l'IRM.

6. D'autres scintigraphies du radionucléide pancréatique, du scintigraphie de l'ECT et de la 75-méthionine peuvent détecter des lésions occupant de l'espace à l'intérieur et à l'extérieur du pancréas.

Diagnostic et diagnostic du syndrome d'hypoglycémie

Les trois critères diagnostiques du syndrome d'hypoglycémie de Whipple sont:

1 Le jeûne et l'effort peuvent induire des épisodes hypoglycémiques;

2 symptômes cliniques d'hypoglycémie peuvent être rapidement soulagés par le glucose;

3 La glycémie chez les adultes et les enfants est généralement inférieure à 2,24 ~ 2,80mmol / L (40 ~ 50 mg / dl), le nouveau-né est inférieur à 1,68 mmol / L (30 mg / dl), une hypoglycémie idiopathique se produisant souvent vers 10 ans. Les enfants, le déficit en enzyme hépatique héréditaire, l'hypoglycémie du syndrome de Reye est également plus fréquente chez les enfants, l'insulinome survient chez les patients de 13 à 57 ans, le rapport incidence homme / femme est de 5: 1; ces patients ne tolèrent souvent pas la faim. Consommer plus d'habitudes, donc il y a plus de personnes grasses, et la base de santé du patient est bonne, ce qui facilite le diagnostic différentiel.

Diagnostic différentiel

Il existe de nombreux diagnostics différentiels du syndrome d'hypoglycémie et doivent être notés lors de l'identification:

1 an d'insuffisance corporelle, patients légers, différences individuelles chez les patients atteints d'athérosclérose;

2 avec hypopituitarisme, insuffisance surrénalienne et hypothyroïdie;

3 diabète maternel;

4 hépatite grave, néphrite;

5 et lutilisation dhypoglycémiants potentiels, tels que la phénylbutazone, le sulfaméthoxazole, le chloramphénicol et la dicoumarine, peuvent renforcer le rôle du D860, stimuler la sécrétion dinsuline et abaisser le taux de sucre dans le sang.

Selon la triade Whipple, lexactitude du diagnostic de lhypoglycémie peut atteindre 91%. Lajout des antécédents médicaux, la détermination de la glycémie et de linsuline sérique peuvent améliorer le niveau diagnostique.En général, les tests D860, L-leucine et glucagon sont rarement utilisés. Différents tests peuvent être effectués de manière sélective: on utilise couramment le test de libération d'insuline OGTT et le test de jeûne. La quantité d'insuline libérée par les cellules pancréatiques humaines normales varie en fonction de différents facteurs et leur commande correspond au moins au test de tolérance au glucose> test D860> pancréas Test à la glucosamine> test à la leucine et ordre de l'insulinome: test au glucagon> test D860> test à la leucine> test de tolérance au glucose, faible sensibilité au glucose, doit être associé à l'épilepsie, à la syncope, au cerveau Tumeur, cétoacidose diabétique, coma, parathyroïdie, extravasculaire extracérébral, urémie, ronflement, coma hépatique, etc. pour le diagnostic différentiel.

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