Syndrome d'écrasement

Introduction au syndrome d'écrasement Le syndrome de compression fait référence au fait qu'une personne est enterrée ou comprimée par des objets lourds tels que des pierres, en particulier lorsque les muscles sont pleins les membres pendant plus d'une heure (comme la cuisse), puis provoquent une série de changements pathologiques dans le corps. Oligurie ou même pas d'urine, caractérisée par une insuffisance rénale. L'insuffisance rénale est une affection grave, et si le traitement n'est pas rapide, les conséquences sont généralement graves. Après un traumatisme, les métabolites intermédiaires toxiques détruits par le sang et les protéines tissulaires sont absorbés dans le sang et provoquent une nécrose tubulaire aiguë après un traumatisme et une insuffisance rénale aiguë. Ceci est une cause fréquente de décès tardif chez les patients présentant une contusion étendue des tissus mous. Le syndrome de compression est une maladie orthopédique aiguë de l'orthopédie et doit être secouru à temps pour permettre un diagnostic précoce, une lésion précoce et une réduction du membre blessé et la prévention de l'insuffisance rénale. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale

Cause du syndrome d'écrasement

Cause:

Accidents et catastrophes naturelles (55%):

Le syndrome de compression se produit principalement en cas deffondrement de maisons, daccidents tels que leffondrement de projets, les accidents de la route, etc., et peut se produire par lots lors de catastrophes naturelles graves telles que le temps de guerre ou les tremblements de terre.

Facteur de position (15%):

De plus, occasionnellement chez les patients atteints de coma et de chirurgie, les membres sont prolongés par la pression spontanée de la position fixe. La position du patient pendant la chirurgie doit être facile à utiliser, et le patient peut tolérer le principe.

Physiopathologie du syndrome d'écrasement:

Les muscles sont soumis à de fortes contusions, saignements et enflures, une nécrose du tissu musculaire et la libération d'un grand nombre de métabolites, myoglobine, ions potassium, créatine, créatinine, ischémie et hypoxie musculaires, acidose, etc. Il s'échappe de l'intérieur de la cellule, entraînant une augmentation rapide de la concentration sanguine de potassium dans le sang. Après la blessure par écrasement du membre, le choc hypovolémique provoque la contraction des vaisseaux sanguins périphériques. Le rein présente une ischémie, une diminution du débit sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, ainsi que du rein. Le petit tube repose principalement sur l'artère bombée glomérulaire pour alimenter le sang; la contraction de l'artère glomérulaire peut aggraver le degré d'ischémie tubulaire rénale, voire même la nécrose.L'augmentation de la sérotonine et de la rénine au cours du choc peut aggraver les lésions du tube rénal et libérer une grande quantité de tissu musculaire après la nécrose. La myoglobine a besoin d'une filtration tubulaire rénale. En cas d'acidose, de l'urine acide peut se déposer dans les tubules rénaux, formant ainsi une fonte de la myoglobine, ce qui aggrave l'ampleur des lésions rénales et conduit éventuellement à une insuffisance rénale aiguë.

Prévention du syndrome de compression

Le taux de mortalité de cette maladie étant relativement élevé, la prévention est la clé. Les mesures préventives générales sont les suivantes:

1 Après la lésion, solution de Ringer lactée et liquide colloïdal: dès que possible après la lésion, si le fluide colloïdal peut être utilisé au plasma ou au dextran, vous pouvez entrer dans le liquide colloïdal à 80 ~ 100 ml pour 1% de la zone comprimée, chaque pression pendant 1 heure par kilogramme de poids corporel. La réhydratation 3 ~ 4 ml, plus la quantité requise de 1500 ml pendant 24 heures, correspond à la quantité de réhydratation le premier jour après la blessure, puis ajustée en fonction de la situation, mais si le syndrome d'écrasement se produit, la réhydratation ne peut pas être effectuée conformément à ce qui précède et le volume de perfusion doit être contrôlé.

2 urines alcalisées: souvent à cause de lécrasement, application précoce de médicaments alcalins pour alcaliniser lurine, prévenir lacidose, prévenir la myoglobine et les dépôts acides durine dans les tubules rénaux, Solution orale de bicarbonate de sodium ou intraveineuse de bicarbonate de sodium à 5%, administrée quotidiennement à environ 25 ~ 30.

Diurétique: lorsque la pression artérielle est stable, une diurèse peut être réalisée. Ainsi, avant que le parenchyme rénal ne soit endommagé, une urine plus alcaline passe dans les tubules rénaux, augmentant ainsi l'excrétion de substances nocives telles que la myoglobine et pouvant être introduite rapidement par voie intraveineuse avec 20% de mannitol. Sa pression osmotique élevée peut augmenter le flux sanguin rénal, augmenter le débit de filtration glomérulaire, maintenir le remplissage des tubules rénaux, réduire l'dème interstitiel rénal, empêcher la sédimentation dans les tubules rénaux, protégeant ainsi la fonction rénale si tôt Application.

4 soulager le vasospasme rénal: après une blessure par écrasement, la concentration sanguine de rénine, d'histamine et d'autres vasoconstricteurs a augmenté, provoquant une vasoconstriction rénale, une utilisation précoce du mannitol peut également ajouter des vasodilatateurs pour soulager le vasospasme rénal, augmenter les reins Flux sanguin.

5 couper le fascia pour libérer l'exsudat sous pression réduite, améliorer la circulation: l'incision doit se situer dans la partie la plus sévère du gonflement musculaire et il n'est pas nécessaire de sonder la partie profonde au-delà de la région enflée. Pour les muscles nécrotiques, une fois la myoglobinurie ou d'autres stades précoces apparus Signes d'insuffisance rénale, amputation décisive.

Syndrome de compression Complications, insuffisance rénale

La maladie provoque souvent une acidose, conduisant à une insuffisance rénale aiguë et à un risque vital

Symptômes du syndrome de compression Symptômes communs Nitrogénie Hyperkaliémie Gonflement du corps Resserrement à la poitrine Palpitations cardiaques Indentation de la peau Nausée Ballonnements Sang veineux

Manifestation clinique

(1) Symptômes locaux: lésions sanguines, stase sanguine, stase sanguine, stase sanguine, occlusion des méridiens, douleur locale, gonflement des membres, indentation de la peau, durcissement, stase sanguine sous-cutanée, tension cutanée accrue, en En cas de cloques autour de la peau comprimée, il convient de noter que si l'extrémité distale du membre ne s'affaiblit pas, le tissu musculaire présente toujours un risque de nécrose ischémique. Faites attention au muscle et à la fonction nerveuse du membre et bougez activement. Il peut provoquer des douleurs lorsqu'il est tiré avec une force passive, ce qui est utile pour évaluer le compartiment musculaire affecté du fascia.

(2) symptômes systémiques: en raison de lésions internes, de sang, de méridiens, de viscères, de vertiges, de perte dappétit, de perte de l'appétit, d'oppression thoracique, de distension abdominale, de constipation et d'autres symptômes, une accumulation de chaleur peut être exprimée Langue rouge, mousse grasse jaune, fréquence du pouls, etc., palpitations sévères, essoufflement et même pâle, froid des membres, sueur due à l'huile et autres symptômes (état de choc), les principales caractéristiques du syndrome d'écrasement sont décrites comme suit:

1 État de choc: certaines victimes peuvent ne pas être choquées à un stade précoce, ou la période de choc est courte et introuvable. Certaines personnes blessées subissent une forte stimulation nerveuse en raison d'une blessure par écrasement, d'une destruction tissulaire importante et d'une importante perte de sang, qui peut rapidement produire un choc.

2 Myoglobinurie: Il s'agit d'une condition importante pour le diagnostic du syndrome d'écrasement: après que la personne blessée a relâché la pression, l'urine brune ou une hématurie auto-déclarée survient dans les 24 heures.La mucine et la myoglobinurie doivent être prises en compte dans le sang. Et la concentration dans l'urine atteint un pic 3 à 12 heures après la décompression du membre blessé, puis diminue progressivement et peut être éliminée au bout de 1 à 2 jours.

Hyperkaliémie: En raison de la nécrose musculaire, une grande quantité de potassium intracellulaire pénètre dans la circulation, associée à une difficulté à excréter le potassium en cas d'insuffisance rénale, le taux de potassium dans le sang peut augmenter de 2 mmol / L par jour pendant l'oligurie et atteindre même un niveau fatal en moins de 24 heures. L'hyperkaliémie est accompagnée par une concentration élevée de phosphore dans le sang, de magnésium dans le sang et de calcium dans le sang, ce qui peut aggraver les effets du potassium sanguin sur l'inhibition et la toxicité du myocarde.

4 Acidose et azotémie: après une nécrose musculaire ischémique, une grande quantité de substances acides telles que le phosphate et le sulfate sont libérées, ce qui abaisse la valeur du pH du fluide corporel, provoque une acidose métabolique et présente un fort catabolisme après un traumatisme grave, ainsi qu'un métabolisme intermédiaire important. Le produit s'accumule dans le corps et l'azote non protéique augmente rapidement, ce qui peut entraîner une perte de conscience, une respiration profonde et une irritabilité. Les nausées et autres acidoses, l'urémie et d'autres performances doivent être consignées quotidiennement. La densité spécifique de l'urine souvent mesurée, si la densité spécifique de l'urine est inférieure à 1,018, est le principal indicateur de diagnostic.

Classement clinique

Le syndrome d'écrasement peut être divisé en trois niveaux en fonction de la gravité de la blessure, du volume d'atteinte musculaire et des résultats du test correspondant.

(1) Niveau 1: positif pour le test de la myoglobinurie, la CPK est supérieure à 10 000 unités (la valeur normale est de 130 unités) et les personnes ne présentant pas de réaction systémique telle qu'une insuffisance rénale aiguë ne peuvent pas subir de fasciotomie si elles se blessent rapidement. Une réaction systémique se produit.

(2) Niveau 2: le test de myoglobinurie est positif, la CPK dépasse 20 000 unités, la créatinine sérique et l'azote uréique sont augmentés sans oligurie, mais il existe une infiltration plasmatique évidente dans les tissus, une perte de volume sanguin efficace et une hypotension.

(3) Niveau 3: test positif à la myoglobinurie, augmentation significative de la CPK, oligurie ou urine fermée, choc, acidose métabolique et hyperkaliémie.

Examen du syndrome de compression

Inspection de laboratoire

(1) Examen urinaire: le volume précoce de lurine est faible, la densité spécifique est supérieure à 1,020, le sodium dans lurine est inférieur à 60 mmol / L et lurée est supérieure à 0,333 mmol / L. En période doligurie ou danurie, le volume urinaire est faible ou lurine fermée, la densité spécifique de lurine est faible, fixée à environ 1,010, la myoglobine urinaire est positive, lurine contient des protéines, des globules rouges ou un tube, le sodium en urine est supérieur à 60 mmol / L, lurée Moins de 0,1665 mmol / L, le rapport entre l'azote uréique dans l'urine et l'azote uréique sanguin est inférieur à 10: 1, le rapport créatinine urinaire / créatinine sérique est inférieur à 20: 1, la densité spécifique de l'urine est encore faible dans la plupart des urines et la période de récupération. Peu à peu retourné à la normale.

(2) Hémoglobine, nombre de globules rouges, hématocrite: estimer le degré de perte de sang, de composants plasmatiques, d'anémie ou de rétention d'eau pendant l'oligurie.

(3) plaquettes, temps de coagulation: peuvent indiquer la coagulation du corps, mécanisme anormal de fonte des fibres.

(4) Aspartate aminotransférase (GOT), créatine phosphatase (CPK): l'enzyme libérée par la nécrose musculaire ischémique peut être utilisée pour comprendre le degré de nécrose musculaire, sa croissance et son déclin.

(5) dosage du potassium sanguin, du magnésium sanguin, de la myoglobine sanguine: pour comprendre la gravité de la maladie.

Diagnostic et identification du syndrome d'écrasement

Diagnostic

Le diagnostic du syndrome d'écrasement repose principalement sur les antécédents médicaux, les manifestations cliniques (symptômes locaux et symptômes systémiques) et les tests de laboratoire. La différenciation du syndrome MTC se divise en quatre types: résistance à l'expectoration sous coke, rétention d'eau, rétention d'eau, carence en qi et en yin, et déficience en qi et en sang. Clinique peut être divisé en trois niveaux.

La mort à court terme après une blessure par écrasement est souvent causée par un choc hémorragique traumatique ou une hyperkaliémie, mais en quelques jours, elle est souvent causée par une blessure par écrasement, une insuffisance rénale ou une défaillance de plusieurs organes. Par conséquent, dans les travaux dautopsie médico-légale, si la cause du décès est hautement suspectée, le syndrome décrasement doit être prélevé sur le rein et un examen pathologique doit être effectué pour confirmer le diagnostic erroné.

Diagnostic différentiel

Pas besoin de distinguer d'autres maladies.

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