Intoxication au gaz

Introduction à l'intoxication gazeuse L'empoisonnement au monoxyde de carbone est principalement dû au fait qu'il n'y a pas de cheminée dans le poêle à charbon, ou que le vent souffle dans la cheminée, provoquant le retour du gaz dans la chambre, ou parce que la pièce n'est pas ventilée, l'atelier de fonderie n'est pas bien ventilé, l'échappement du moteur Les explosions de poudre à canon contiennent de grandes quantités de monoxyde de carbone. Le mécanisme d'empoisonnement est que l'affinité du monoxyde de carbone et de l'hémoglobine est 200 à 300 fois supérieure à celle de l'oxygène et de l'hémoglobine, ce qui permet de combiner facilement le monoxyde de carbone avec l'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine, laquelle perd sa capacité de transport de l'oxygène et provoque la suffocation des tissus. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: dème pulmonaire, dème cérébral, protéinurie

Cause d'empoisonnement au gaz

Cause (70%):

Le monoxyde de carbone est un produit de la combustion incomplète de matériaux carbonatés et est empoisonné par inhalation par les voies respiratoires. Après inhalation par les voies respiratoires, le monoxyde de carbone pénètre dans la circulation sanguine par les alvéoles et se combine immédiatement avec l'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine, ce qui fait que l'hémoglobine perd sa capacité de transporter l'oxygène. En outre, la présence de carboxyhémoglobine inhibe également la dissociation de l'oxyhémoglobine, inhibe la libération et la transmission de l'oxygène et provoque une hypoxémie aiguë dans le corps.

(1) Les industries, aciéries, sidérurgies, cokeries, industries chimiques, ammoniac, formaldéhyde, etc. doivent être exposées au monoxyde de carbone.

(2) Au cours de la vie, une intoxication au monoxyde de carbone peut survenir dans une pièce mal ventilée pour le chauffage au charbon ou une douche avec chauffage à gaz.

Prévention d'empoisonnement au gaz

1. Il devrait être largement annoncé qu'il devrait exister des réglages de sécurité (tels que cheminées, petites fenêtres d'aération, ventelles, etc.) lors de l'utilisation d'un feu de charbon à l'intérieur, indiquant les symptômes possibles et les connaissances de premiers secours en cas d'intoxication par le gaz, en particulier les effets néfastes et graves du gaz pour les nourrissons. La cheminée du poêle à charbon doit être installée de manière raisonnable et le poêle à charbon sans cheminée doit être placé à l'extérieur la nuit.

2. N'utilisez pas de chauffe-eau éliminés, tels que les chauffe-eau en ligne et les chauffe-eau à conduit de cheminée. Ces deux types de chauffe-eau ne sont ni fabriqués ni vendus par l'État. N'utilisez pas de chauffe-eau de service en heures supplémentaires. Il est préférable dinstaller un chauffe-eau professionnel. Ne pas installer, démonter ou modifier lappareil de combustion tout seul. Ne fermez pas les portes et les fenêtres de la salle de bain lorsque vous vous douchez en hiver, ne prenez pas trop de temps de douche.

3. Lorsque vous conduisez, ne laissez pas le moteur tourner au ralenti pendant longtemps. Lorsque la voiture est arrêtée, nouvrez pas le climatiseur trop longtemps. Même lorsque vous conduisez, vous devez toujours ouvrir la fenêtre pour permettre la convection de l'air à l'intérieur et à l'extérieur de la voiture. Si vous ne vous sentez pas bien, arrêtez-vous et reposez-vous. En conduisant ou en prenant une voiture climatisée, si vous vous sentez étourdi, lourd et faible dans vos membres, vous devriez ouvrir la fenêtre et respirer de l'air frais à temps.

4. Installez un avertisseur de monoxyde de carbone où du monoxyde de carbone peut être produit. Lalarme de monoxyde de carbone est un dispositif spécialement conçu pour détecter la concentration de monoxyde de carbone dans lair. Il peut déclencher une alarme lorsque la concentration de monoxyde de carbone dépasse la norme, et certains peuvent ouvrir de force les fenêtres ou des ventilateurs pour éloigner les personnes du monoxyde de carbone.

Complications d'empoisonnement au gaz Complications dème pulmonaire dème cérébral protéinurie

Peut être compliqué par un dème pulmonaire, un dème cérébral, des lésions cutanées, des lésions rénales aiguës.

1. Oedème pulmonaire: le CO n'est pas un gaz irritant, mais un gaz nocif suffocant, susceptible de provoquer une hypoxie sévère dans le corps et d'avoir un certain effet toxique direct sur les cellules des tissus, en particulier sur le système nerveux central et les poumons. L'hypoxie et le CO peuvent augmenter la perméabilité capillaire et alvéolaire des poumons et causer un dème pulmonaire. Les signes cliniques de l'dème pulmonaire apparaissent rapidement et quelques cas d'dème pulmonaire retardé surviennent en quelques heures, voire même en 24 heures. Les patients atteints de coma ne peuvent pas se plaindre d'oppression thoracique, d'éructations et de difficultés respiratoires, et présentent rarement des symptômes de toux et d'irritabilité, principalement dus à l'observation clinique. Il se caractérise par un essoufflement, un nez ou une bouche débordants ou de nombreuses sécrétions mousseuses roses ou blanches. Les poumons sentent beaucoup de voix mouillées et le personnel infirmier doit les surveiller attentivement.

2, dème cérébral: les cellules cérébrales sont les plus sensibles à lhypoxie, loedème causé par lhypoxie, les modifications de la perméabilité vasculaire, ldème cérébral. Le diagnostic précoce est difficile, basé principalement sur les manifestations et signes cliniques, se traduisant par une augmentation de la tension musculaire des membres, des convulsions, des modifications du fond d'il et même de la paralysie cérébrale.

3, lésions cutanées: les lésions cutanées empoisonnées au CO, peuvent survenir seules, peuvent également se produire sur la base des blessures par écrasement des membres, Et les individus sont liés à la sensibilité à l'hypoxie, qui peut former un érythème et des cloques. Le site de compression est plus susceptible de se produire, comme le visage, les épaules, les membres et dautres parties de la rougeur locale, une raideur (peau légèrement supérieure à la normale, limites claires, forme irrégulière, perte de pression), une douleur, une sensibilité peuvent également apparaître des ampoules ou une ulcération. Les dommages survenus au niveau du site articulaire peuvent être accompagnés de dyskinésie.

4, lésions rénales aiguës: hypoxie rénale empoisonnée au CO, lésions, globules rouges dans lurine, protéinurie, caste et autres lésions rénales.

Symptômes d'intoxication par les gaz Symptômes communs Somnolence, coma, tête, ballonnements, nausées, essoufflement, brûlure de cyanure, associés à un empoisonnement, acouphènes, faiblesse des membres, convulsions

Doux: maux de tête, vertiges, palpitations, nausées, vomissements.

Modéré: bouffées de chaleur, lèvres rouge cerise, transpiration, irritabilité, coma graduel.

Grave: perte de conscience, démence, incontinence, membres froids, pupilles dilatées, baisse de la pression artérielle, respiration faible ou arrêt de la respiration, augmentation de la température corporelle, membres raides ou mous, lésions du myocarde ou d'arythmie, disparition de divers réflexes, Ou dans un réflexe pathologique.

Inspection d'empoisonnement au gaz

1. Détermination de la carboxyhémoglobine dans le sang

La teneur normale en carboxyhémoglobine du sang humain peut atteindre 5% à 10%, une petite quantité provenant du monoxyde de carbone endogène, de 0,4% à 0,7%, une intoxication légère au monoxyde de carbone, la carboxyhémoglobine dans le sang peut être supérieure à 10%. L'empoisonnement modéré peut être supérieur à 30% et l'empoisonnement grave à 50%. Toutefois, la détermination de la carboxyhémoglobine dans le sang doit être effectuée à temps: après 8 heures d'exposition au monoxyde de carbone, la carboxyhémoglobine peut être ramenée à la normale et peut ne pas être parallèle aux symptômes cliniques.

2. EEG

Il a été rapporté que 54% à 97% des patients présentant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone peuvent présenter une EEG anormale, caractérisée par une augmentation de la faible amplitude et une onde lente. En général, les ondes thêta et les ondes delta du front et de la cheville sont souvent associées à des troubles cliniques de la conscience. Certains patients comateux peuvent également avoir des ondes triphasées spéciales, similaires aux formes d'onde du coma hépatique. Colonne vertébrale pseudo paroxystique ondes lentes ou lentes et lentes. Certains patients présentant une intoxication aiguë au monoxyde de carbone peuvent présenter une anomalie de la DSE à long terme.

3. Examen potentiel évoqué du cerveau

Dans la phase aiguë d'intoxication retardée au monoxyde de carbone et d'encéphalopathie tardive, le temps évoqué potentiel évoqué visuel de VEP100, les taux anormaux étaient respectivement de 50% et 68%, et la période de récupération était réduite à 5% et 22% du potentiel évoqué du somatosensoriel nerveux médian (PES). Voir N32 et d'autres composants latents à long terme dommages sélectifs, le taux anormal de patients des deux types est supérieur à 70%, et le rétablissement de l'anomalie du potentiel évoqué auditif du tronc cérébral (BAEP) est étroitement lié au degré de trouble de la conscience et d'empoisonnement. L'évolution de la maladie est parallèle.

4. Examen d'imagerie cérébrale

Chez les patients présentant une intoxication au monoxyde de carbone, le scanner cérébral en phase aiguë et la survenue d'une encéphalopathie retardée ont montré que les principales anomalies étaient une substance blanche corticale cérébrale bilatérale et une sensation de réduction de densité symétrique au niveau du globus pallidus ou de la capsule interne. Les taux anormaux étaient respectivement de 41,2% et de 87,5%. Le pronostic des patients présentant une TDM cérébrale anormale était meilleur. Cependant, il n'y a pas de changement de CT dans le stade précoce de l'encéphalopathie retardée.Les anomalies ci-dessus sont habituellement constatées après 2 semaines d'apparition retardée de l'encéphalopathie, de sorte qu'elles ne sont pas aussi sensibles que les potentiels évoqués par le cerveau et l'EEG.

5. Test de routine sur le sang, l'urine et le liquide céphalorachidien

Le nombre total de globules rouges périphériques, de globules blancs et de neutrophiles a augmenté, tandis que le nombre de globules blancs en cas d'intoxication grave était supérieur à 18 × 109 / L. Un cinquième des patients avec des protéines urinaires peut être positif chez les patients avec 40% de sucre dans les urines. La pression du liquide céphalo-rachidien et la majorité systématique sont normales.

6. Examen biochimique du sang

Activité sérique des ALT et augmentation transitoire de l'azote non protéique. Lactivité du lactate et de la lactate déshydrogénase a augmenté après une intoxication aiguë. Lactivité AST sérique a également commencé à augmenter dans les premières 24 heures, atteignant sa valeur maximale. Si elle dépasse de 3 fois la valeur normale, cela indique souvent que létat est grave ou quil existe une complication avec la rhabdomyolyse, lactivité de la créatine phosphokinase (CPK) dans le sang est considérablement accrue. . L'analyse des gaz sanguins montre que la saturation en oxygène du sang dans la pression partielle d'oxygène dans le sang peut être normale, que le pH sanguin est abaissé ou normal et que la pression partielle dans le dioxyde de carbone présente souvent une diminution compensatoire du potassium dans le sang.

7. électrocardiogramme

Certains patients peuvent présenter des modifications du ST-T, ainsi que des contractions prématurées ventriculaires, un bloc de conduction ou une tachycardie sinusale transitoire.

Empoisonnement au gaz diagnostic et identification

Diagnostic

Selon les antécédents et les symptômes peuvent être diagnostiqués, méthode de test de monoxyde de carbone:

1 sang est rouge cerise;

2 prendre une goutte de sang et ajouter une tasse d'eau à une couleur rougeâtre (la personne normale est jaune);

3 Prenez quelques gouttes de sang et ajoutez 10 ml deau, ajoutez quelques gouttes dhydroxyde de sodium à 10%, qui est rose (le sang humain normal est vert).

Vertiges, maux de tête, acouphènes, vertiges, faiblesses et malaises généraux, nausées, vomissements, oppression thoracique, évanouissements, coma, essoufflement, baisse de la pression artérielle, voire la mort, symptômes et carboxyhémoglogline Quelle est la relation avec le gonflement de la tête, les maux de tête, les nausées lorsque le sang contient 10% à 20% de carboxyhémoglobine; quand il atteint 30% à 50%, on observe une faiblesse, des vomissements, des vertiges, de la confusion, des tremblements ou même un collapsus; jusqu'à 50% 60% ont le coma et des convulsions; jusqu'à 70% -80%, le centre respiratoire est paralysé et le rythme cardiaque arrêté. La carboxyhémoglobine étant rouge, le patient ne présente pas de cyanose et la couleur de sa peau et de ses lèvres est rouge cerise.

Diagnostic différentiel

Doit être identifié avec les accidents cérébrovasculaires, l'encéphalite, le diabète, l'urémie et d'autres maladies.

1. L'encéphalite (encéphalite forestière), aussi appelée encéphalite soviétique de printemps et d'été ou encéphalite cérébrale à l'oreille lointaine, est une maladie infectieuse aiguë du système nerveux central causée par le virus de l'encéphalite forestière à travers le tache épaisse. Les signes cliniques sont une forte fièvre soudaine, des troubles de la conscience, des maux de tête, des douleurs au cou, aux membres supérieurs et au tendon du cou et du scapulaire, et les séquelles sont plus courantes.

2. Diabète: Il sagit dune maladie courante due à linteraction de facteurs génétiques et environnementaux, lhyperglycémie étant lindicateur principal de la maladie et ses symptômes communs, dont la polydipsie, la polyurie, la polyphagie et la perte de poids. Le diabète peut provoquer de multiples lésions systémiques. Il provoque la sécrétion absolue ou relative d'insuline et la sensibilité des cellules des tissus cibles à l'insuline, provoquant une série de troubles métaboliques tels que protéines, graisses, eau et électrolytes, dont le principal marqueur est une glycémie élevée.

3. Urémique: En fait, cela signifie que le corps humain ne peut pas produire d'urine par les reins et que les déchets générés par le métabolisme dans le corps et l'excès d'eau sont excrétés par le corps, provoquant ainsi un poison. La médecine moderne croit que l'urémie est un syndrome complexe provoqué par le désordre des processus biochimiques à l'intérieur du corps après la perte de la fonction rénale.

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