Choriorétinopathie séreuse centrale

Introduction à la choriorétinopathie séreuse centrale La rétinopathie séreuse centrale chorionique (CSC) est une lésion commune du fond d'il caractérisée par un décollement neuroépithélial séreux localisé dans la région maculaire et ses environs, souvent désignée par l'expression «pulpe moyenne» dans la pratique clinique nationale. Ces dernières années, lémergence de langiographie au vert dindocyanine a fourni une nouvelle méthode de recherche sur le SCC et a permis de mieux comprendre sa pathogénie. Choriorétinopathie séreuse centrale, plus fréquente chez les hommes jeunes et d'âge moyen, principalement monoculaire, avec tendance à l'auto-guérison et à la récurrence. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,004% -0,007% Personnes sensibles: bien pour les adultes Mode d'infection: non infectieux Complications: hémorragie choroïdienne

La cause de la choriorétinopathie séreuse centrale

(1) Causes de la maladie

La cause réelle est inconnue: stress mental, agitation émotionnelle, infection, allergie, trouble du drainage veineux choroïdien et défaillance de la régulation thermique peuvent tous contribuer à la maladie. Le sérum moyen (CSC) peut résulter de multiples facteurs, tels que son incidence et son âge, son sexe, Le groupe sanguin, le climat, l'état général, la grossesse, le stress mental, les anomalies de l'humeur, les allergies, le rhume, les infections, la fatigue excessive et la stimulation par l'alcool et le tabac sont tous liés. Le manque de sommeil, le stress, la fatigue, les sautes d'humeur, etc. Lapparition de la moelle peut être liée à une excitation sympathique et à une élévation du taux de catécholamines dans la circulation sanguine. Des dégénérescences macroscopiques adrénaline expérimentales et des dégénérescences aphakiques adrénaliennes maculaires sont similaires au séroplasme. En plus de certaines lésions de Cushing et de la grossesse, elles indiquent qu'un déséquilibre des corticostéroïdes endogènes ou exogènes peut être une cause de la sérotonine.

(deux) pathogenèse

La pathogenèse du cytoplasme n'est pas bien comprise et il existe des études sur l'ischémie, l'infection, l'inflammation, la réponse immunitaire et les troubles métaboliques, mais il n'existe aucune preuve solide. L'angiographie par fluorescence montre que le cytoplasme est principalement décompensé par les cellules RPE, qui sont caractérisées par des cellules RPE continues. Interruption sexuelle, fuite de colorant, qui résulte de la destruction de la fonction barrière du complexe lié à l'EPR, et non de la nécrose des cellules de l'EPR, qui peut n'être qu'une des lésions pathologiques de la lésion, et non la cause de la maladie, en raison de la fonction de barrière cellulaire de l'EPR Destruction et transport d'anomalies de la fonction ionique, entraînant un épanchement sous-rétinien, la formation de décollement discoïde de la rétine dans la région maculaire.Ces dernières années, l'application clinique de l'angiographie de fond ICG a révélé que non seulement la fuite de l'EP change, mais également la région correspondante des capillaires choroïdiens Remplissage retardé ou hyperperfusion, perméabilité accrue, la maladie pourrait être due à certains facteurs conduisant à un vasospasme choroïdien ou à une occlusion, provoquant des anomalies de perfusion choroïdienne, une dilatation compensatoire des vaisseaux choroïdiens périphériques, une perméabilité accrue, entraînant une pigmentation rétinienne. La fonction de barrière épithéliale est altérée et le liquide saccumule dans lépithélium pigmentaire rétinien et dans lépithélium neuroépithélial. Locclusion expérimentale de lobules capillaires choroïdiens peut induire un décollement séreux de la rétine localisé, semblable à celui de la médullaire. Certains patients présentant une cicatrisation au laser ou une récupération spontanée ont des résultats ICGA montrant que, bien que lEPP nait pas de point de fuite Il existe encore un phénomène d'hyperperfusion et de forte perméabilité, mais le lien entre ce phénomène et la récurrence reste à déterminer. On suppose que le site pathologique primaire du cytoplasme devrait se situer dans les capillaires choroïdiens et que les modifications de l'EPR sont secondaires.

Prévention centrale de la choriorétinopathie séreuse

La prévention et le traitement précoce sont des problèmes préexistants Il est généralement nécessaire de concilier travail et repos de manière raisonnable pour éviter de nombreux facteurs responsables de la maladie. En cas de maladie, vous n'avez pas à vous inquiéter et à vous reposer convenablement, à éviter un usage excessif du cerveau et du travail physique, et moins à regarder la télévision. Livre

Choriorétinopathie séreuse centrale Hémorragie choroïdienne

Le traitement chirurgical général peut provoquer une hémorragie maculaire, choroïdienne, une néovascularisation sous-rétinienne, une cicatrice maculaire et dautres complications.

Choriorétinopathie séreuse centrale symptômes symptômes courants distorsion visuelle décollement visuel de la rétine

Surtout des adultes en bonne santé, une vision floue remarquée soudainement, le centre du champ de vision semble avoir un léger bloc d'ombre, l'objet peut être déformé, le sentiment de petite taille, principalement manifesté par une perte de vision centrale, une distorsion visuelle, le patient conscient au centre du point de vue Des ombres, gris ou rouge foncé, parfois violets ou verts, comme des attaques répétées, peuvent laisser une déficience visuelle permanente, mais jamais aveugles, la déficience visuelle varie, test de vision à distance de 1,0 à 0,1, consultez la liste de contrôle Amsler. Il y a souvent des distorsions ou des taches sombres.

Lors de l'examen du fond d'il, seule la rétine du pôle postérieur présente un réflexe vacillant et la réflexion de la lumière fovéale est légèrement diffuse, tandis que dans le cas grave, la rétine présente un renflement circulaire dans la rétine et le bord une roue réfléchissante. La lampe à fente est en contact avec le cristallin. La couche neuroépithéliale est séparée de la couche épithéliale de pigment de la section optique, la couche nerveuse est bombée vers lavant, la paroi postérieure de la chambre de détachement présente des points jaune-blanc et une effusion intracavitaire. Il peut être transparent ou légèrement trouble. Dans certains cas extrêmement graves, il y a trop de liquide sous la rétine qui descend sous l'effet de la gravité, ce qui provoque le détachement de la rétine périphérique. Après absorption du liquide, l'épithélium pigmentaire est souvent atrophié dans la partie inférieure du fundus. La bande montre clairement les traces et l'étendue du canal de fluide sous-rétinien.

Pour les patients récidivants ou dans les cas cachés, sous ophtalmoscope, à l'exception de ceux qui présentent un exsudat sévère, le décollement discoïde peut être reproduit. La plupart d'entre eux ne présentent qu'un trouble de la pigmentation de la macula, ou un réflexe fovéal anormal, uniquement à partir de la performance du fundus ne peut pas déterminer si La récidive ou la dissimulation de la maladie et l'acuité visuelle du patient ne sont souvent pas parallèles à l'évolution de la maladie.Pour les patients présentant des lésions chroniques présumées, une angiographie à la fluorescéine doit être réalisée, car l'image de contraste montre un effet important sur le fond d'il. De manière différente, langiogramme peut indiquer spécifiquement le degré de lésion et létendue de la lésion de lépithélium pigmentaire, et indiquer si la condition est récurrente ou atrophique.

Bien que la maladie ait un degré d'autolimitation élevé, après observation du suivi vertical, certains cas peuvent être prolongés pendant de nombreuses années, le temps est évident, la gamme de lésions est progressivement élargie et l'atrophie de l'épithélium pigmentaire est également grave. Selon les statistiques, environ 1/3 ou la moitié de la maladie L'il peut se reproduire, 10% des cas peuvent se reproduire plusieurs fois, 50% des cas ont une période de récurrence d'environ un an et les cas têtus peuvent durer jusqu'à dix ans. Après quelques épisodes de maladie oculaire, la vision centrale peut être définitivement endommagée.

Selon les symptômes, les manifestations cliniques et l'angiographie à la fluorescéine, le diagnostic de la maladie n'est généralement pas difficile.

Choriorétinopathie séreuse centrale

Angiographie de fond de fluorescéine

Le FFA est un moyen indispensable pour le diagnostic du dimensionnement, mais il est également à la base du traitement au laser par dimensionnement. Ses manifestations sont diverses et peuvent être résumées comme suit:

(1) Type de point de fuite: pour la performance typique du CSC, il existe 3 types de points de fuite:

Type à agrandissement 1 point (également appelé type à dispersion d'encre): il est dilaté autour du point de fuite de colorant, le plus courant, représentant 70% à 80%.

Type de pulvérisation 2 (également appelé type de fumée): il est semblable à de la fumée, ce qui est causé par la formation dun pool fluorescent en forme de disque dans lespace sous-rétinien du colorant FFA tardif, ce qui représente 10% à 20%.

3 type de point de fuite atypique: la lésion est souvent semblable à une grappe, montrant un point de coloration fluorescent et / ou un défaut semblable à une fenêtre ou un point lumineux fluorescent de type vitreux à la périphérie du noir central brillant, la fuite n'est ni évidente ni très lente, sans accompagnement Le décollement séreux de la rétine discoïde est plus fréquent dans les cas récurrents chroniques, subaigus ou convalescents.

Il peut y avoir plus dun point de fuite dans le même il, les trois types de fuite ci-dessus peuvent également exister en même temps, ils apparaissent tous les deux après la phase veineuse fluorescente et seuls quelques-uns se produisent dans la phase artérielle: il sagit de la membrane néovasculaire médullaire et choroïde. L'un des points d'identification importants, le temps de fuite de ce dernier est au début de l'artère.

(2) Type de coloration de fuite RPE en zone restreinte: se manifeste par une forte coloration fluorescente RPE localisée, la fuite est très lente, la zone correspondante avec ou sans décollement séreux de la rétine discoïde, souvent accompagnée d'une décompensation extensive de l'EPR et (ou) Bande d'atrophie RPE.

(3) Type de détachement séreux RPE: les FFA sont fluorescents au stade précoce et augmentent progressivement.Au stade tardif de l'angiographie, il existe une frontière claire, la taille morphologique est inchangée et le pool fluorescent est teint de manière uniforme. Dans certains cas, le RPE isolé peut être accompagné d'un détachement rétinien séreux. Dans ce cas, il existe un point de fuite au stade précoce de FFA et une fluorescence en forme de disque au stade ultérieur.

(4) Complexe mixte: en plus des lésions de fuite [point de fuite et / ou coloration de l'EPR et / ou décollement de l'EPR], il s'accompagne d'une atrophie de l'EPR et / ou d'un décollement séreux périphérique de la rétine périphérique. La gamme d'atrophie des EPR peut être large, allant du pôle postérieur à la partie inférieure, et parfois la partie périphérique du fond d'il peut avoir la manifestation du syndrome deltoïdien.

(5) Types dangiographie à la fluorescéine normale: Bien quelle soit rare, elle existe, mais il est supposé que la fonction de barrière de lEPP ne subit pas de dommages importants, mais suffisante pour provoquer une fuite de fluorescéine, mais peut également provoquer une fuite de molécules deau ou une fuite dPEP. Très lent, le temps d'observation n'est pas assez long ou il s'agit de la période de récupération, le point de fuite est fermé et le liquide sous-rétinien n'a pas été complètement absorbé.

2. Angiographie fluorescente au vert d'indocyanine

En 1986, Hayashi a eu recours à une angiographie au fluorescent vert indocyanine (ICGA) pour observer cinq patients atteints de CSC.Il a tout d'abord suggéré que les lésions de la fonction épithéliale du pigment rétinien cytoplasmique étaient liées à un dysfonctionnement de la choroïde, ce qui en fait une méthode importante pour étudier les modifications pathologiques de la CSC. L'un des principaux moyens de diagnostic de la maladie, en particulier chez les patients présentant des manifestations cliniques atypiques telles que les patients âgés ou les patients atteints de SCC présentant une atrophie épithéliale pigmentaire atypique, les principales performances de l'ICGA sont les suivantes:

(1) Hypoperfusion vasculaire choroïdienne: on observe un retard de remplissage vasculaire choroïdien ou plus au début de lICG, montrant des zones sombres irrégulières dun diamètre de 1 à 1,5 PD Après 10 à 15 s, la zone sombre disparaît progressivement et FFA est au stade de fond. Une région fluorescente faible apparaît à la position correspondante et disparaît rapidement.

(2) hyperperméabilité vasculaire choroïdienne: une ou plusieurs hyperfluorescences choroïdiennes anormales dans le pôle postérieur du stade précoce d'ICGA, certaines zones de forte fluorescence sont associées de manière significative à la zone d'hypoperfusion choroïdienne, adjacente à la zone d'hypoperfusion choroïdienne ou coïncidant avec la zone de perfusion basse. Des vaisseaux choroïdiens dilatés sont observés dans les régions à forte fluorescence, FFA présente une forte fluorescence aux sites correspondants et le temps dapparition correspond à celui de lICGA, mais le nombre de lésions est généralement inférieur à celui de lICGA.

(3) Fuite de fluorescence: des taches fluorescentes fortes isolées apparaissent dans la région de fluorescence faible d'ICGA.

(4) Détachement de RPE: l'ICGA a montré une forte fluorescence au stade précoce, la plage était légèrement supérieure à celle du FFA et le stade final a présenté une fluorescence faible.

(5) Décollement neuroépithélial rétinien: après le stade tardif de l'ICGA, les pôles présentaient une fluorescence ronde ou semblable à une ronde, une morphologie régulière, des bords lisses et un diamètre de 2 ~ 4PD, ce qui était fondamentalement compatible avec le motif "en forme de disque" en l'absence d'examen à la lumière rouge.

3. Vue centrale

Il existe des zones d'ombre centrale relatives ou absolues dans la phase aiguë, notamment lorsque le tableau d'Amsler est plus clair et qu'il existe une distorsion visuelle. Après la période de récupération, le champ visuel central peut être normal, mais pour les cas de longue maladie ou d'épisodes répétés, le champ de vision central Dans certains cas, la récupération de l'acuité visuelle est très bonne, mais les centres du centre d'examen sur table Amsler existent toujours et la déformation visuelle est plus fréquente (sensibilité au contraste, temps de récupération après l'image, etc.) sont souvent impossibles à rétablir complètement.

Diagnostic et diagnostic de la choriorétinopathie séreuse centrale

Diagnostic

En fonction des symptômes, des performances du fond d'il et de l'angiographie à la fluorescéine, le diagnostic de nébulosité n'est pas difficile.

Diagnostic différentiel

Selon les symptômes, les manifestations du fond d'il et les modifications de l'angiographie à la fluorescéine, le diagnostic de nébulosité n'est pas difficile, mais dans la période clinique, des erreurs de diagnostic, des diagnostics manqués se produisent, il faut principalement identifier les maladies suivantes.

1. Décollement de la rétine rhegmatogène inférieur

Il y a un petit trou dans la rétine de la partie périphérique inférieure et le décollement de la rétine est superficiel. L'incidence est très lente. Lorsque le décollement de la rétine concerne la macula, une déformation visuelle ou une acuité visuelle se produit. Si le petit examen de l'élève peut conduire à un diagnostic erroné, il est nécessaire d'insister sur ce type de patient. Les pupilles sont dispersées et la rétine périphérique est examinée en détail.Le décollement neuroépithélial du décollement de la rétine atteint la partie périphérique.La marge périphérique se trouve souvent sous l'examen microscopique à trois côtés, et la région de la lésion de la choriorétinopathie séreuse centrale est confinée au pôle postérieur. La rétine périphérique est normale et il n'y a pas de déchirure de la rétine.

2. Néovascularisation choroïdienne idiopathique (CNV idiopathique)

Une néovascularisation choroïdienne idiopathique survient chez les jeunes adultes (plus de femmes que d'hommes) et les déficiences visuelles sont plus graves: si la lésion est localisée dans la région fovéale, l'acuité visuelle peut être aussi faible que 0,3 ou moins et la plaque suintante gris-jaune à points jaunes avec des saignements peut être vue. La pulpe moyenne est facile à identifier, mais certains petits NVC sans saignement, la performance du fond d'il n'est pas facile à identifier avec la pulpe moyenne.A ce moment, la fluoroscopie est très importante.En général, le point de fuite de soufre apparaît après la phase veineuse et la fuite de CNV apparaît dans l'artère. Tôt.

3. Oedème maculaire kystique (CME)

Une CME cliniquement typique est alvéolée à l'ophtalmoscope et ne sera pas confondue avec le néflier, mais certains dèmes maculaires n'ont pas subi de modifications kystiques et seule une coloration en nid d'abeilles apparaît lorsque la fluorescéine.

4. Vasculopathie choroïdienne polypoïde idiopathique (PCV)

Certains patients âgés atteints de CSC chronique ou récidivante présentent un décollement épithélial pigmentaire, un décollement neuroépithélial et des modifications de la pigmentation du FPR dans le fond d'il, les FFA se manifestent par une fuite de fluorescéine atypique et certains autres ne présentaient que des changements d'exsudation et d'EPR. Les performances PCV sont similaires et les performances ICGA des deux sont très différentes, offrant une base importante pour l'identification.

5. Partie médiane de l'uvéite

Ou rétinite uvéale périphérique, inflammation du corps ciliaire aplatissant, ses produits de toxicité pathologique de la chambre postérieure à travers la brèche de Berger, le long de l'envahissement par le tube de Cloquer de la macula, provoquant un dème, entraînant une vision réduite, un changement de vision et d'autres maladies septiques Symptômes similaires, avec toutefois une turbidité poussiéreuse dans le vitré antérieur de la maladie et parfois une petite quantité de sédimentation post-cornéenne: la capsule postérieure du cristal (c.-à-d. Dans la fente de Berger) présente un exsudat inflammatoire de type jaune brûlé, entièrement développé puis utilisé sur trois côtés. L'examen microscopique a révélé une exsudation inflammatoire, une hémorragie et une gaine blanche rétinienne près du bord dentelé.

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