Occlusion de la veine centrale de la rétine

Introduction à l'occlusion de la veine rétinienne centrale L'obstruction de la veine rétinienne centrale (obstruction de la veine rétinienne centrale) est beaucoup plus courante que l'occlusion de l'artère rétinienne centrale.Les dommages causés à la fonction visuelle ne sont pas aussi nets que l'occlusion artérielle, mais ils sont également très graves. Certains cas peuvent être complètement aveugles en raison d'un glaucome angiogénique secondaire. C'est une maladie du fond d'il commune, symptôme courant de diverses étiologies: la plupart des patients ne peuvent pas récupérer de la vue, en particulier chez les patients ischémiques, et le pronostic est mauvais. Depuis les années 1970, la photocoagulation de cette maladie peut réduire les saignements, les dèmes et les complications. La cause de cette maladie, les personnes âgées et les jeunes adultes sont très différentes, la première est principalement secondaire à l'artériosclérose rétinienne, la dernière est principalement une inflammation de la veine elle-même, l'artériosclérose rétinienne est fréquente dans l'hypertension ou les artères chroniques progressives. La sclérothérapie; l'inflammation veineuse peut être provoquée par une inflammation périveineuse (maladie de Eales), une inflammation de l'uvée, le syndrome de Behcet, une sarcoïdose, une maladie de Coats, une embolie septique, etc., mais il n'est pas rare que les patients trouvent une cause claire. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: dème maculaire cystoïde

Cause de l'occlusion de la veine rétinienne centrale

La cause de cette maladie, les personnes âgées et les jeunes adultes sont très différentes, la première est principalement secondaire à l'artériosclérose rétinienne, la dernière est principalement une inflammation de la veine elle-même, l'artériosclérose rétinienne est fréquente dans l'hypertension ou les artères chroniques progressives. La sclérothérapie; l'inflammation veineuse peut être provoquée par une inflammation périveineuse (maladie de Eales), une inflammation de l'uvée, le syndrome de Behcet, une sarcoïdose, une maladie de Coats, une embolie septique, etc., mais il n'est pas rare que les patients trouvent une cause claire.

La pathogenèse de cette maladie est complexe et n'est pas entièrement comprise.La plupart des auteurs pensent que les dommages causés aux parois vasculaires sont causés par divers facteurs tels qu'un apport insuffisant en sang artériel, des lésions des parois veineuses, des modifications rhéologiques du sang et des déchirures et des modifications hémodynamiques. Peut-être le principal.

Apport sanguin artériel insuffisant (30%):

Hhayreh (1965, 1971) a souligné que la survenue d'une occlusion veineuse centrale de la rétine était liée à un apport sanguin insuffisant dans les artères. Lalimentation en sang peut également se former après le trouble, bien que certains cliniciens soutiennent la théorie de Hayreh, mais jusquà présent, la preuve directe dune obstruction veineuse causée par un apport insuffisant en sang artériel est encore insuffisante, par exemple dans les vaisseaux sanguins fluorescents. On ne voit aucune occlusion artérielle sur l'angiogramme.La circulation sanguine rétinienne est dans un circuit vasculaire fermé relativement fermé (Gass, 1968). Le flux sanguin artériel est réduit pendant l'obstruction veineuse, éventuellement seulement le retour veineux. Une réflexion, pas la cause de l'obstruction veineuse.

Dégâts des parois veineuses (25%):

La lésion de la paroi veineuse a deux causes: lathérosclérose de lartère adjacente, linflammation de la veine elle-même, la deuxième production pouvant entraîner un épaississement de la paroi, un rétrécissement de la lumière et un durcissement pouvant Prolifération cellulaire sous-membranaire, l'inflammation peut aggraver le degré de sténose du gonflement intimal, de la prolifération cellulaire et du gonflement intimal, sauf dans les cas graves dus au contact intimal directement avec le contact intimal, mais également à la surface de l'endomètre Une charge brute altérée induit le dépôt de plaquettes, l'agglomération et la thrombose, entraînant une occlusion incomplète ou complète de la lumière veineuse. Il est bien connu que l'occlusion totale veineuse centrale de la rétine est généralement causée par le passage de la veine à travers le tamis, l'obstruction de la branche étant meilleure que le mouvement et l'intersection des veines, elle peut être plantée ici. ) Il nest pas facile de sétirer une fois que la lumière veineuse a été rétrécie pour les raisons décrites ci-dessus.

Variation de la viscosité sanguine (15%):

Hémorhéologie et modifications hémodynamiques La plupart des patients atteints de cette maladie présentent des modifications de la composition sanguine, de la viscosité sanguine et une augmentation de l'agrégation plaquettaire, ce qui rend le sang plus difficile en raison d'une sténose veineuse et d'une thrombose.

En plus des raisons ci-dessus, l'obstruction veineuse, en particulier l'obstruction veineuse totale, est liée à une pression intraoculaire élevée. Selon les statistiques, cette maladie est associée à un glaucome primitif à angle ouvert de 10% à 20%, la raison étant 1 angle ouvert La plupart des patients atteints de glaucome ont une viscosité sanguine élevée2; une dépression pathologique de la plaque criblée sclérale peut affecter la perfusion artérielle centrale et le retour veineux dans la zone de la plaque criblée, ainsi que d'autres facteurs tels qu'une insuffisance cardiaque compensatoire, une bradycardie, une baisse soudaine de la pression artérielle, etc. Peut accélérer la formation du blocage.

Une série de signes oculaires d'occlusion de la veine rétinienne centrale est secondaire à un trouble de la circulation sanguine rétinienne après une obstruction, par exemple une hémorragie rétinienne est provoquée par un trouble du retour veineux, une fragilité de la paroi des vaisseaux sanguins et une stagnation du flux sanguin provoquant une fibrinolyse localisée. Causée par une colère veineuse et une colonne sanguine déformée pourpre foncé causée par une obstruction du reflux sanguin une leucoplasie du velours du coton causée par une ischémie du lit capillaire interne une exsudation dure de couleur jaune-blanche provoquée par des lipides dans le sang En outre, turbidité de l'dème rétinien, néovascularisation, court-circuit vasculaire, circulation collatérale, expansion fusiforme capillaire, dème du septum maculaire, iris et néovascularisation épaisse (rouge iris), etc., y sont tous liés.

Prévention de l'occlusion de la veine rétinienne centrale

1. Évitez la fatigue visuelle excessive. Utilisez vos yeux pour vous sentir fatigué et faites attention à la position correcte des yeux, à la distance, à la source de lumière, etc. Utilisez un il pendant environ une heure, laissez vos yeux se détendre, par exemple en les fermant, en marchant, en regardant le ciel ou au loin, pour que vos yeux puissent se reposer. Essayez de ne pas lire et de travailler longtemps dans un environnement faiblement éclairé.

2, adhérer à un massage oculaire régulier. Vous pouvez faire des exercices oculaires pour lacupression oculaire, tels que les massages Qingming, Hengzhu, los de scorpion, le soleil, le vent médical et dautres points dacupuncture. Par le massage, il peut accélérer la circulation sanguine dans les yeux, augmenter le facteur immunitaire dans l'humeur aqueuse et améliorer l'immunité du globe oculaire lui-même.

Occlusion de la veine rétinienne centrale Complications dème cystoïde

Il existe de nombreuses complications, qui peuvent être divisées en deux catégories, lune est la complication maculaire et les séquelles, y compris la formation ddème maculaire cystoïde-membrane maculaire, et la deuxième catégorie est celle cardiovasculaire et ses complications.

Symptômes de l'occlusion de la veine rétinienne centrale Symptômes courants Hémorragie rétinienne modifie l'dème rétinien de l'il

Il existe de nombreuses méthodes de classification dans la littérature: 1 Selon la cause de l'obstruction, elle peut être divisée en deux types: sclérosante et inflammatoire; 2 en fonction de l'obstruction, elle peut être divisée en trois types principaux, ramifié et demi-côté, 3 en division complète et non en fonction du degré d'obstruction. Compléter deux; 4 selon la présence ou l'absence d'insuffisance artérielle peut être divisé en non-ischémique (stagnation) et ischémique (hémorragique) (Hayreh), mais cette classification, certains chercheurs en désaccord, pensent La soi-disant obstruction ischémique et ischémique est une obstruction incomplète et complète.

1, déficience visuelle

Selon que le degré d'obstruction affecte la région maculaire, la tache maculaire est affectée et la vision centrale chute soudainement en quelques jours, et une vision réduite et une vision variable apparaissent. Dans les cas graves, seul l'index pré-expo ou manuel, lorsque la veine est bloquée, Lorsqu'une certaine acuité visuelle est maintenue, le champ visuel périphérique est souvent ombragé ou présente une centripétalité irrégulière correspondant à la zone obstruée, le champ visuel central présentant souvent une tache sombre centrale ou centrale en raison des dommages causés à la macula et à son voisinage.

2, voir le bas de l'oeil

Lorsque l'obstruction totale est sèche, le fond d'il change tôt ou tard en raison de l'évolution de la maladie, le degré d'obstruction est différent, l'dème du disque optique est trouble, la limite disparaît, tout l'dème de la rétine est trouble, recouvert de couches de fibres nerveuses linéaires et enflammées. Saignements, parfois accompagnés d'hémorragies profondes ou irrégulières, veines rétiniennes irrégulières déformées, partiellement recouverts d'un dème et d'une hémorragie tissulaires, et de segments différents, l'artère rétinienne semble être étroite en raison de la contraction réflexe, Dans le pôle postérieur, on observe une leucoplasie du coton, des plaques maculaires ou un dème kystique. Les couches superficielles et profondes de l'hémorragie rétinienne sont des capillaires. Les veinules ou les veines plus grosses ne résistent pas aux pressions élevées et à la rupture. En raison de lhyperactivité locale de la fonction fibrinolytique, une hémorragie pré-rétinienne peut être observée lorsque la quantité est importante, et même la membrane limitante interne pénètre dans le vitré pour former une hémorragie vitreuse, ce qui rend le fond opaque.

L'obstruction de branche, branche la plus commune de la crête iliaque, suivie de la branche de l'aisselle et de la branche collatérale à nouveau.Lorsque la branche est bloquée, les différents changements de fond d'il (saignement, dème, exsudation, expansion du diamètre, distorsion du trajet, etc.) sont limités à la branche. La zone de drainage, mais la branche supérieure ou inférieure de la crête iliaque peuvent également affecter la macula.

La plupart des branches primaires de la veine rétinienne centrale ont formé un tronc veineux total avant d'entrer dans le tamis scléral, mais certaines des anomalies congénitales sont combinées dans le tronc total après une certaine distance derrière le tamis, de sorte qu'il existe une présence dans le nerf optique postérieur de la boule. Deux branches veineuses ou plus, d'où le nom sec, lorsqu'une d'elles est bloquée, on parle d'obstruction veineuse hémicentrique.

L'étendue des lésions provoquées par une obstruction hémi-latérale est supérieure à celle d'une branche, représentant de 1/2 à 2/3 de la totalité du fond utérin, et le disque optique semble présenter une opacité de l'dème régional compatible avec le site de l'obstruction.

Lobstruction totale, les ramifications sèches et hémi-veineuses peuvent entraîner différents changements au fond d'il en raison du degré d'obstruction: obstruction incomplète, volume du fond d'il, zone saignante, opacité de l'dème de la rétine: opacité inférieure à Voir la plaque en velours de coton, l'incidence de l'dème kystique de la macula est également beaucoup plus faible, une fois que l'obstruction veineuse de la circulation veineuse est établie, la circulation sanguine a tendance à se rétablir lentement, à propos du vieillissement, de l'dème rétinien, le saignement disparaît progressivement, le diamètre veineux Restaurez la largeur d'origine ou la largeur inégale, gaine blanche parallèle visible ou gaine blanche tubulaire, sclérose secondaire avec artère accompagnant la veine d'obstruction, microangiome, obstruction veineuse, dème et opacité souvent observés lorsque l'dème saignant a diminué, Outre une pigmentation souvent résiduelle, parfois due à une atrophie de la couche rétinienne interne, il existe un aspect granuleux ou marbré, parfois due à la prolifération de fibroblastes, à la formation du disque optique ou à la formation de la membrane antérieure de la rétine, derrière les vaisseaux sanguins de la rétine, gris ou légèrement Taches jaunes-blanches, formées par l'enfoncement des doigts et en forme d'étoile. La marge de la plaque est semi-annulaire et survient généralement environ deux mois après le début de l'occlusion.Elle est présente en même temps que l'hémorragie rétinienne et les sangsues, mais peut subsister longtemps après la disparition de l'hémorragie et de l'dème, même après plusieurs années. À.

Hémorragie rétinienne, l'absorption de l'dème dépend de l'établissement de la circulation collatérale, dérivée d'une télangiectasie rétinienne, le chemin le plus court reliant le vaisseau sanguin obstrué au vaisseau sanguin ouvert voisin, ou la branche d'obstruction forme elle-même un canal entre les segments obstrués. Le canal de décharge lorsque la porte du barrage est fermée, cette circulation collatérale commence au début de la maladie, mais il est difficile à trouver car elle est recouverte dhémorragies et ddèmes, mais seulement après une hémorragie et un dème ou une disparition, et elle est tordue ou en spirale. Obstruction sèche, obstruction partielle ou obstruction des branches près du disque optique, la circulation collatérale est commune à la surface du disque optique ou à ses bords.

La formation de la circulation collatérale est efficace et a un effet direct sur la fonction visuelle.En particulier lorsque le maculaire est impliqué, s'il existe une collatérale ouverte précoce entre la fosse centrale et l'obstruction veineuse, le pronostic est meilleur, même s'il est latéral. L'hémorragie et l'dème surviennent lorsque la charge est trop lourde, mais l'dème peut quand même recouvrer une vision utile, mais inversement, si la rétine présente des lésions irréversibles avant la formation du collatéral, la vision s'en trouvera affaiblie.

En cas d'obstruction complète, les capillaires capillaires internes (y compris les micro-artères pré-capillaires, les capillaires et les veinules postérieures des capillaires) sont obstrués par une vaste zone de zone ischémique située sous l'ophtalmoscope. Voir les fondements de la formation de la leucoplasie du coton: à la fin de la maladie, la leucoplasie du velours des cotons s'est affaissée et il y avait une néovascularisation réticulée ou enroulée autour de la zone ischémique La néovascularisation et la circulation collatérale étaient difficiles à discriminer sous l'ophtalmoscope.

En cas d'obstruction partielle totale ou partielle, une néovascularisation de l'iris (rougeur de l'iris) peut survenir dans certains cas: lorsque la néovascularisation s'étend à l'angle de la chambre antérieure et pénètre dans le réseau trabéculaire pour bloquer l'angle de la chambre antérieure, elle provoque un glaucome néovasculaire.

3, angiographie fluorescente

L'angiographie par fluorescence a également montré différentes manifestations en raison d'une obstruction (totale sèche, hémi-latérale, branche), de son degré d'obstruction (complétude, incomplétude) et de l'évolution de la maladie.

Obstruction sèche totale au début de l'évolution de la maladie, au début de l'angiographie en raison d'un grand nombre de lésions hémorragiques de la rétine, de sorte que la fluorescence choroïde et rétinienne soit dissimulée, dans la zone non couverte, le remplissage d'une lente artérioveineuse, la fin de l'angiographie, la paroi veineuse et ses tissus adjacents Teinture et forte fluorescence diffuse, lorsque la fluorescence atteint les capillaires autour de la macula, en l'absence d'hémorragie, il se produira une fuite de fluorescence évidente et entrera progressivement dans l'espace kystique, tard dans la maladie, en raison de la couche interne de la rétine Le lit capillaire est inoculé sans zone de perfusion et les capillaires restants autour de la zone de perfusion ressemblent à une dilatation semblable à une tumeur.La circulation collatérale et de nouveaux vaisseaux sanguins de diverses voies anormales peuvent se produire dans n'importe quelle partie du fond utérin, mais ils sont plus fréquents à la surface du disque optique. De nouveaux vaisseaux sanguins à la surface du disque optique peuvent parfois pénétrer dans le corps vitré et la néovascularisation peut être distinguée de la circulation collatérale par une fuite de fluorescence évidente.

Dans les premières photos d'angiographie à la fluorescéine au stade précoce d'obstruction totale incomplète, la quantité de saignement a été réduite, la zone de masquage de fluorescence a été réduite de manière correspondante et le temps de remplissage des fluorescences veineuse et veineuse a été prolongé (en particulier dans les artères), et la paroi veineuse a subi une fuite et est apparue par la suite. Les taches sur le mur et les tissus environnants sont également plus légères que l'obstruction complète.La lésion touche la macula et il n'y a pas de circulation collatérale efficace.Le capillaire autour de la fosse centrale fuit et une zone de forte fluorescence (dème kystique) ressemble à un pétale. L'anneau capillaire autour de la fosse centrale est détruit et présente des fuites.Au stade avancé de la maladie, il n'y a généralement pas de zone de perfusion ni de néovascularisation.

Angiographie à la fluorescéine semi-obstruction et des branches, également en raison de l'obstruction complète ou incomplète et de la même performance aux stades précoce et avancé de l'obstruction totale, mais la portée est limitée à la subdivision ou à la zone de drainage de la branche, Certaines branches sont obstruées.Au stade initial de la maladie, on observe un rétrécissement du diamètre au niveau du point d'obstruction de la branche et la présence d'une forte fluorescence localisée près de l'extrémité supérieure.

Examen de l'occlusion de la veine rétinienne centrale

Examen de la vue

(1) Examen complet des yeux.

(2) angiographie de fondant à la fluorescéine.

(3) Si lOVCR ne peut pas être diagnostiqué, la mesure de la pression artérielle rétinienne peut aider à distinguer lOVCR de la maladie de lartère carotide.

2. Examen du corps entier

(1) Antécédents médicaux: information indiquant s'il existe une maladie, un traitement médical et des antécédents de maladie des yeux.

(2) Mesure de la pression artérielle.

(3) test sanguin.

3. Inspection de laboratoire

L'examen rhéologique du sang peut comprendre la viscosité plasmatique et la viscosité du sang total et peut déterminer le contenu en -coaguline et en facteur plaquettaire IV.

4. Autres inspections auxiliaires

Les résultats de la fluorescéine dans les acides gras libres sont également différents en raison de lobstruction (totale sèche, hémi-latérale, ramifiée), du degré dobstruction (complète incomplète) et de lévolution de la maladie.

Diagnostic et différenciation de l'occlusion de la veine rétinienne centrale

Diagnostic

Selon les modifications typiques du fond d'il, le diagnostic peut être déterminé en combinant les résultats de l'examen des FFA et les manifestations cliniques.

Diagnostic différentiel

1. Syndrome d'ischémie oculaire: Le syndrome d'ischémie oculaire est une série de syndromes cliniques du cerveau et des yeux provoqués par un apport sanguin insuffisant au cerveau et aux yeux, causés par une occlusion ou une sténose chronique de l'artère carotide sévère. Causée par une occlusion chronique ou sévère de l'artère carotide ou une obstruction de l'artère ophtalmaire.

2. Rétinopathie diabétique: La rétinopathie diabétique (RD) est la manifestation la plus importante de la microangiopathie diabétique, une lésion du fond d'il présentant des modifications spécifiques et l'un des syndromes graves du diabète.

3. Rétinopathie radioactive: La variation clinique de la rétinopathie radioactive est importante, mais lincidence est liée à la dose. Les premiers signes cliniques de rétinopathie radioactive légère peuvent être observés dans le petit noyau postérieur de l'il, de petites lésions d'occlusion capillaire dispersées, une dilatation irrégulière des capillaires autour de la lésion, une rétinopathie radioactive sévère se produit souvent sans radiothérapie Lorsque l'il est protégé, il existe une atrésie capillaire et des anomalies vasculaires rétiniennes étendues dans le fond d'il qui peuvent provoquer un dème maculaire, une exsudation et une perte de vision.

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