Syndrome de glaucome-cyclite

Introduction au glaucome et au syndrome du corps ciliaire Le syndrome inflammatoire ciliaire du glaucome (ci-après appelé syndrome cyanose-ciliaire), également appelé syndrome de Posner-SchlMsman, est un glaucome monoculaire récurrent avec une maladie inflammatoire ciliaire caractérisée par une vision unilatérale, récurrente et basse. Diminution de la pression intraoculaire modérée, angle ouvert, une petite quantité de KP gris-blanc, la maladie survient dans 20 à 50 ans, plus de 50 ans sont rares, plus de 60 ans sont plus rares. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.032% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: glaucome primitif à angle ouvert du glaucome

Causes du glaucome et du syndrome du corps ciliaire

(1) Causes de la maladie

Certaines personnes pensent quelle pourrait être liée à des facteurs allergiques, à une infection focale, à un trouble hypothalamique, à un dysfonctionnement autonome, à une réaction anormale du système nerveux vasculaire ciliaire et à un angle anormal de la chambre antérieure. La concentration de prostaglandines (PG), en particulier de PGE, a considérablement augmenté.

(deux) pathogenèse

Ces dernières années, il a été prouvé par des études cliniques et expérimentales que la maladie était due à une augmentation de la production d'eau et à une diminution du coefficient de fluidité de l'humeur aqueuse. Il a également été constaté que le contenu en prostaglandines (PGS) de l'humeur aqueuse augmentait de manière significative lorsque la maladie se manifestait et que la maladie était redevenue normale après la maladie. Le PGS peut provoquer une vasodilatation de luveau, augmenter la perméabilité de la barrière hémato-aqueuse, augmenter la production dhumeur aqueuse et une inflammation du segment antérieur.La diminution du coefficient de débit de lhumeur aqueuse peut être liée à linhibition de la catécholamine par le PGS, et la catécholamine endogène a été confirmée. La norépinéphrine agit notamment sur les récepteurs alpha et constitue un médiateur important pour la régulation et la promotion de lexcrétion de lhumeur aqueuse. Des expériences chez lanimal ont montré que, dans le cas dune augmentation de la PGE, la libération de norépinéphrine par des terminaisons nerveuses sympathiques dans de nombreux organes est considérablement inhibée; Il peut agir sur le récepteur et contrarier directement les effets biologiques de la noradrénaline, de sorte que lorgane perd la fonction physiologique normale maintenue par la noradrénaline Lorsquune inflammation du corps ciliaire glaucomateux se produit, elle peut se transmettre en raison de laugmentation de la SGP dans lhumeur aqueuse. Son double effet inhibiteur sur la norépinéphrine fait perdre au rideau filtrant sa régulation normale, ce qui entraîne une diminution du coefficient de fluidité et En cas d'augmentation significative de la compression mécanique du rideau de filtre et de la résistance accrue au drainage, entraînant une augmentation significative de la pression intra-oculaire, la découverte récente de guanosine monophosphate cyclique (GMP), les ions calcium peuvent affecter la pression intra-oculaire, et le PGS, l'AMPc GMP, Comme la relation entre Ca et les catécholamines est complexe, la pathogenèse de cette maladie peut être compliquée et peut être associée à un glaucome primaire à angle ouvert, indiquant qu'il existe d'autres facteurs, en particulier lorsque l'épisode est souvent en état de stress émotionnel. Il peut s'agir d'un trouble du système nerveux autonome et une excitation sympathique peut également être un facteur important de la stimulation.

Glaucome prévention du syndrome inflammatoire ciliaire

Au début de la maladie, le patient doit retourner à la clinique tous les deux ou trois jours, puis le réexaminer toutes les semaines jusqu'à ce que son état soit rétabli. La crise aiguë disparaît généralement après plusieurs heures, voire plusieurs semaines. De plus, la possibilité d'un glaucome chronique à angle ouvert des deux yeux doit être protégée.

Complications du glaucome et du syndrome du corps ciliaire Complications: glaucome primitif à angle ouvert du glaucome

Glaucome primaire à angle ouvert

Ce type de patient est un glaucome bilatéral, dont l'un est le syndrome bleu-cyan, ce dernier est toujours ipsilatéral, mais l'autre il présente un glaucome primitif à angle ouvert: pression intra-oculaire élevée, coefficient de débit d'humeur aqueuse. Faible, le test de l'eau potable est positif, l'affaissement du disque optique et le défaut du champ visuel apparaissent lors du suivi, l'il du syndrome ciliaire bleu peut également coexister avec le glaucome primaire à angle ouvert, lorsque l'apparition de la pression intraoculaire augmente pendant une longue période, réponse médiocre au traitement médicamenteux. Il est difficile à contrôler et n'est pas facile à soulager. Ce type de glaucome doit être traité à la fois, à éviter autant que possible. Le traitement local par corticostéroïdes ne doit pas être trop long pour éviter le glaucome hormonal.

2. Glaucome pigmenté

Il existe trois types principaux de pathogenèse du glaucome pigmenté:

1 Le glaucome est uniquement lié à l'obstruction mécanique du canal de décharge du pigment;

2 Outre la pigmentation, l'angle de la cornée de l'iris présente des anomalies congénitales dans la structure;

Le glaucome pigmenté est un syndrome de dispersion de la pigmentation chez les patients atteints de glaucome primitif à angle ouvert, de syndrome de glaucome-corps ciliaire et de glaucome pigmenté. Les deux peuvent causer une augmentation de la pression intra-oculaire, des lésions du nerf optique et des anomalies du champ visuel du glaucome.Le premier cas de Robinson était le même chez le même patient. Après 20 ans de suivi, le patient présentait un syndrome récurrent du glaucome-corps ciliaire dans l'il droit à 37 ans. Les manifestations typiques de l'endothélium cornéen gauche et du réseau trabéculaire présentent une pigmentation fine. Au cours du suivi, la dépression du disque optique de l'il droit devient progressivement plus grande, le champ visuel présente un pas latéral nasal et, au bout de 10 ans, la pression intraoculaire gauche augmente, KP (-), flash de la pièce (- ), La pigmentation fusiforme de Krukenberg est visible sur le réseau trabéculaire et le coefficient de débit de l'humeur aqueuse est réduit à 0,1. Il a été constaté que les personnes atteintes de glaucome pigmentaire appartenant à la famille du glaucome primaire présentaient une pigmentation en fuseau et que le test aux corticostéroïdes était très réactif. Il montre qu'il existe une relation génétique entre le glaucome pigmenté et le glaucome primitif à angle ouvert, ainsi que le syndrome cyanotique et le glaucome primitif à angle ouvert. Eye et Glaucome - syndrome avec cyclitis est compréhensible.

Peut également être compliqué par un dème cornéen, une légère inflammation du corps ciliaire.

Symptômes du glaucome et du syndrome du corps ciliaire Symptômes courants Augmentation de la pression intraoculaire, pression artérielle élevée, pression artérielle intraoculaire élevée, pression oculaire verte, augmentation soudaine et rapide du trouble du champ visuel de la congestion ciliaire

Il survient principalement chez les jeunes adultes, avec l'apparition monoculaire et des attaques répétées dans le même il.Les deux yeux sont parfois atteints et l'acuité visuelle est généralement normale. Si l'dème cornéen est évident, l'aspect visuel est flou. Les manifestations cliniques du syndrome cyanotique sont les suivantes:

1, maladie d'un seul il et épisodes répétés du même il, parfois atteints des deux yeux, Li Zhihui et al (1982) ont signalé que 93 cas d'atteinte binoculaire dans 9 cas représentaient 10%.

2, pression intraoculaire paroxystique augmentée et attaques répétées, intervalle pouvant aller de plusieurs mois à 1 à 2 ans, pression intraoculaire pouvant atteindre 5,33 ~ 8,0 kPa (40 ~ 60 mmHg), la durée de chaque épisode de pression intraoculaire élevée est généralement de 1 ~ 14 Pendant des jours, ils peuvent récupérer seuls, quelques-uns durent un mois et rarement deux mois.

3, il n'y a pas de symptômes gênants au moment de l'apparition, seulement un léger inconfort, même au plus fort de l'attaque, il n'y a pas de symptômes évidents tels que maux de tête, douleurs oculaires et autres symptômes tels que le glaucome à angle fermé aigu.

4, vision normale, telle que dème cornéen, vision floue.

5, la pupille pendant l'attaque est légèrement plus grande, la réaction à la lumière existe, bien que des épisodes répétés d'inflammation légère du corps ciliaire, mais pas d'adhérences post-iris.

6, chaque épisode dinflammation bénigne du corps ciliaire, congestion ciliaire légère, dème épithélial cornéen, une petite quantité de KP gris et blanc, le plus gros étant la KP de la graisse de mouton, ne dépassant généralement pas 25, plus Située sous la cornée ou dans le réseau trabéculaire, la pression intra-oculaire disparaît plusieurs jours ou semaines après la pression normale, le KP peut réapparaître ou ne pas apparaître lorsque la pression intra-oculaire fluctue, la matière en suspension dans l'humeur aqueuse est occasionnellement faible, l'éclair est faiblement positif, la chambre antérieure n'est pas Peu profonde, le coin de la pièce est ouvert, la pupille est légèrement ouverte et la réaction à la lumière existe: l'iris n'a pas de face et l'adhésion postérieure, et le vitré n'a pas de cellules inflammatoires.

Apparaissent souvent dans les 3 jours suivant lapparition dune pression intra-oculaire élevée, un petit nombre de cellules flottant dans lhumeur aqueuse, souvent négatives dans lhumour aqueux, la paroi postérieure de la cornée apparaît souvent dans les 3 jours suivant lapparition, blanc grisâtre, petit ou grand et plat, montrant de la graisse de mouton Elle ne dépasse généralement pas 25 et se situe à 1/3 en dessous de la cornée ou dissimulée sur le maillage trabéculaire de l'angle. Après le retour à la normale de la pression intraoculaire, elle disparaît au bout de quelques jours à un mois. Elle peut réapparaître ou ne pas apparaître KP. Par conséquent, il devrait être examiné en détail en détail.

7, pas de cellules viables dans le vitré.

8, l'angle de la chambre antérieure est ouvert sous une pression intraoculaire élevée, aucune adhésion antérieure périphérique.

9, le fond général est normal si des lésions du nerf optique et du champ visuel du glaucome peuvent survenir lors de la coexistence d'un glaucome à angle ouvert primaire, mais lors de la crise aiguë de cette maladie peut apparaître un élargissement de l'ombre vasculaire, des cas graves, des épisodes récurrents à long terme ou récurrents, Disque optique de longue durée, souvent glaucomateux, et changements du champ visuel sous forte pression intra-oculaire.

10. La valeur "C" est basse lorsque la pression intra-oculaire est élevée. La valeur "C" et la pression intra-oculaire dans la période intermittente reviennent à la normale et sont négatives pour divers tests d'excitation. Cette maladie peut coexister avec le glaucome à angle ouvert primaire. Li Zhihui Etc. (1982) ont rapporté que le taux dincidence était de 31% et quil fallait tenir compte des caractéristiques cliniques de cette maladie, mais aussi sassurer de la présence simultanée dun glaucome primitif à angle ouvert pour éviter tout retard dans le traitement.

Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur les caractéristiques cliniques typiques suivantes: 1 pression intraoculaire élevée et aucune proportion de symptômes, les patients présentent souvent une augmentation significative de la pression intraoculaire, mais généralement des symptômes asymptomatiques ou seulement légers, 2 une pression intraoculaire élevée et Les signes ne sont pas proportionnels, bien que l'élévation de la pression intra-oculaire du patient soit soudaine et que le degré d'augmentation de la pression intra-oculaire puisse causer de graves lésions du tissu oculaire, mais les patients ne présentent généralement pas de caractéristiques oculaires aiguës du glaucome à angle fermé aigu, telles que la congestion ciliaire. , dème cornéen, lésions du nerf optique, anomalies du champ visuel, etc. 3, la pression intra-oculaire élevée nest pas proportionnelle à la gravité de liridocyclite, liridocyclite peut être due à lexsudat, à un angle de blocage cellulaire, à ladhérence post-iris et à dautres mécanismes Provoque une pression intraoculaire élevée, mais la maladie de l'iridocyclite est bénigne, ne provoque pas d'adhérences post-irisales, une pression intraoculaire élevée est particulièrement significative et une pression intraoculaire élevée peut survenir avant l'apparition de signes d'inflammation 4; La maladie peut toucher les deux yeux, mais le patient présente généralement une atteinte monoculaire; 5 KP caractéristiques, généralement caractérisées par un petit nombre, une distribution particulière (zone de la pupille inférieure) et une régression lente (augmentation de la pression oculaire, flash de la chambre antérieure) Hui s'estompe lentement); 6 attaques répétées; l'angle de l'il est ouvert lorsque la pression intra-oculaire est élevée; 8 une microscopie à ultrasons pour corps vivant peut détecter un gonflement et une exsudation du corps ciliaire.

Examen du glaucome et du syndrome du corps ciliaire

1. Antécédents: lutilisation éventuelle dagents mydriatiques, de médicaments anticholinergiques systémiques ou dexercices physiques, des antécédents dépisodes antérieurs, de maladies cornéennes ou systémiques;

2. Inspection de la lampe à fente;

3. Kératoscopie de la chambre antérieure;

4. évaluer le nerf optique;

5. examen rétinien;

6. La cytologie aqueuse peut détecter les cellules inflammatoires.

7. Le tonomètre mesure la pression intra-oculaire, évalue létat pathologique et permet également de déterminer le coefficient de fluidité et le coefficient de perméabilité de lhumeur aqueuse. Lexamen gonioscopique permet de comprendre locclusion de langle de la chambre antérieure et de la chambre antérieure.Lexamen du fond de l'il peut présenter un disque optique glaucomateux pour les patients de longue durée. Les changements, la biomicroscopie par ultrasons peuvent détecter le gonflement et l'exsudation du corps ciliaire, l'angiographie à l'iris à la fluorescéine peut détecter les lésions vasculaires de l'iris.

Diagnostic et diagnostic du glaucome et du syndrome inflammatoire ciliaire

Diagnostic:

Le diagnostic peut être basé sur la cause, les symptômes et les tests associés.

Diagnostic différentiel:

Le syndrome inflammatoire ciliaire du glaucome est facilement diagnostiqué à tort comme une autre maladie et doit être distingué du glaucome à angle fermé aigu, du syndrome de Fuchs et de liridocyclite aiguë.

1. Glaucome à angle fermé aigu

Le glaucome aigu à angle fermé a montré une augmentation soudaine de la pression intra-oculaire: rougeur des yeux, douleur oculaire, maux de tête, perte de vision, arc-en-ciel, nausées, vomissements et autres symptômes évidents.Examen révélant une congestion ciliaire, un dème cornéen et des pupilles dilatées. Il a une forme ovale verticale, une chambre antérieure peu profonde, un coin étroit ou fermé et aucun KP. Ces caractéristiques contribuent à l'identification des deux.

2. syndrome de Fuchs

Bien que le syndrome de Fuchs se manifeste habituellement par une atteinte unilatérale, il nya pas dadhésion post-iris, il est facile de provoquer une cataracte compliquée et la pression intraoculaire est élevée, mais le début est plus caché ou plus lent et laugmentation de la pression intraoculaire est généralement légère à modérément élevée. Élevé, son KP est souvent en forme d'étoile, de distribution diffuse, de surface pupille ou de distribution triangulaire ci-dessous, l'iris présente différents degrés de dépigmentation, les nodules de Koeppe sont faciles à apparaître, une opacité vitreuse légère peut également se produire, selon ces caractéristiques, généralement pas Il est difficile de distinguer les deux.

3. Uvéite antérieure idiopathique

L'uvéite antérieure idiopathique se divise en deux catégories: aiguë et chronique: apparition multiple, rougeur soudaine, douleur oculaire, photophobie et larmoiement.KP est poussiéreux et se répartit sous la cornée. Les scintillements de la chambre antérieure et un grand nombre de cellules inflammatoires de la chambre antérieure peuvent avoir des adhérences post-iris, la pression intra-oculaire nest généralement pas élevée ou légèrement diminuée, une pression intra-oculaire parfois élevée peut survenir; cette dernière est lente, KP est poussiéreuse ou grasse, Situées dans la cornée inférieure, les cellules inflammatoires de la chambre antérieure et de la chambre antérieure sont généralement plus évidentes, prédisposées à une adhérence post-iris, à une adhérence à l'iris antérieur, à une cataracte compliquée, à une pression intra-oculaire élevée principalement liée à une inflammation ou à une occlusion de l'angle du cor, une adhérence post-iris, Ces caractéristiques cliniques ne sont généralement pas difficiles à distinguer entre l'uvéite antérieure idiopathique et le syndrome inflammatoire ciliaire du glaucome.

4. glaucome néovasculaire

5. Glaucome à angle ouvert inflammatoire

6. Autre

Tels que le virus de lherpès simplex ou la kératite virale du zona.

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