Occlusion de l'artère rétinienne

Introduction à l'occlusion de l'artère rétinienne L'artère rétinienne centrale et ses branches appartiennent aux artères périphériques.Il est, en plus de l'artère ciliaire rétinienne, le seul vaisseau sanguin qui fournit des nutriments à la couche interne de la rétine. L'obstruction de l'artère centrale de la rétine provoque une ischémie aiguë de la rétine et une dégradation sévère de la vision, l'une des urgences à l'aveugle. Par conséquent, un diagnostic précoce doit être posé et sauvé immédiatement.Si une artère ciliaire rétinienne est présente, une certaine acuité visuelle centrale peut être conservée. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: glaucome, glaucome néovasculaire, occlusion de l'artère centrale de la rétine, atrophie optique

Cause de l'occlusion de l'artère rétinienne

(1) Causes de la maladie

La maladie touche principalement les personnes âgées souffrant dhypertension (64%), de diabète (24%), de maladie cardiaque (28%), dathérosclérose carotidienne (32%), les patients jeunes sont relativement rares, lincidence est souvent accompagnée de biais Maux de tête (1/3), viscosité sanguine anormale, maladie du sang, contraceptifs oraux et traumatismes ou néoplasmes endocardiques dus à une cardiopathie rhumatismale.

(deux) pathogenèse

Les causes directes de l'occlusion vasculaire rétinienne sont principalement l'embolie vasculaire, le vasospasme, des modifications de la paroi et de la thrombose des vaisseaux sanguins et une compression des vaisseaux sanguins provenant de l'extérieur, pouvant être provoquée par un seul facteur ou pouvant être provoquée par les facteurs susmentionnés.

1. Lembolisation vasculaire est principalement causée par divers types dembolies dans lartère rétinienne centrale, entraînant une obstruction vasculaire. L'embole est plus susceptible de rester ici, ensuite, l'embole est souvent situé à la bifurcation du pôle postérieur. Les emboles communes appartiennent aux catégories suivantes:

(1) Embolies de cholestérol: lembole le plus courant (87%), 67,5% de lembole étant originaire de lartère carotide, des vaisseaux aortiques ou des gros vaisseaux sanguins présentant une athérosclérose progressive, due à la nécrose de lathérome. L'ulcère est exposé à la circulation sanguine et la substance contenant le cholestérol tombe et se transforme en embole dans l'artère centrale de la rétine.Cet embole est relativement petit et présente un reflet jaune.Il est généralement situé au niveau de la bifurcation de l'artère temporale, en particulier de la branche supérieure de la crête iliaque. Impliqué, il peut être bloqué par un seul embole, ou bien être majoritaire, situé dans plusieurs petites artères autour de la macula, ce qui provoque un blocage du flux sanguin. Le degré d'obstruction varie en fonction de la taille de l'embole. Après quelques jours, l'embole migre vers l'extrémité distale du vaisseau sanguin. Il disparaîtra complètement au bout de 3 mois environ.

(2) embolie plaquettaire à la fibrine: fréquente chez les patients présentant une cardiopathie ischémique, une cardiopathie rhumatismale chronique et une embolie carotidienne, en raison du durcissement des artères, les cellules endothéliales sont endommagées, entraînant une perte de douceur de la paroi interne et une prolifération sous l'endothélium, tube La cavité se rétrécit, les plaquettes et la fibrine saccumulent sur la surface rugueuse de lendothélium vasculaire pour former une plaque thrombotique, laquelle peut tomber dans le flux sanguin rétinien après le détachement, ce qui permet de bloquer complètement le flux sanguin de la rétine. Cécité soudaine, le petit embole peut disparaître complètement après quelques jours de fibrinolyse, la circulation sanguine est rétablie et le grand embole peut être intravascularisé, entraînant la formation d'une gaine blanche dans la paroi des vaisseaux sanguins.

(3) embolies de calcification: relativement rares, représentant 4% des embolies rétiniennes, dérivées de la valve aortique ou mitrale calcifiée, ou de la plaque athérosclérotique de l'aorte ascendante et de la carotide, les patients ont souvent une cardiopathie rhumatismale Ou une autre maladie cardiaque valvulaire, lembole est essentiellement simple, blanc et terne, ovale, relativement ferme, lembole est situé près du plateau perforé ou entre dans la branche de premier niveau, est difficile à absorber et reste longtemps dans lartère rétinienne.

(4) Autres embolies rares: embolies tumorales telles que le myxome auriculaire; embolies graisseuses chez les patients présentant une fracture de l'os long; embole sepsis dans l'endocardite bactérienne subaiguë; embolie au silicium dans diverses formes ou beauté Injection chirurgicale d'une préparation de silicone; une embolie médicamenteuse peut survenir lors de l'injection de cortisone autour des yeux, d'autres embolies gazeuses, des embolies de talc, etc.

2. Le vasospasme survient chez les jeunes ne présentant pas de lésions vasculaires, mais vasomoteur instable, chez les patients présentant une hypertension artérielle précoce, mais également chez les patients âgés présentant une artériosclérose, un vasospasme rétinien léger, les patients se sentant de courte durée. La vision floue, fort vasospasme paroxystique peut bloquer complètement le flux sanguin, entraînant mongol noir transitoire, si les expectorations sont rapidement soulagées, la vision peut revenir à la normale, la fréquence et la durée des expectorations varie avec le degré de la maladie, peut être plus 1 fois à 1 jour, plusieurs fois, des durées allant de quelques secondes à quelques minutes, des expectorations répétées peuvent également nuire à la fonction visuelle, le vasospasme peut souvent être induit par d'autres raisons, telles que bouffées vasomotrices du vagin, bouger le sinus paranasal ou changer de posture Il peut également survenir dans diverses maladies infectieuses, telles que la grippe ou le paludisme, ou des toxines exogènes, telles que le tabac, l'alcool, la quinine et d'autres intoxications, un vasospasme souvent associé à une migraine ou à une perte auditive.

3. Modifications de la paroi vasculaire et thrombose due à l'artériosclérose ou à l'athérosclérose, lésions des cellules endothéliales vasculaires, détérioration et prolifération sous-endothéliales, endothélium vasculaire rugueux, lumière rétrécie et thrombus facilement formé, ainsi que diverses inflammations pouvant également envahir directement Une artérite survient dans la paroi artérielle, telle qu'une artérite à cellules géantes, un lupus érythémateux disséminé, une artérite nodulaire multiple, une sclérodermie et une dermatomyosite.L'inflammation provoque une infiltration des cellules de la paroi des vaisseaux sanguins, un gonflement, une obstruction de la lumière, une inflammation. Les toxines peuvent également irriter les vaisseaux sanguins, provoquant des spasmes, des contractions et des obstructions.

4. Compression externe des vaisseaux sanguins tels que glaucome, drusen enterrant le disque optique, chirurgie du décollement de rétine telle que cerclage scléral, injection intraoculaire de gaz de gonflage, traumatisme chirurgical orbital, électrocoagulation excessive pour arrêter le saignement, tumeur post-ball ou post-balling, hémorragie traumatique, etc. L'occlusion de l'artère rétinienne peut être induite par diverses causes d'augmentation de la pression intraoculaire et de la pression.

L'occlusion de l'artère rétinienne centrale est souvent une maladie multifactorielle, à la base d'une maladie vasculaire, associée à une embolie ou à une autre incitation à la maladie.

5. D'autres, comme les traumatismes, les interventions chirurgicales, les parasites et les tumeurs, ainsi que les saignements post-ballonnets après l'anesthésie, peuvent provoquer une occlusion de l'artère centrale de la rétine.

Prévention de l'occlusion de l'artère rétinienne

La maladie est liée à une maladie vasculaire systémique et il convient de sattacher à contrôler lhypertension, lartériosclérose, à éviter lagitation émotionnelle, à contrôler la pression intra-oculaire pendant et après la chirurgie oculaire, et à trouver rapidement un traitement en temps voulu. Évitez de manger trop de graisses animales et dhuiles végétales contenant des acides gras saturés, tels que: graisse, saindoux, moelle osseuse, crème et ses produits, huile de coco, beurre de cacao, etc., évitez de manger plus daliments riches en cholestérol, tels que : foie, cerveau, reins, poumons et autres organes internes, calmars, huîtres, seiches, caviar, crevettes, crabe jaune, jaune d'oeuf, etc.

Complications d'occlusion de l'artère rétinienne Complications glaucome glaucome néovasculaire obstruction de l'artère rétinienne centrale atrophie optique

Comme la couche interne de la rétine ne peut pas induire de néovascularisation en raison d'une nécrose ischémique, la néovascularisation et le glaucome néovasculaire sont rares. En règle générale, l'occlusion de l'artère rétinienne ne provoque pas de glaucome néovasculaire, à moins qu'elle ne soit associée à une sténose de la carotide interne, entraînant une sténose à long terme Ischémie d'hypoperfusion de l'artère rétinienne, obstruction de l'artère centrale de la rétine dans l'iris peut avoir une néovascularisation, le taux d'incidence est de 16,6%, l'ischémie chronique et l'occlusion de l'artère rétinienne sont deux caractéristiques indépendantes de la maladie de l'artère carotide, peuvent se produire simultanément, ou d'abord L'attrophie optique était la complication la plus courante d'occlusion de l'artère centrale de la rétine.Après 2 et 3 semaines, l'atrophie du nerf optique commençait à apparaître dans l'artère centrale de la rétine et l'examen artériel révélait une artère rétinienne papillaire pâle et étroite telle que de l'argent. La forme, la fonction visuelle de lil affecté est sérieusement altérée.

Symptômes de l'occlusion de l'artère rétinienne Symptômes courants Défaut du champ visuel Déficit de réflexe de la lumière Disparition du diabète Atrophie du nerf optique Occlusion de l'artère rétinienne Angiographie Oedème rétinien anormal

Avant l'occlusion, il peut y avoir un vasospasme et des crachats noirs transitoires chez le patient pendant quelques secondes ou quelques minutes.Si le vaisseau de la branche est bloqué, la rétine fournie par l'artère vertébrale présentera des anomalies du champ visuel dues à une perte de fonction et le temps d'occlusion sera très court. Les défauts de vision et de champ visuel peuvent être partiellement rétablis.

Selon le site d'occlusion de l'artère rétinienne, il est divisé en une obstruction centrale totale du tronc, une obstruction de branche, une occlusion artériolaire capillaire antérieure et une occlusion d'artère rétinienne ciliaire.

1. Occlusion centrale de l'artère rétinienne Le site de l'obstruction est situé près de la plaque de criblage ou au-dessus de celle-ci.Selon le degré d'obstruction, il peut être divisé en une obstruction complète ou incomplète. Les symptômes complets sont sévères, l'attaque est rapide et l'acuité visuelle peut être soudaine. Certains patients (24%) présentent des symptômes de l'aura, c'est-à-dire un il au beurre noir soudain dans un il, des antécédents de récupération de la vision après quelques secondes ou quelques minutes, des attaques répétées et enfin une perte soudaine de la vue. Lexamen de la vue sagrandit et la réflexion de la lumière disparaît ou est extrêmement lente.Après lexamen du fond d'il, la couche de fibres nerveuses et la couche de cellules ganglionnaires s'épaississent sous l'effet du gonflement du brouillard, en particulier dans la zone où se trouvent le nombre de cellules ganglionnaires de la macula. De toute évidence, l'dème diffus blanc laiteux rétinien est trouble, généralement une à deux heures après l'obstruction, et se produisant également 10 minutes après l'obstruction. Comme la circulation choroïdienne est normale, les vaisseaux sanguins choroïdiens sont rouges à travers le tissu maculaire fin, de sorte que la tache jaune est rouge cerise. Point, s'il y a un approvisionnement d'artère rétinienne ciliaire, la rétine de la région est une région rouge-orange en forme de langue, s'il s'agit d'un réseau ciliaire Lorsque les artères alimentent la macula, la vision centrale peut être conservée et le disque optique est clair, si la maladie du disque optique ischémique est combinée, la couleur est plus claire, la frontière est floue, le léger dème, l'artère centrale de la rétine et ses branches deviennent plus fines et le diamètre est irrégulier. Les petites artères sont presque indiscernables, la pression acrale ne peut pas induire la pulsation artérielle, le diamètre veineux est également mince, le flux sanguin stagne dans une forme segmentaire et peut se déplacer dans le vaisseau sanguin.Certains patients ont un peu d'hémorragie enflammée et une petite quantité de taches de coton. Le champ de vision peut être complètement perdu, avec un champ de vision tubulaire ou un champ de vision semblable à une petite île du côté temporel. L'examen ERG est une onde de phase négative typique dans l'obstruction complète. Comme l'onde b provient de la couche nucléaire interne, l'onde b est réduite et l'onde une Originaire de la couche de cellules photoréceptrices, il est alimenté par les vaisseaux sanguins choroïdiens et présente donc un motif en vagues négatif.Après 2 à 6 semaines, l'dème rétinien s'atténue progressivement, la couche interne de la rétine recouvre un rouge transparent et foncé, la tache rouge de la tache jaune disparaît et la dépigmentation se produit. Hyperplasie pigmentaire, due à une atrophie de la rétine interne, dème rétinien apaisé après que la fonction visuelle ne puisse plus être restaurée, artère et veines rétiniennes centrales minces, pouvant être accompagnées d'une gaine blanche, et certaines artères argentées Atrophie optique filamenteuse, disque pâle, très peu de patients avec occlusion de la veine centrale de la rétine, grande hémorragie visible de la rétine, vaisseaux sanguins cachés dans l'dème du tissu rétinien, possibilité d'oubli de l'occlusion artérielle, selon l'acuité visuelle du patient soudainement réduite à néant Ou manuellement peut être identifié, l'obstruction veineuse n'est généralement pas aussi rapide et grave que l'acuité visuelle.

Certains patients présentent une occlusion incomplète de l'artère rétinienne, une acuité visuelle moins grave, une légère sténose de l'artère rétinienne, un léger dème de la rétine et un pronostic légèrement meilleur que complet.

L'angiographie à la fluorescéine est différente en raison du degré d'occlusion vasculaire, de la localisation et du temps de contraste. Les images de fluorescence sont très différentes. L'angiographie est effectuée des heures ou des jours après l'occlusion. Le temps de circulation rétinienne est prolongé, ce qui se caractérise par un remplissage lent des artères et des veines. Il nya pas de perfusion de fluorescéine dans la lumière des artères et le disque optique de la petite branche de lartère ciliaire peut être rempli.La fluorescéine est rétrogradée par la veine centrale du capillaire du disque optique dans le disque optique, en raison de la faible perfusion de lartère dans la lumière qui devient plus fine. , ou sous forme de segments, la fluorescéine ne peut pas pénétrer dans les petites artères terminales et les capillaires pour former une zone de non-perfusion, en particulier le remplissage en fluorescéine des artérioles autour de la macula s'arrête soudainement, telles que des branches cassées (Figure 1), de petits vaisseaux sanguins autour de la zone maculaire Il peut y avoir une légère fuite et des modifications semblables à celles de l'hémangiome.Après plusieurs semaines ou en cas d'occlusion incomplète, le flux sanguin peut être complètement rétabli. Une angiographie à fluorescence peut être retrouvée sans anomalie, mais dans certains cas, il peut toujours exister des zones de non perfusion capillaire, des artères. Le diamètre du tuyau est réduit.

2. La branche de la branche temporale est souvent atteinte, en particulier dans la branche supérieure de la crête iliaque, où l'occlusion de l'artère rétinienne des branches est causée par une embole ou une thrombose. Le degré de déficience visuelle et la performance du fond d'il sont déterminés en fonction de l'emplacement et de l'étendue de l'obstruction. Le point dobstruction se situe généralement au niveau du gros vaisseau sanguin autour du disque optique ou de la grande bifurcation. On peut voir que lobstruction contient des corps brillants blancs ou jaunâtres. La rétine de la branche dobstruction est un dème blanc laiteux en forme daventil ou de quadrant, tel que la tache jaune. Des taches rouge cerise peuvent apparaître, les artères deviennent plus minces, les veines correspondantes deviennent plus minces, le champ visuel est un défaut de quadrant ou une tache sombre en forme d'arc, ERG est normal ou légèrement modifié et une angiographie à la fluorescéine montre que les artères bloquées et le remplissage veineux correspondant sont retardés par rapport à l'obstruction distale. Dans certains cas, une fuite de fluorescéine a été observée dans la paroi vasculaire obstruée par l'embole. L'dème rétinien a diminué après 2 à 3 semaines, l'artère obstruée est devenue mince et gainée et l'angiographie à la fluorescéine est revenue à la normale. Dans quelques cas, la branche obstructive et le vaisseau ciliaire Ou la branche d'obstruction forme une circulation collatérale.

3. Occlusion artérielle précapillaire Une occlusion artériolaire capillaire antérieure antérieure peut être associée à des lésions endothéliales vasculaires, à une thrombose, à une inflammation vasculaire, à une occlusion érythrocytaire anormale et à d'autres facteurs pouvant être observés dans l'hypertension, le diabète ou la maladie des rayons. Causée par une rétinopathie ou un lupus érythémateux disséminé, une rétinopathie drépanocytaire, une leucémie et d'autres maladies du sang, en raison d'une occlusion des petites artères antérieures, conduisant à une ischémie, à une inhibition du transport axoplasmique des fibres nerveuses, à un gonflement par agrégation d'organelles axoplasmiques, à un gonflement, à une formation de fracture des cellules Le corps cystoïde, sous l'ophtalmoscope, une plaque d'exsudat doux ressemblant à du coton, une angiographie à la fluorescéine peut être observé dans la zone de non-perfusion en forme de plaque, adjacente à la télangiectasie, une certaine tumeur ressemblant à une tumeur, une fuite tardive de fluorescéine, selon une occlusion antérieure de petite artère La taille et l'emplacement de la plage, l'acuité visuelle peut être normale ou réduite, le champ visuel est normal ou sombre, les taches ressemblant à du coton disparaissent après plusieurs jours ou semaines, les petites artères sont perfusées, le lit capillaire reconstruit est dans un état tortueux et la couche interne de la rétine tardive est localement déformée. Transparence mince et accrue, formant une zone réfléchissante concave concavité, indiquant que la rétine Il changements ischémiques.

4. Occlusion de l'artère rétinienne ciliaire Cliniquement, on a observé cliniquement une occlusion de l'artère rétinienne ciliaire Brown a rapporté que 27 cas d'occlusion artérielle jeune avaient eu 5 cas d'occlusion de l'artère rétinienne ciliaire, situés pour la plupart dans la région maculaire du mamelon de la rétine. L'artère rétinienne ciliaire peut alimenter la macula longue et l'acuité visuelle est gravement endommagée. Si la macula n'est pas alimentée, l'acuité visuelle centrale n'est pas affectée. Le fond d'il présente une zone d'dème blanc laiteux en forme de languette ou rectangulaire, et le défaut de champ visuel correspondant est identique à l'occlusion de l'artère secondaire. .

Indépendamment de l'obstruction du tronc ou de la branche, un diagnostic peut être posé en fonction des manifestations cliniques ci-dessus. Dans le cas d'une obstruction du tronc associée à une obstruction veineuse centrale, en raison d'une hémorragie étendue et d'un dème du fundus, la condition artérielle peut être dissimulée et il est facile d'être mal diagnostiqué par le fundus. Obstruction veineuse centrale, mais peut être identifiée par une perte soudaine de la fonction visuelle.

Examen de l'occlusion de l'artère rétinienne

Performance du fond d'il: après plus de quelques minutes d'occlusion, une nécrose anémique se produira dans le fond d'il, le disque optique sera blanc, les bords seront flous, le pôle postérieur de la rétine sera diffus, un dème blanc laiteux, la région maculaire sera mince en raison du tissu rétinien et les capillaires choroïdiens révéleront "un erythème". Il s'agit généralement d'un signe de la maladie: en règle générale, l'dème de la rétine disparaît après deux semaines, mais l'artère rétinienne est aussi petite que la ligne, le disque optique est plus pâle et la vision ne peut pas être restaurée.

L'angiographie en fluorescence de l'occlusion de l'artère rétinienne est la suivante:

1 Lorsque l'artère centrale est obstruée, l'artère n'est pas perfusée et lorsque l'artère de la branche est bloquée, le flux sanguin est interrompu ou rétrograde à un certain point de la branche (la perfusion de colorant à l'extrémité distale de l'artère est bloquée plus tôt que le point proximal de l'obstruction artérielle), et le point d'obstruction tardif a une fluorescence élevée. .

2 Le remplissage est lent, l'artère rétinienne complète le temps de circulation est d'environ 1 à 2 secondes et l'artère bloquée peut être étendue à 30 à 40 secondes.

3 Il nya pas eu de perfusion de petites branches de la région maculaire, mais après quelques jours, le flux de sang artériel est réapparu.

Quelques heures après locclusion artérielle, londe b de lélectrorétinogramme (ERG) a rapidement diminué.

L'angiographie par fluorescence a montré que le lit capillaire rétinien n'était pas rempli, à l'exception des capillaires rétiniens situés à l'extérieur de la zone du disque optique.

1. L'examen rhéologique du sang permet de comprendre la viscosité du sang.

2. Changements pathologiques Une fois que l'artère rétinienne centrale est bloquée, le flux sanguin est interrompu et la couche interne de la couche neuroépithéliale rétinienne est immédiatement hypoxique et nécrotique La sévérité et la vitesse de la couche épithéliale nerveuse rétinienne sont totalement compatibles avec l'obstruction.Il est rapporté que le tissu est complètement bloqué 3 heures après l'expérience. L'examen a montré que la couche interne de la membrane neuroépithéliale est rompue, accumulation de chromatine nucléaire, autolyse cellulaire et perte de liquide, après quoi les cellules endothéliales et les cellules inter-parois de la dégénérescence de la paroi capillaire ne laissent plus de cellules, ni de capillaires fonctionnels. Dans la zone vasculaire, une fois la nécrose de la couche interne de la rétine absorbée, elle est remplacée par une gliale.

Angiographie de fond à la fluorescéine: en raison de l'intervalle entre angiographie et obstruction, l'emplacement et le degré d'obstruction sont différents, la compensation de la circulation sanguine et la reconstruction après occlusion sont différentes, de sorte que l'angiographie est différente, qu'il n'y a pas de perfusion de l'artère et que le remplissage est lent. Les petites branches peuvent être vues sans remplissage jusqu'à ce que le remplissage soit complètement normal. En général, les types de performances suivants sont courants:

1. Tôt dans l'évolution de la maladie: sur le plan clinique, la possibilité de réaliser des FFA immédiatement au début du blocage est discutable.Le stade dit précoce de la maladie fait en réalité référence aux modifications angiographiques après des heures, voire plus de 24 heures.

Lorsque le tronc est complètement bouché, lartère rétinienne na pas de perfusion de fluorochrome, mais le disque optique possède des capillaires fournis par lartère ciliaire, mais elle se remplit rapidement de fluorescence et sagrandit de manière significative, formant une anastomose latérale et revenant rapidement à la racine veineuse centrale du disque optique. L'agent de contraste est perfusé dans l'extrémité proximale du tronc veineux et présente en même temps un phénomène spécial à contre-courant, à savoir que la fluorescence est remplie de manière rétrograde du tronc de la veine à la branche du disque optique externe.

Lorsque l'occlusion principale du tronc est soudainement soulagée ou pas complètement bloquée, l'angiographie est différente en raison du degré d'obstruction à ce moment-là. Les plus obstructives sont caractérisées par un remplissage lent de la fluorescence, l'artère rétinienne est complètement remplie et l'il normal est de 1 à 2 s. Les artères obstruées peuvent être rallongées de 30 à 40 s. Par conséquent, le temps du flux laminaire fluorescent (phase veineuse précoce) dans la phase artérielle de la veine est également très lent. La différence de phase normale nest que de 1 à 2 s, la durée est de 30 à 40 s et la fluorescence veineuse est faible ou faible. Granulé, ce qui suggère que la circulation sanguine est gravement altérée, que le degré d'obstruction est léger et que le temps de remplissage du mouvement et de la veine est légèrement allongé ou complètement normal.

Obstruction complète de la branche Au cours de langiographie, on peut observer une brusque interruption du flux sanguin vers lobstruction, avec une fuite de fluorescence dans la paroi du tube et un autre signe de blocage total de la branche: le remplissage rétrograde, du fait de la pression relativement basse à lextrémité de lobstruction. Il est possible de renvoyer le sang des capillaires afin que la perfusion de fluorescéine à l'extrémité distale de l'artère soit antérieure à l'extrémité proximale de l'obstruction sur la feuille fluorescente initiale.

La branche est incomplètement bloquée et il n'y a pas de fuite de fluorescence dans la paroi de l'obstruction.Le temps de remplissage de la fluorescence de la branche d'artère est légèrement plus long ou complètement normal que les autres branches normales.

2. Stade tardif de la maladie: plusieurs semaines, voire plusieurs mois après le début de la maladie, les FFA obstruent complètement l'il du tronc ou de la branche Bien que le temps de remplissage de l'artère redevienne normal du fait de la formation de la circulation collatérale, le diamètre de la veine est étroit. On peut encore voir la gaine vasculaire, les collatérales et les capillaires, mais parfois une fluorescence anormale telle qu'un microangiome, une néovascularisation et une pseudofluorescence de la membrane proliférante rétinienne.L'examen du champ visuel révèle un défaut du quadrant ou une noirceur arquée. Point, ERG est normal ou a un léger changement.

Diagnostic et diagnostic de l'occlusion de l'artère rétinienne

Diagnostic

Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les tests de laboratoire.

Diagnostic différentiel

1. Neuropathie optique ischémique antérieure: maladie oculaire bilatérale fréquente, le fond de l'il présentait un dème papillaire évident, une acuité visuelle légère ou modérée, et les lésions du champ visuel étaient une tache sombre incurvée reliée à l'angle mort physiologique.

2. Obstruction de l'artère oculaire: les lésions de la fonction visuelle sont plus graves, l'acuité visuelle est généralement faible ou nulle, la pression intra-oculaire est réduite, l'dème de la rétine est plus grave, il peut ne pas y avoir de "rouge cerise" dans la région maculaire, mais l'artère centrale et le ciliaire de la rétine La circulation sanguine des artères est interrompue en même temps, de sorte que l'dème de l'dème de la rétine est plus grave que la maladie au moment de l'apparition de la maladie et que la portée est également plus large. Troubles (hyperplasie et dépigmentation des pigments), vérification ERG a, b onde est éteinte ou presque éteinte.

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