Thrombose veineuse profonde du membre inférieur

Introduction à la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs La thrombose veineuse profonde se réfère à la condensation anormale de sang dans les veines profondes, qui se produit dans les membres inférieurs. C'est une maladie relativement courante en Europe et aux États-Unis, mais elle augmente d'année en année en Chine et ne peut pas être diagnostiquée et traitée à temps, car certains vaisseaux sanguins peuvent tomber et provoquer une embolie d'organes vitaux tels que les poumons et le cerveau de patients. Conduire à la mort. D'autres patients ne sont pas à l'abri de séquelles de thrombose chroniques, provoquant une maladie de longue durée et affectant la capacité de vie et de travail. La thrombose veineuse profonde (TVP) peut être observée dans n'importe quel groupe d'âge, mais les statistiques montrent qu'avec l'augmentation de l'âge, le taux d'incidence augmente progressivement, l'incidence de la population âgée de 80 ans est plus de 30 fois supérieure à celle de la population âgée de 30 ans, l'effet de l'âge sur l'incidence de la thrombose veineuse profonde Il existe de nombreux aspects, l'âge augmente et les facteurs de risque de TVP augmentent également.Les expériences montrent que l'activité du facteur de coagulation sanguine est plus élevée chez les personnes âgées et que l'effet de pompage du muscle du mollet est affaibli, de sorte que le sang se trouve dans le plexus veineux soléaire et la poche de la valve veineuse. La stase étant plus lourde, l'incidence de la TVP est plus élevée que celle des jeunes. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,004% -0,008% (plus fréquente chez les personnes âgées de plus de 50 ans) Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: dermatite d'embolie pulmonaire

Causes de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

Facteur d'âge (15%):

La thrombose veineuse profonde (TVP) peut être observée dans n'importe quel groupe d'âge, mais les statistiques montrent qu'avec l'augmentation de l'âge, le taux d'incidence augmente progressivement, l'incidence de la population âgée de 80 ans est plus de 30 fois supérieure à celle de la population âgée de 30 ans, l'effet de l'âge sur l'incidence de la thrombose veineuse profonde Il existe de nombreux aspects, l'âge augmente et les facteurs de risque de TVP augmentent également.Les expériences montrent que l'activité du facteur de coagulation sanguine est plus élevée chez les personnes âgées et que l'effet de pompage du muscle du mollet est affaibli, de sorte que le sang se trouve dans le plexus veineux soléaire et la poche de la valve veineuse. La stase étant plus lourde, l'incidence de la TVP est plus élevée que celle des jeunes.

Activité limitée (30%):

Sur le plan clinique, les patients alités de longue date sont souvent sujets à la TVP: lautopsie a révélé que lincidence de la TVP chez les patients alités de 0 à 7 jours était de 15%, contre 2 à 12 semaines de 79 à 94%. Chez les patients ayant subi un AVC, lincidence de TVP était de 53% chez les patients atteints de paralysie des membres inférieurs et de 7% seulement chez les patients sans paralysie des membres inférieurs.Après une voiture longue distance ou en avion, lincidence de TVP était également plus élevée et les muscles du mollet étaient plus élevés. L'action de pompage joue un rôle important dans le reflux des veines des membres inférieurs et le retour veineux est considérablement ralenti après le freinage, augmentant ainsi le risque de TVP.

Thrombose veineuse (25%):

De 23% à 26% des patients atteints de TVP aiguë ont des antécédents de thrombose veineuse, et ces thromboses nouvellement formées proviennent souvent de la veine malade d'origine. L'étude a révélé que les patients atteints de TVP récurrente présentaient souvent un état d'hypercoagulabilité.

Facteur traumatique (8%):

L'autopsie de la mort traumatique a révélé que 62% à 65% des personnes décédées étaient atteintes de TVP, pouvant entraîner une fracture du membre inférieur, une lésion de la moelle épinière, des lésions veineuses et un traitement chirurgical, de sorte que les patients traumatisés sont prédisposés à la TVP et que le sang est élevé après le traumatisme. L'état de coagulation favorise également la thrombose.

Traumatisme chirurgical (10%):

La fréquence élevée de TV après la chirurgie montre que la chirurgie est un facteur de risque important pour la TVP: lâge du patient, le type de chirurgie, la taille de la plaie, la durée de lopération et le temps passé au lit influent tous sur la survenue d'une TVP. L'incidence de la TVP est d'environ 19%, la neurochirurgie d'environ 24% et les fractures du fémur, l'arthroplastie de la hanche et du genou atteignent respectivement 48%, 51% et 61%. On peut constater que près de la moitié des patients ont des dépôts de fibrinogène marqués au 125I dans les extrémités inférieures et le reste peut être retrouvé dans un dépôt de fibrinogène 3 à 5 jours après la chirurgie, mais cela n'indique pas qu'une TVP survient immédiatement après la chirurgie. Après la chirurgie, 25% des patients ont développé une TVP dans les 6 semaines suivant leur sortie, notamment le freinage peropératoire, la coagulation peropératoire postopératoire, des anomalies du système de thrombolyse et d'anticoagulation et des lésions veineuses. Attends

Pathogenèse

Selon la théorie classique de Virchow, les trois principaux facteurs de thrombose veineuse sont les suivants: lésion de la paroi vasculaire, circulation sanguine anormale et modifications des composants sanguins. À l'heure actuelle, les résultats de la recherche au niveau moléculaire permettent de mieux comprendre cette théorie: les cellules endothéliales veineuses normales peuvent Sécrétion d'une gamme d'anticoagulants tels que la prostaglandine I2 (PGI2, prostacycline), le cofacteur de l'antithrombine, la thrombomoduline et l'activateur du plasminogène tissulaire (t-PA), mais dans certains cas L'endothélium veineux peut passer d'un état anticoagulant à un état procoagulant, les cellules endothéliales produisent le facteur tissulaire, le facteur de von Willebrand et la fibronectine, etc., la perméabilité de la couche endothéliale augmente et les leucocytes adhèrent à la surface des cellules endothéliales, tandis que l'endothélium est visible. La fonction anticoagulante initiale des cellules est inhibée et les cellules inflammatoires déclenchent et renforcent la formation de thrombus.La sécrétion d'interleukine-1 (IL-1) et de facteur de nécrose tumorale (TNF) peut favoriser le dépôt de fibrinogène et inhiber Fibrinolyse; le TNF inhibe l'expression de la thrombomoduline dans les cellules endothéliales, transformant les cellules endothéliales d'un état anticoagulant à un état procoagulable.

De nombreuses thromboses veineuses proviennent du ralentissement du flux sanguin, telles que le plexus veineux gastrocnémien du mollet, la poche valvulaire veineuse, etc. Il est cliniquement prouvé que les freins des membres ou les patients au repos au lit à long terme sont sujets à une thrombose veineuse, ce qui suggère que la lenteur du flux sanguin est un facteur de thrombose. Premièrement, par rapport au flux sanguin pulsé, le flux sanguin statique simplifié provoque facilement un état hypoxique grave au fond de la valvule veineuse. L'hypoxie amène les cellules endothéliales à attirer les globules blancs et à libérer des cytokines, qui à leur tour endommagent la couche endothéliale veineuse et stagnent le flux sanguin. Laccumulation de facteurs de coagulation activés et la consommation continue de substances anticoagulantes, léquilibre coagulation-anticoagulation est rompu, ce qui entraîne une thrombose veineuse. La stase sanguine est donc un autre facteur de thrombose.

Les facteurs de coagulation activés dans le sang jouent un rôle important dans le processus de thrombose: ils activent la prothrombine le long des voies de coagulation endogènes et exogènes, convertissant le fibrinogène en fibrine et finissant par former un thrombus. S'il n'y a pas de facteur de coagulation du sang activé, même s'il y a stase du sang et dommages vasculaires, le thrombus ne se formera pas. De même, il existe un facteur de coagulation du sang activé et aucun thrombus ne peut se former. Le facteur de coagulation du sang activé sera bientôt éliminé par le corps. Il se forme sous l'action de multiples facteurs et le changement de composition sanguine est le facteur de thrombose le plus important. Les trois systèmes de coagulation-anticoagulation-fibrinolyse dans le corps sont en équilibre dans des conditions normales et toute fonction de coagulation est renforcée, fibre d'anticoagulation Les facteurs qui inhibent l'action de l'action contribueront tous à la thrombose.

Tumeur maligne

Les statistiques montrent que 19% à 30% des patients atteints de TVP présentent des tumeurs malignes, le cancer du poumon étant la tumeur maligne la plus courante qui cause la TVP. D'autres, telles que le système génito-urinaire et le système gastro-intestinal, sont également prédisposées à la TVP. Les messagers des tumeurs malignes, lorsque la TVP survient sans incitation évidente, doivent être attentifs aux éventuelles tumeurs malignes. Les causes de la TVP provoquée par les tumeurs malignes sont diverses. La principale raison est que les tumeurs malignes libèrent des substances procoagulantes et améliorent les facteurs de coagulation sanguine. Lactivité du fibrinogène et du nombre de plaquettes dans le sang des patients atteints dune tumeur est souvent supérieure à la normale, tandis que la concentration en anticoagulants tels que lantithrombine, les protéines C et S est inférieure à la normale. De plus, le traitement chirurgical et la chimiothérapie des tumeurs sont également abordés. Les principaux facteurs conduisant à la TVP, au cancer du sein, au lymphome, à la maladie des cellules plasmatiques et à d'autres patients chimiothérapeutiques, l'incidence de la TVP est considérablement accrue, ce qui peut être lié aux effets toxiques des médicaments de chimiothérapie sur les cellules endothéliales vasculaires, induire un état d'hypercoagulabilité, inhiber l'activité fibrinolytique, inhiber l'activité fibrinolytique, les cellules tumorales La nécrose et l'intubation veineuse sont liées à des facteurs.

2. État hypercoagulable primaire

Commun chez les patients présentant des mutations génétiques ou des anomalies anticoagulantes héréditaires, 5 à 10% de tous les patients TVP sont causés par une hypercoagulation sanguine primaire et les systèmes anticoagulants humains normaux comprennent l'antithrombine, la protéine C. Système, inhibiteur de la voie du facteur tissulaire (voie de la coagulation exogène), etc., l'antithrombine peut inhiber les facteurs Xa, IXa, XIa et XIIa, l'héparine et le mucopolysaccharide analogue à l'héparine à la surface des cellules endothéliales vasculaires peuvent en favoriser l'effet anticoagulant, C La protéine, le système protéique S peut lier la thrombine et la thrombomoduline à la surface des cellules endothéliales, inhiber l'activité des facteurs V et VIII, les anomalies génétiques entraînent le manque de substances anticoagulantes, le sang dans un état d'hypercoagulabilité, l'absence de substances anticoagulantes primaires La proportion dans la population est denviron 0,5%, y compris les anomalies génétiques homozygotes et les anomalies génétiques hétérozygotes.La proportion de thromboses dans les anomalies génétiques homozygotes est beaucoup plus élevée que celle des hétérozygotes. La TVP par coagulation sanguine primitive se produit pour la première fois. Le temps est souvent avant 45 ans, souvent induit dans certains cas (chirurgie, traumatisme, etc.), le thrombus est facile à récidiver, le site de la thrombus est souvent atypique, le sang veineux mésentérique est souvent vu en clinique. Suppositoire, thrombose du sinus veineux intracrânien.

3. Postpartum

Lincidence de thrombose veineuse profonde postnatale est plus élevée et les patientes atteintes de TVP chez les femmes enceintes sont relativement rares.Lexfoliation placentaire postpartum est étroitement liée à lhypercoagulabilité du sang.Lexfoliation placentaire postpartum peut rapidement arrêter le saignement, sans provoquer de saignement important après la production. Il est directement lié à lhypercoagulabilité du sang. Pendant la grossesse, le placenta produit une grande quantité dstrogènes, qui atteint son maximum à terme. La quantité dstriol dans le corps peut être multipliée par 1000 par rapport à labsence de grossesse. Des facteurs de coagulation, ainsi qu'une augmentation importante du fibrinogène en fin de grossesse, une aggravation de l'état d'hypercoagulabilité, peuvent entraîner une TVP.

4. contraceptifs oraux

Selon les rapports, les contraceptifs oraux étaient déjà à l'origine des TVP dans les années 60. Une femme sur quatre en âge de procréer était liée à l'utilisation de contraceptifs.L'enquête a également révélé que la TVP causée par la TV chez les femmes en âge de procréer. L'embolisation est considérablement réduite. La raison pour laquelle la contraception est facile à provoquer une TVP peut être liée à la mutation du facteur de coagulation V, ce qui fait que le facteur de coagulation V réduit l'effet anticoagulant de la protéine C. Plus la dose d'strogène dans le contraceptif est grande, plus elle est susceptible de causer la TVP, plus la dose est> 50g. Le risque de thrombose est plus élevé avec la pilule contraceptive que <50 g La contraception de troisième génération est plus facile à déclencher la TVP que la contraception de deuxième génération car la progestérone de la contraception de troisième génération est principalement du désogestrel. Que ce soit le norgestrel ou le gestodène, ces progestatifs sont également sujets à la thrombose. Lenquête montre que les femmes en âge de procréer prenant des contraceptifs de troisième génération avec TVP sont 8 fois moins que les contraceptifs.

L'strogène est également utilisé dans le traitement de l'hypertrophie de la prostate masculine et du syndrome climatérique féminin, ainsi que de l'allaitement chez la femme allaitante.L'incidence de TVP est également plus élevée chez ces personnes.Estrogène a une viscosité sanguine élevée, une augmentation du fibrinogène sanguin, du plasma. Les concentrations en facteur VII et X augmentent l'adhésion et l'agrégation des plaquettes et sont donc sujettes à la thrombose.

5. Type sanguin

On a constaté qu'il existait une certaine relation entre le groupe sanguin et la TVP: le risque de TVP dans le sang de type O est le moins élevé, mais la raison en est moins claire. La surface des cellules de l'endothélium vasculaire humain est différente. Certaines des structures sont différentes et le facteur de von Willebrand à la surface des cellules endothéliales du sang de type O est considérablement réduit.

6. Origine ethnique

L'incidence de la TVP en Europe est beaucoup plus élevée qu'en Asie: bien que les différences raciales puissent conduire à la coagulation du sang et à différents systèmes anticoagulants, des différences de style de vie et de régime peuvent également affecter l'incidence de la TVP. Le taux est plus élevé que celui des Africains noirs de la même race.

7. Canule veineuse centrale

Cliniquement, l'intubation veineuse centrale est de plus en plus fréquente, ce qui entraîne une augmentation correspondante de l'incidence de la TVP, en particulier chez les patients atteints de TVP des membres supérieurs, 65% des patients présentant une canulation veineuse centrale, une canulation veineuse non seulement endommageant la paroi du vaisseau, mais également la canule La surface est également sujette à la thrombose. Le type de cathéter a une grande influence sur l'apparition de la TVP. Le cathéter en polytétrafluoroéthylène (PTFE) ou le cathéter revêtu d'héparine a moins de risque de TVP que les autres cathéters. Diamètre du cathéter, ponction veineuse Le nombre de fois, le moment du placement et le médicament administré auront une incidence sur la survenue d'une TVP.

8. entérite

Cliniquement, on signale souvent que les patients atteints dentérite sont atteints dembolie pulmonaire. La cause de la TVP causée par une entérite nest pas claire. On constate seulement que la numération plaquettaire, le facteur de coagulation sanguin V, VIII et la concentration de fibrinogène sont significativement augmentés et que le site de TVP causé par une entérite nest souvent pas Typiques, tels que la thrombose du sinus veineux intracrânien.

9. Lupus érythémateux systémique

Les patients atteints de lupus érythémateux aigu disséminé ont souvent une thrombose artérioveineuse, des avortements répétés, une thrombocytopénie et des maladies neurologiques, ce qui peut être lié au taux élevé d'anticorps antithrombiques et anti-cardiolipines du lupus en phase active. L'étude a montré que les patients atteints de lupus érythémateux systémique avaient six fois plus de chances de développer une embolie pulmonaire veineuse avec des anticorps anti-thrombine, alors que les anticorps anti-cardiolipines étaient plus élevés dans le groupe témoin. 2 fois.

10. Autre

Que lobésité, les varices des membres inférieurs et linsuffisance cardiaque soient les facteurs prédisposants de la TVP fait toujours lobjet dune controverse.Lanalyse statistique multivariée considère que lobésité, les varices des membres inférieurs et linsuffisance cardiaque ne sont pas des facteurs de prédisposition indépendants. Associé à d'autres facteurs de risque.

La plupart des 15 facteurs de sensibilité ci-dessus sont hypercoagulables dans les composants sanguins, ce qui entraîne une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, de sorte que la transformation des composants sanguins en un état hypercoagulable dans la théorie de Virchow est le facteur déterminant de la formation de TVP.

Changements pathologiques

1. Pathologie: La thrombose veineuse est divisée en 3 types: thrombus blanc, thrombus rouge et mélange thrombus.Le thrombus blanc est principalement composé de fibrine, de plaquettes et de globules blancs, il ne contient qu'une petite quantité de globules rouges et les caillots rouges se composent principalement d'un grand nombre de globules rouges et de fibrine. Contenant une petite quantité de plaquettes et de globules blancs, les caillots de sang blanc et les caillots de sang se mélangent souvent pour former un caillot mélangé.Lorsque le thrombus veineux est formé, il s'agit d'un caillot de sang blanc qui constitue la tête du thrombus.Le corps secondaire et la queue de la dérivation secondaire sont principalement des caillots de sang.

Une fois que la thrombose veineuse est formée, elle est en évolution constante: dune part, en raison dune thrombose veineuse, la lumière veineuse est rétrécie ou obstruée, et un nouveau thrombus se forme à la surface du thrombus veineux, lequel dérive de ses extrémités proximale et distale, respectivement. Il n'y a aucune adhérence entre la paroi veineuse et la paroi veineuse précoce, le thrombus flotte dans la lumière, tombe facilement, provoquant une embolie pulmonaire, des fibroblastes tardifs, des capillaires en forme de bourgeon envahissent le thrombus et le thrombus devient étroitement adhérent au mur après la formation de la machine. Au début de la thrombose veineuse, les cellules endothéliales situées à la surface de la veine touchée sécrètent des substances thrombolytiques, dissolvent le thrombus, tandis que les globules blancs, en particulier les monocytes, envahissent le thrombus, activent l'activateur du plasminogène de type urokinase (u-PA) et le type de tissu. L'activateur du plasminogène (t-PA) améliore l'activité thrombolytique, provoquant de nombreuses fissures dans la thrombose veineuse, la thrombolyse, la contraction et la fragmentation du thrombus intravasculaire, entraînant l'expansion des fissures et la migration progressive de nouvelles cellules endothéliales. La surface de la fissure peut éventuellement rouvrir la plupart des veines bloquées.La valve de cette veine recanale est souvent détruite et certaines des adhérences de fibres résiduelles dans la lumière Veineuses procédure de recanalisation varie, il faut normalement six mois à 10 ans.

La thrombose veineuse ilo-fémorale des membres inférieurs est plus fréquente du côté gauche (2 à 3 fois plus du côté droit) et peut être plus long avec la veine iliaque gauche et lartère iliaque droite qui la croise, ce qui est lié aux différents degrés de compression de la veine iliaque gauche.

Thrombose veineuse des membres inférieurs, en particulier après la thrombose de la veine principale, le reflux sanguin du membre affecté est bloqué Dans la phase aiguë, le sang ne peut pas refluer dans la veine principale, de sorte que la pression intraveineuse augmente rapidement et que l'eau dans le sang pénètre dans le tissu par les capillaires, causant ainsi le tissu. En même temps, le gonflement augmentait la pression veineuse, forçant la veine collatérale à se dilater, à s'ouvrir, et le sang stagnant reflétait dans la veine collatérale, amenant le gonflement à se résorber progressivement.

2. Classification pathologique

(1) En fonction de l'embolisation de parties de vaisseaux sanguins: Il existe trois types de TVP aux membres inférieurs: le type périphérique, le type central et le type mixte.

1 Type périphérique: également connu sous le nom de thrombose du plexus veineux du muscle du mollet, après la thrombose, en raison de limitations du thrombus, la plupart des symptômes sont légers, la plupart du traitement peut être ablaté ou mécanisé, mais aussi autolytique, un petit nombre de traitements non traités ou inappropriés, pouvant aller jusqu'à la cuisse. Développée en un type mixte, une petite embolie peut provoquer une légère embolie pulmonaire, souvent négligée cliniquement. Sur le plan clinique, les manifestations principales sont une douleur au mollet et un léger gonflement, une activité limitée et des symptômes compatibles avec le moment de la thrombose, notamment des douleurs provoquées par une traction du muscle gastrocnémien lorsque le pied présente une dorsiflexion (signe de Homan positif) et une douleur de pression gastrocnémienne (signe de Neuhof positif).

2 Type central: également connu sous le nom de thrombose de la veine iliaque, plus commun du côté gauche, se manifestant par un gonflement au-dessous des fesses, des membres inférieurs, de l'aine et du côté affecté de l'engorgement veineux superficiel, la température de la peau augmente, des veines profondes ont tendance à se faire sentir, le thrombus peut s'étendre La veine cave inférieure peut toucher l'ensemble de la veine profonde des membres inférieurs et devenir un type mixte.La thrombose peut entraîner une embolie pulmonaire et menacer la vie du patient.

3 type mixte: toutes les veines profondes des membres inférieurs et du plexus veineux musculaire présentent une thrombose, qui peut être étendue par le type environnant. Les symptômes initiaux sont légers et aucune attention n'est accordée. Plus tard, le plan de gonflement augmente progressivement jusqu'à ce que l'dème de l'ensemble des membres inférieurs soit découvert. Les manifestations cliniques sont incompatibles avec le moment de la thrombose et peuvent également être causées par le type central d'expansion vers le bas, et ses manifestations cliniques ne se distinguent pas facilement du type central.

(2) Selon la gamme d'implication: Selon la gamme de vaisseaux sanguins impliqués dans l'embolisation, la thrombose veineuse profonde du membre inférieur est divisée en membre complet et segmentaire.

1 type de membre total: la lésion concerne tout le tronc de la veine profonde des membres inférieurs, selon le degré de recanalisation, est divisée en 3 types: type I, le tronc de la veine profonde est complètement bouché; type II, partie du tronc de la veine profonde, divisée en 2 sous-types , IIA, une partie de la recanalisation est principalement une occlusion, seulement la recanalisation segmentaire; IIB, une partie de la recanalisation est principalement une recanalisation, la veine profonde est un canal continu, mais le diamètre du tube est inégal et la recanalisation n'est pas complète. Lhémodynamique des types I et II est principalement due à un trouble du reflux sanguin veineux profond.Type III: le tronc veineux profond est complètement recanalisé, mais la valve est complètement détruite, la paroi est raide ou lexpansion est déformée et son hémodynamique a été refondue. L'obstacle s'est transformé en reflux de sang.

Type de segment 2: la lésion est limitée à certains troncs de veine, tels que la veine iliaque, la veine iliaque-fémorale, la veine superficielle fémorale, la veine fémorico-iliaque, la veine iliaque, la veine iliaque, le plexus veineux génital ou la séquelle de thrombose veineuse profonde du mollet.

Prévention de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

La thrombose veineuse profonde des membres inférieurs peut non seulement causer une embolie pulmonaire fatale, mais également des séquelles qui ont un impact important sur la capacité de travail du patient et sa qualité de vie. Des mesures préventives sont prises pour les patients présentant des facteurs de risque, susceptibles de réduire considérablement la thrombose veineuse profonde. Incidence, il existe actuellement deux méthodes principales de prévention de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs: la prévention de la toxicomanie et la physique mécanique.

Prévention de la toxicomanie

(1) Héparine à faible dose: l'héparine a un effet anticoagulant clair, qui peut prévenir la thrombose in vivo et in vitro, mais l'héparine a des effets secondaires provoquant une hémorragie.L'héparine peut être utilisée avant ou après une chirurgie, pouvant provoquer un saignement à la surface de la plaie et la perte de sang pendant l'opération. Pour cette raison, laugmentation préconise actuellement une méthode à faible dose pour réduire le risque de saignement; la méthode spécifique est 2 heures avant la chirurgie, injection sous-cutanée dhéparine 5000U; toutes les 8 ~ 12h après la chirurgie, injection sous-cutanée dhéparine 5000U, en raison de différentes races, héparine de Chine La posologie doit être réduite de manière appropriée, généralement par injection sous-cutanée à 3000 U. Les statistiques montrent que la méthode à l'héparine à faible dose peut réduire de manière significative l'incidence de thrombose veineuse profonde postopératoire et l'incidence d'embolie pulmonaire, sans augmenter les hémorragies peropératoire et postopératoire, mais la plaie Les hématomes locaux sont plus fréquents: lors de la prise du médicament, il est généralement inutile de détecter la coagulation, mais les plaquettes doivent être surveillées pour prévenir la thrombocytopénie induite par l'héparine.

(2) Héparine de bas poids moléculaire: L'héparine est un mélange ayant une composition de poids moléculaire allant de 4 000 à 20 000, avec une moyenne de 15 000. L'héparine de bas poids moléculaire est extraite de l'héparine et a un poids moléculaire de 4000 à 6000. L'effet anticoagulant est contré. Les facteurs Xa et IIa, comparés à l'héparine, ont un facteur anti-Xa plus fort que le facteur anti-IIa (le rapport des deux est de 2: 1 à 4: 1 et l'héparine est de 1: 1), de sorte que sa tendance au saignement est plus petite que celle de l'héparine. La demi-vie est plus longue que celle de l'héparine. La biodisponibilité est inférieure à celle de l'héparine après injection sous-cutanée. Actuellement, l'héparine de bas poids moléculaire est largement utilisée en pratique clinique à l'étranger et l'héparine est devenue le premier choix pour la prévention de la thrombose. L'héparine de bas poids moléculaire produite par chaque fabricant a sa propre composition. La dose spécifique doit être conforme aux instructions de chaque produit: héparine de bas poids moléculaire en raison d'une longue demi-vie, seule injection sous-cutanée nécessaire 1 ou 2 fois par jour, l'héparine de bas poids moléculaire peut également provoquer une thrombocytopénie, mais l'incidence de l'héparine est inférieure Les patients présentant une thrombocytopénie induite par l'héparine ne peuvent pas être remplacés par une héparine de bas poids moléculaire, en utilisant de l'héparine de bas poids moléculaire. Il nest pas nécessaire de surveiller la coagulation, lhéparine de bas poids moléculaire telle que lexcès, comme lhéparine, peut être utilisée avec la protamine.

(3) Anticoagulant oral: principalement les coumarines. La warfarine est le médicament le plus utilisé. Afin de prévenir les thromboses veineuses profondes des membres inférieurs après une intervention chirurgicale, il peut être utilisé avant et après l'intervention chirurgicale, il est nécessaire de porter une attention particulière à la warfarine. La warfarine présente dimportantes différences et une fenêtre étroite de traitement, le temps de prothrombine (PT) doit être surveillé pendant le traitement et le rapport normalisé international (INR) doit être contrôlé à 2,0. ~ 3,0, certains chercheurs suggèrent que la quantité de warfarine soit différente selon les opérations. Pour les articulations de la hanche, l'arthroplastie du genou, la dose de warfarine est légèrement supérieure et pour la chirurgie abdominale générale, la réduction de la fracture du membre inférieur, la dose peut être augmentée. Si la warfarine est excessive, le risque de saignement augmente et, à ce stade, la vitamine K1 peut être utilisée pour combattre.

(4) Anti-plaquettes oraux: l'aspirine et la ticlopidine sont les médicaments les plus couramment utilisés.En inhibant l'agrégation plaquettaire et la réaction de libération, les antiplaquettaires oraux peuvent réduire le risque de thrombose, mais après utilisation clinique, l'aspirine est principalement utilisée Laction plaquettaire nayant pratiquement aucun effet sur les facteurs de coagulation, la surface de la plaie saigne davantage au cours de la chirurgie, mais son effet sur la prévention de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs nest pas aussi efficace que lhéparine et la warfarine de bas poids moléculaire.

(5) Autres: L'effet anticoagulant du dextran de faible poids moléculaire (poids moléculaire moyen est de 40 000) comprend principalement: 1 hémodilution, 2 réduction de l'adhésion des plaquettes, 3 amélioration de la solubilité du thrombus, perfusion intraveineuse pendant et après la chirurgie 500 ml de dextran 40 ont un certain effet sur la prévention de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, notamment les suivants: tendance hémorragique, expansion excessive et réaction allergique.

Complications de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs Complications dermatite d'embolie pulmonaire

Les principales complications de cette maladie sont les suivantes:

1, embolie pulmonaire

L'embolie pulmonaire est un processus pathologique provoqué par une obstruction de l'artère pulmonaire ou de ses branches par une embolie: le taux de diagnostic est faible, le taux de diagnostics erronés et le taux de mortalité élevés. Selon la littérature, 650 000 personnes souffrent d'embolie pulmonaire chaque année aux États-Unis et 24 personnes sont décédées d'embolie pulmonaire. Au Royaume-Uni, sur 10 000 personnes, on compte 40 000 embolies pulmonaires non mortelles par an et environ 20 000 patients hospitalisés présentant une embolie pulmonaire. Certains chercheurs estiment que 80 à 90% des embolies d'embolies pulmonaires sont dues à une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, en particulier Lincidence des embolies est plus élevée pendant le traitement thrombolytique.Les grosses embolies peuvent entraîner la mort des patients en quelques minutes.Il est rapporté que la mortalité due à une embolie pulmonaire causée par une thrombose de la veine iliaque est aussi élevée que 20% à 30%, symptômes typiques de lembolie pulmonaire. En cas de difficultés respiratoires, douleur thoracique, toux, hémoptysie, les trois signes principaux sont le ronflement pulmonaire, le deuxième son de la région de la valve pulmonaire est l'hyperthyroïdie, le galop, par conséquent, la prévention de l'embolie pulmonaire clinique est plus importante que le traitement, la prévention clinique actuelle de l'embolie pulmonaire Le filtre de la veine cave est placé à l'aide d'un filtre de veine cave.Le filtre de la veine cave inférieure est un dispositif en fil métallique.Il est placé dans la veine cave inférieure au moyen d'un dispositif d'administration spécial afin d'intercepter le caillot sanguin plus important dans le flux sanguin et d'éviter d'entrer dans l'artère pulmonaire avec le flux sanguin, entraînant la mort. Le sexe Embolisation, mais le filtre peut être mis en place (déplacement du filtre, obstruction, saignement, etc.) et le coût est élevé, de sorte que les indications cliniques doivent être strictement contrôlées.Les conditions suivantes peuvent envisager le placement de filtres: Contre-indications 1DVT anticoagulant ou anticoagulant Complications hémorragiques graves, 2 traitements anticoagulants ont encore une embolie pulmonaire, 3 thrombectomies artérielles ou un débridement thromboendothélial pulmonaire, 4 TVP résiduelles après la première embolie pulmonaire, 5 thrombose veineuse iliaque étendue et étendue, filtre veine cave inférieure Le placement doit être effectué du côté sain.Si la thrombose bilatérale de la veine iliaque est présente, la veine jugulaire interne droite doit être placée.

2, saignement

L'hémorragie, en particulier le tractus gastro-intestinal et l'hémorragie intracrânienne, est la principale complication du traitement thrombolytique, raison pour laquelle le groupe sanguin, l'hémoglobine, les plaquettes et la fonction de coagulation doivent être vérifiés avant le traitement thrombolytique; la posologie est généralement ajustée en fonction du temps de prothrombine (PT). ) et le temps partiel de prothrombine (APTT) est maintenu entre 2 et 2,5 fois la valeur normale Après la thrombolyse et la thrombolyse, il convient de surveiller de près l'évolution du saignement, comme les points de ponction vasculaire, la peau, les gencives, etc. Avoir ou non une hématurie macroscopique et une hématurie microscopique, avec ou sans douleur abdominale, méléna, etc., en cas de saignement au site de ponction, il peut être utilisé pour arrêter le saignement, une hémorragie sévère devrait arrêter la thrombolyse et une transfusion sanguine ou un traitement symptomatique du plasma devrait guider les complications hémorragiques Auto-observation et prévention des patients, tels que saignements des gencives, saignements nasaux, saignements de la peau et des muqueuses, selles noires, etc. Les patients n'ont pas besoin d'être des dents dures et pointues, des narines qui se creusent, le conduit auditif, ne forcez pas la toux pour éviter une hémoptysie; utilisez une brosse douce pour les cheveux, Le mouvement est doux afin de ne pas causer de traumatismes inutiles; le régime alimentaire doit être léger et digestible, afin d'éviter d'endommager le tractus digestif par les aliments, ainsi que de nombreux aliments riches en cellulose pour garder les selles lisses.

3. Syndrome post-thrombotique

Au cours du processus de thrombose, la valve veineuse est endommagée ou même disparaît ou adhère à la paroi du vaisseau, entraînant une insuffisance veineuse profonde secondaire, cest-à-dire un syndrome post-thrombotique, après une thrombose. Le syndrome survient plusieurs mois, voire plusieurs années après la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, principalement caractérisé par un dème chronique des membres inférieurs, des douleurs, une fatigue musculaire (claudication veineuse), des varices, une hyperpigmentation, des modifications des fibres du tissu sous-cutané et une formation ulcéreuse locale sévère. En influençant la qualité de vie des patients, il a été rapporté que les patients atteints de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs suivaient les conseils du médecin, portaient des bas élastiques après le congé et prenaient des anticoagulants (tels que de laspirine à 100 mg (/ jour / jour)) pendant 3 mois à un an pour éviter un traitement de longue durée. Sédentaire, levant le membre affecté au repos, rarement après le syndrome de thrombose, chez les patients atteints du syndrome post-thrombotique, si la fermeture de la valve peut être utilisée pour la réparation de la valve, l'opération doit être légère, éviter Blessure de la veine, utilisation peropératoire d'électrodes à impulsions pour stimuler les muscles du mollet à augmenter la contraction et favoriser le reflux, encourager les patients postopératoires à avoir les pieds et les orteils souvent actifs, a obtenu des résultats satisfaisants.

Symptômes de thrombose veineuse profonde des membres inférieurs Symptômes communs Douleur cutanée douloureuse atténuant sensibilité des gastrocnémiens douleur persistante Thrombose veineuse calculs veineux calculs veineux fémoraux variqueux variqueux thrombose veine cave inférieure des ufs

1. Gonflement du membre affecté: C'est le symptôme le plus courant de thrombose veineuse des membres inférieurs: le tissu du membre affecté présente une tension élevée, un dème non dépressif, une couleur de peau rougeâtre, une température de peau élevée et des cloques sur la peau en cas d'enflure grave. En fonction de la localisation du thrombus, le site de gonflement est également différent: chez les patients atteints de thrombose iliaque-fémorale, le membre atteint est gonflé dans son intégralité. Chez les patients atteints de thrombose veineuse au mollet, le gonflement se limite à la jambe inférieure; le patient présentant une thrombose veine cave inférieure Les deux membres sont gonflés. Si le thrombus commence dans la veine iliaque-fémorale, la cuisse sera gonflée au tout début. Si elle commence au plexus veineux du mollet et s'étend progressivement à la veine iliaque-fémorale, le mollet est gonflé en premier, puis la cuisse est impliquée et le gonflement est gonflé. La plupart dentre eux sont les plus lourds les deuxième et troisième jours après le début, puis disparaissent progressivement. Lorsque la régression se produit, la tension tissulaire saffaiblit dabord, puis la circonférence du membre affecté est progressivement réduite, mais il est difficile de revenir à la normale si le thrombus précoce nest pas complètement éliminé. Au stade avancé de la thrombose, bien que certaines veines aient été recanalisées, la pression veineuse du membre affecté reste élevée en raison de la destruction de la fonction de la valve veineuse, qui est similaire à l'insuffisance primaire de la valve du membre inférieur.

2. Douleur et sensibilité: La douleur a deux causes principales: 1 Le thrombus provoque une réaction inflammatoire de la veine, provoquant une douleur persistante dans le membre affecté 2 Le thrombus bloque la veine, le retour veineux du membre inférieur est bloqué, le membre affecté est douloureux et le patient en érection. Lorsque la douleur est aggravée, la sensibilité au toucher est principalement limitée au site de la thrombose veineuse, comme la veine fémorale ou le mollet. La sensibilité du mollet gastrocnémien est également appelée signe de Homans positif, car le mollet réduit le risque de perte de thrombus, il n'est pas approprié de la vérifier. Big.

3. Varices superficielles: les varices superficielles sont des réactions compensatoires: lorsque le sang veineux principal se referme, le sang veineux des membres inférieurs passe par le retour veineux superficiel et les veines superficielles sont dilatés de manière compensatoire. Une manifestation de séquelles de thrombose.

4. Ecchymoses fémorales: lorsque la TVP du membre inférieur implique largement le plexus veineux intramusculaire, la veine iliaque et ses collatérales sont toutes bloquées par le thrombus et la tension tissulaire est extrêmement augmentée, ce qui entraîne un spasme artériel du membre inférieur, une ischémie des membres ou même une nécrose, provoquant une douleur. La peau du membre atteint est brillante, accompagnée de vésicules ou d'ampoules de sang. La couleur de la peau est bleu-violet, appelée Phlegmasia Cerulea Dolens, souvent accompagnée de spasme artériel. Les artères des membres inférieurs sont affaiblies ou ont disparu et la température de la peau a diminué. En outre, un trouble circulatoire important survient et la réaction systémique du patient est forte. Elle s'accompagne d'une forte fièvre, d'un flétrissement, d'une sensibilité aux chocs et d'une gangrène humide des membres inférieurs.

5. Gonflement blanc: lorsque les veines profondes des membres inférieurs sont fortement embolisées, l'dème des membres inférieurs atteint son niveau le plus élevé en l'espace de quelques heures, le gonflement est concave et sous haute tension et l'obstruction se produit principalement dans le système veineux fémoral.Si l'infection est combinée, l'artère est stimulée., gonflement visible du membre entier, peau pâle et dilatation veineuse réticulaire sous-cutanée, connue sous le nom de Phlegmasia Alba Dolens.

Examen de la thrombose veineuse profonde des membres inférieurs

1. Détermination de la concentration sanguine en D-dimères: En pratique clinique, elle a un certain intérêt pratique: elle est un produit de dégradation produit par la dissolution du complexe de fibrine et la thrombose veineuse des membres inférieurs est simultanément du système fibrinolytique. Également activé, la concentration de D-dimères dans le sang augmente, mais la concentration de D-dimères après une chirurgie ou chez des patients gravement malades augmente également. Par conséquent, sa signification positive nest pas grande. Si la concentration de D-dimères est normale, elle est négative. La valeur est plus fiable et la possibilité d'une thrombose aiguë peut être fondamentalement exclue, et le taux de précision est de 97% à 99%.

2. Routine sanguine: L'intimidation aiguë entraîne souvent une augmentation totale du nombre de globules blancs et une légère augmentation du nombre de neutrophiles.

3. Biochimie du sang: la déshydrogénation du lactate peut augmenter chez les étudiants de premier cycle.

4. Viscosité du sang, coagulabilité du sang, rhéologie du sang et examen de la microcirculation.

1. Plottographie:

Méthode indirecte de physiologie de la circulation sanguine, comprenant la pléthysmographie à impédance électrique (IPG), la pléthysmographie de contrainte (SGP), la débitmétrie veineuse (PRG) et la photopléthysmographie (PPG), parmi lesquelles le volume à impédance électrique Le traçage est le plus largement utilisé, le flux sanguin est un bon conducteur électrique dans le corps.Le principe de la pléthysmographie à impédance électrique consiste à comprendre le changement du volume sanguin en mesurant le changement de l'impédance électrique.La méthode de détection consiste à fixer un brassard pneumatique sur la cuisse, sur le mollet. Fixez la bande d'électrodes, augmentez d'abord la pression à l'intérieur de la ceinture gonflable à 6,67 kPa (50 mmHg) pendant 1 à 2 minutes, de sorte que les veines des membres inférieurs soient complètement dilatées, que le volume veineux soit maximisé, puis que la bande gonflable se dégonfle rapidement et que le taux de diminution de la résistance soit mesuré. Cette méthode sapplique aux patients présentant une thrombose aiguë des expectorations, des veines fémorales et iliaques, avec un taux de précision de 96%. Lavantage est quil nexiste aucune méthode dexamen des lésions et que la lésion obstructive de la veine principale de la tige peut être détectée avec une grande précision. Le taux de détection est faible 2; le taux de détection de la thrombose veineuse des membres inférieurs asymptomatique nest pas complet 3; le taux de détection de lancien thrombus ayant formé une recanalisation ou une circulation collatérale est faible; 4 ne peuvent pas distinguer si l'obstruction provient d'une compression externe ou d'une thrombose intraveineuse.

2. Inspection Doppler couleur:

Léchographie est actuellement la technique la plus utilisée dans la pratique clinique et présente un taux de détection relativement élevé. Ses avantages sont: 1 aucun dommage, 2 examens répétés, 3 une grande précision pour les patients présentant des symptômes ou asymptomatiques; L'obstruction veineuse distincte est due à une compression externe ou à une thrombose veineuse: 5 patients présentant un plexus veineux veineux récurrent et une thrombose veineuse présentent un taux de détection satisfaisant.

(1) sonogramme en deux dimensions:

1 La lumière veineuse est remplie décho solide dans la lumière, lécho étant plus courant, les performances spécifiques étant liées aux différents stades de la thrombose, la précision du diagnostic de thrombose veineuse basée sur lécho solide dans la lumière étant de 75%.

R. Le thrombus aigu nouvellement formé (quelques heures à plusieurs jours) a un écho faible, uniforme, presque aucun écho et le segment proximal du thrombus nouvellement adhère souvent pas à la paroi du vaisseau. On peut voir sur le sonogramme quil flotte dans la lumière du vaisseau. En raison du risque d'infarctus du poumon provoqué par l'excrétion de ce thrombus, le mouvement doit être doux, simple et éviter les pressions.

B. Thrombose subaiguë (plusieurs semaines plus tard) Lintensité de lécho est légèrement supérieure, inégale, fixée à la paroi veineuse, et la sténose est visible, ainsi que le sinus incolore.

C. Lécho de la thrombose chronique (mois ou années) peut être élevé et moyen, lépaississement de la paroi interne de la veine est épaissi et intégré au thrombus.Il faut noter que lécho du thrombus dans la lumière est lié au moment de la thrombose, mais à son intensité. Le changement est progressif et il n'est pas possible d'inférer avec précision le moment de la thrombose en fonction de l'intensité de l'écho.

2 Le diamètre interne de la veine après la formation de thrombus ne changera pas avec la phase respiratoire et la pression de la sonde nest pas facile à écraser la lumière, ce qui est une base fiable pour le diagnostic de la thrombose veineuse. Dans le cas du Doppler achromatique, uniquement La lumière veineuse de la sonde ne change pas et le diagnostic de thrombose veineuse des membres inférieurs est plus sensible et plus spécifique: la spécificité rapportée par Vogel et autres peut atteindre 100%, la spécificité rapportée par les spécialistes nationaux est de 92,8%, mais la position de la veine iliaque Profondes et couvertes par les tubes intestinaux, petites veines du mollet difficiles à réaliser avec le test de pression de la sonde.

En cas de thrombose aiguë, le diamètre de la veine est évidemment élargi, se dissolve et se contracte progressivement à cause de la thrombose et le diamètre du tube devient progressivement plus petit et proche de la normale, mais il nexiste pas non plus de différence significative du diamètre du tube entre la phase aiguë et la phase subaiguë. Lorsque le thrombus est irrégulier, la paroi de la veine est de forme irrégulière et que le diamètre interne est inférieur à la normale. Chez certains patients, en raison du désordre de la structure de la paroi veineuse, le sonagramme ne peut pas distinguer la veine et les tissus environnants.

3 Après une thrombose veineuse de la valve veineuse, l'activité de la valve veineuse est souvent limitée: épaississement lors de la thrombose chronique, déformation fibrotique, raideur active et fixation. Le mouvement de la grande veine saphène est limité et le taux d'affichage fixe est élevé. Le taux d'affichage des lésions valvulaires n'est pas élevé, ce qui peut être lié à l'écho de la valve et du thrombus, ainsi qu'à la résolution de l'instrument.

(2) Imagerie en flux couleur Doppler:

1 phase aiguë: lorsque la thrombose veineuse est complètement bloquée, le Doppler couleur indique le signal du flux sanguin achromatique dans la veine, le membre distal ne peut toujours pas montrer le signal du flux sanguin interne, les veines proximale et distale du thrombus Le signal de flux est affaibli et aucune circulation collatérale ne se forme.

Phase 2 subaiguë: défaut de remplissage de couleur dans la cavité de formation de thrombus, une partie du doppler couleur recanal indique un signal de flux sanguin autour ou au centre de la lumière veineuse, montrant un faisceau fin discontinu; lors de l'extrusion du membre distal, le sang Le signal de flux est amélioré et certains cas ne peuvent pas afficher le signal de flux sanguin interne: ce n'est que lorsque le membre distal est pincé que le flux sanguin fin est vu, la veine superficielle environnante est dilatée et le signal de flux sanguin est amélioré.

3 Phase chronique: Le thrombus est ensuite formé et recanalisé.Le Doppler couleur peut montrer un petit flux sanguin dans le thrombus, qui est le plus évident à la partie périphérique du vaisseau sanguin; le flux sanguin spontané disparaît dans la veine distale et le segment proximal La vitesse du flux sanguin est nettement inférieure à celle du côté controlatéral: si elle est complètement recanalisée, la cavité veineuse peut en principe remplir le signal du flux sanguin et Valsalva peut voir le flux sanguin inversé pendant longtemps.

(3) courbe de débit Doppler:

1 phase aiguë: le Doppler pulsé ne peut pas mesurer le signal de flux sanguin; la courbe de flux de la veine veineuse distale devient continue, perd la phase de phase, la réponse est affaiblie ou disparaît lorsque Valsalva se déplace et la vitesse de la veine superficielle est accélérée.

2 phase subaiguë: lorsque le thrombus est partiellement recanalisé, la courbe de vitesse veineuse continue du membre peut être mesurée dans la veine du segment de thrombus, la direction est centripète et la vitesse d'écoulement est extrêmement faible, le membre distal peut accélérer la vitesse du sang et le flux sanguin veineux distal Le signal n'a pas de changement de phase dans la respiration et la réponse à l'action de Valsalva est retardée ou affaiblie.

3 Phase chronique: lorsque le thrombus est complètement obstrué, le Doppler pulsé ne peut pas mesurer le signal du flux sanguin; il y a davantage de veines collatérales autour et la direction du flux sanguin est différente, mais le détournement du sang veineux distal vers le cur a pour but de former une recanalisation. Après cela, le Doppler pulsé a montré un signal de flux sanguin continu dans le segment de thrombus, et le reflux sanguin était évident pendant l'action de Valsalva, indiquant que la fonction physiologique de la valvule veineuse était complètement perdue.

Les résultats des ultrasons dépendent entièrement du niveau de diagnostic de l'examinateur, ce qui oblige l'échographiste à se familiariser avec l'anatomie du vaisseau, sans quoi la précision en sera grandement affectée.

3. phlébographie des membres inférieurs:

La phlébographie antérograde des membres inférieurs a été utilisée comme étalon-or pour le diagnostic de la thrombose veineuse des membres inférieurs.

1 Le patient est allongé sur le dos, sur la plateforme dexamen radiographique, tête haute et pied bas, incliné de 30 ° à 45 °.

2 Les crachats sont noués avec un garrot de caoutchouc afin de bloquer le retour veineux superficiel.

3 Piquez la veine superficielle du pied avec une aiguille veineuse à demeure.

4 Le membre du patient était suspendu et légèrement étendu vers l'extérieur.

On a injecté à 5 veines intraveineuses de 30% à 45% de diatrizoate ou 50 ml de produit de contraste à base diode non ionique.

6 Sous le suivi de l'écran du téléviseur, effectuez un film continu sur les mollets, les genoux et les cuisses.

7 Lorsque l'agent de contraste est appliqué sur la veine iliaque, l'inclinaison de la plateforme d'examen est augmentée à 60 ° et le patient paralysé est maintenu autant que possible (méthode de Valsalva), de sorte que l'agent de contraste se concentre dans la veine iliaque, puis la veine veineuse est prélevée.

Les signes suivants suggèrent une thrombose veineuse profonde:

1 Le tronc veineux présente un défaut de remplissage contrasté fixe.

2 L'agent de contraste est découpé à travers la collatérale dans la veine normale et redéveloppé à l'extrémité proximale du thrombus.

Une petite angiographie du plexus veineux peut ne pas être en mesure de tout montrer, telle qu'une angiographie multiple répétée, la même veine n'est pas toujours développée, ce qui suggère qu'il peut y avoir une thrombose veineuse.

Lavantage de la phlébographie réside dans la grande précision du diagnostic de thrombose veineuse au niveau des extrémités inférieures, qui permet de comprendre la localisation du thrombus, lampleur de latteinte et la mise en place de garanties, ce qui en fait un instrument de référence pour juger dautres tests.

1 Il sagit dune sorte dexamen traumatique, qui prend du temps et qui cause des douleurs au patient.

2 réactions allergiques aux agents de contraste, ainsi que la toxicité rénale.

3 Lagent de contraste lui-même endommagera la paroi de la veine et entraînera un risque de thrombose veineuse.

4. Végographie par résonance magnétique (MRV):

Puisque le sang circulant dans le vaisseau sanguin et le tissu fixé autour du vaisseau sanguin sont différents dans le signal magnétique généré par l'impulsion radiofréquence dans le champ magnétique, l'image du vaisseau sanguin est affichée et l'artère est affichée ou la veine est affichée en fonction de la direction du flux sanguin, et la veine peut également être passée à travers la veine. Injection de rehausseur de phase pour une meilleure visualisation des images vasculaires, le MRV présente une grande précision dans le diagnostic de la veine principale proximale (comme la veine cave, la veine iliaque, la veine fémorale, etc.), par rapport à l'angiographie veineuse des membres inférieurs, MRV Pour la méthode dexamen non invasive, aucun effet secondaire tel que lallergie à un agent de contraste et la néphrotoxicité, limage est encore plus claire. Linconvénient est que le coût de linspection est coûteux, certains appareils métalliques dans les os des membres inférieurs ou les patients porteurs de stimulateurs cardiaques ne peuvent pas effectuer de MRV. Vérifiez.

5.125I Contrôle de l'apport de fibrinogène:

Le fibrinogène humain utilisant le radionucléide 125I peut être absorbé par le thrombus en formation et le contenu par gramme de thrombus est plus de 5 fois supérieur à celui d'une même quantité de sang, formant ainsi une imagerie radiographique, en balayant la position fixe du membre inférieur,(MRV

2

1.2

2.

3.DVTDVT

4.

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