Choc de brûlure

Introduction au choc électrique La majorité des chocs brûlés sont des chocs secondaires, se produisant généralement dans les premières heures ou plus de 10 heures après la brûlure.Il sagit du choc hypovolémique en raison de la grande quantité de plasma dans la plaie, des capillaires à la plaie et aux tissus. L'écart provoque une réduction du volume sanguin circulant effectif. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: acidose métabolique, insuffisance respiratoire, insuffisance rénale aiguë

Causes de choc de brûlure

Cause:

La maladie est causée par une vaste zone de brûlures entraînant des modifications de la microcirculation, une diminution de la déformabilité des globules blancs et de l'embolie capillaire, une adhérence des globules blancs aux veinules, une agrégation de globules rouges et de plaquettes et une formation de microthrombus, entraînant une augmentation de la résistance à la microcirculation. À son tour, une grande quantité de plasma localisé est exsudée des capillaires vers le même espace entre la plaie et le tissu, entraînant une diminution du volume de sang circulant effectif, provoquant ainsi un choc.

Prévention des brûlures

Les patients retardant la réanimation d'un choc de brûlure souffrent non seulement de choc interne, mais échouent également dans le traitement du traitement de la plaie, qui est sujet aux infections. De plus, le choc et les lésions de reperfusion peuvent altérer la fonction de barrière intestinale et se produire dans l'intestin. La translocation bactérienne étant une cause d'infection intestinale, la récupération tardive du choc par brûlure peut être considérée comme une indication de l'application d'antibiotiques prophylactiques pour prévenir l'infection systémique au stade de la résorption de l'dème.La sulfadiazine argentique peut être utilisée pour une utilisation externe de sulfadiazine. Tels que des agents antibactériens efficaces, les patients avec une récupération retardée du choc de la brûlure en raison d'un choc secondaire à une lésion de reperfusion, faciles à développer en une réponse inflammatoire systémique excessive et un syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes, par conséquent, en raison de mesures complètes pour la passivation excessive (émoussée) La réponse inflammatoire, en plus des mesures ci-dessus, inclut également une intervention chirurgicale précoce pour retirer le tissu nécrotique de la plaie afin de bloquer la source des médiateurs inflammatoires, et des cas graves d'hémofiltration continue pour éliminer les médiateurs inflammatoires dans le sang.

Complications de choc de brûlure Complications acidose métabolique insuffisance respiratoire insuffisance rénale aiguë

Il y a plusieurs situations principales dans lesquelles des dommages concomitants se produisent pendant le choc:

(a) le cerveau et le système nerveux central

Il est capable de réguler automatiquement le flux sanguin sans être endommagé pendant un choc léger, mais peut être affaibli ou même disparu en cas d'activité grave et persistante du cortex, mais aussi en raison d'activités bioélectriques spontanées du cortex. Le métabolisme peut également être modifié: les cellules nerveuses consomment beaucoup d'oxygène et sont très sensibles à l'hypoxie.L'irrigation sanguine du cerveau est abondante.Si l'apport sanguin est réduit à 30 ml / 100 g / min, une syncope se produit. Si l'apport sanguin est complètement coupé pendant 5 secondes, il affectera la conscience. Lorsque la pression artérielle totale chute en dessous de 70 mmHg, l'apport sanguin au cerveau diminue avec la diminution de la pression artérielle.Les vaisseaux sanguins microcirculatoires dans le cerveau se dilatent lorsque la concentration en H + et en CO2 augmente et lorsque la concentration de ces substances redevient normale, le flux sanguin redevient également normal. Parmi eux, l'effet du CO2 est plus évident lorsque le choc entre dans une phase grave: en raison d'une hypotension artérielle, d'un apport sanguin insuffisant au cerveau, d'une hypoxie et d'une acidose importante, il peut provoquer un gonflement glial périvasculaire et un endothélium capillaire. Les cellules sont enflées, la lumière est rétrécie, étroite comme une ligne et les globules rouges traversent des difficultés, ce qui peut former un cercle vicieux. La microcirculation du cerveau contient également des DIC, ce qui accroît encore l'hypoxie du cerveau et la perméabilité des vaisseaux sanguins, ce qui entraîne un dème cérébral et une pression intracrânienne élevée. Microcirculation de la microcirculation cérébrale lors de brûlures Et l'embolisation en gouttes lipidiques peut endommager les micro-vaisseaux pour former une petite hémorragie ponctuelle, appelée purpura cérébral, les patients blessés présentent des symptômes neurologiques, tels que l'agitation, les convulsions et le coma, les modifications de la fonction cérébrale lors du choc ont une base matérielle, un métabolisme cérébral important La caractéristique est que seule la membrane lipoprotéique qui est facile à franchir la barrière hémato-encéphalique, telle que le NaHCO3 par voie intraveineuse pour corriger l'acidose métabolique du choc, est difficile à corriger pour l'acidose cérébrale car il est difficile de franchir la barrière hémato-encéphalique.

(B) facteur inhibiteur du coeur et du myocarde

Dysfonctionnement cardiaque: lorsque la brûlure est choquée, le volume sanguin est réduit en raison de la perte de liquide et une grande quantité de sang stagne dans la microcirculation, de sorte que le volume sanguin circulant effectif est manifestement insuffisant. À mesure que le débit cardiaque diminue, la pression artérielle diminue également. Cela réduit le débit sanguin coronarien, abaisse la pression artérielle, fait inverser la tachycardie en raccourcissant sa phase diastolique et réduit également le débit sanguin coronarien.Lorsque l'aorte moyenne est inférieure à 60 mmHg, le débit sanguin coronaire diminue, une insuffisance myocardique Hypoxie sanguine, si les patients brûlés ont des lésions respiratoires et que les lésions des poumons entravent les échanges gazeux, lischémie et lhypoxie myocardiques sont plus graves. Acide lactique, acides aminés, corps cétoniques, acide pyruvique, etc., le métabolisme du myocarde dépend principalement de son cycle tricarboxylate mitochondrial et de la phosphorylation oxydative, le cycle tricarboxylate est bloqué pendant le choc, la synthèse de l'ATP est réduite, la concentration en H + est augmentée et la contractilité du myocarde est diminuée.

Lacidose et lhyperkaliémie dans le choc de brûlure ont un effet inhibiteur sur le cur. De plus, la microcirculation du cur a également été impliquée dans la microcirculation du cur au cours des dernières années. À partir du pancréas d'ischémie et d'hypoxie au cours du choc, le MDF inhibe la contractilité du myocarde et devient une autre cause importante de dysfonctionnement cardiaque au cours du choc de brûlure.L'utilisation de l'aprotinine et de glucocorticoïdes pour protéger l'intégrité cellulaire et inhiber la production de MDF est Efficace

(C) la pathogenèse du poumon et choc du poumon

Le changement du poumon choc brûlure est plus compliqué que les autres chocs.En plus des changements respiratoires lors du choc, les voies respiratoires peuvent être directement endommagées par l'inhalation de gaz à haute température, entraînant une augmentation de l'incidence des comorbidités respiratoires des patients brûlés. Statistiques récentes au pays et à l'étranger. Il montre que les personnes décédées des suites de dysfonctionnements respiratoires dans les cas de brûlures sont les plus abondantes et que celles atteintes de lésions des voies respiratoires sans lésions des voies respiratoires peuvent subir un choc pulmonaire ou une insuffisance respiratoire aiguë. Ces trois dernières années, un tiers des chocs graves ont été observés lors d'observations cliniques. Le patient a développé des poumons de choc et a été observé sous les rayons X. La densité de la plaque ou diffuse a augmenté. Les deux poumons étaient similaires. Il est donc facile de confondre deux pneumonies lobulaires. Les modifications pathologiques sont la congestion, les petits points de saignement et les petits poumons. Collapsus, dème interstitiel pulmonaire et dème alvéolaire, formation d'une membrane transparente alvéolaire, etc., aspects fonctionnels, principalement réduction des surfactants alvéolaires, diminution de la compliance pulmonaire, augmentation de la fonction respiratoire pulmonaire, diminution de la PaO2, difficulté à respirer du patient.

Effet du poumon de choc sur la fonction respiratoire

(1) Trouble de dispersion: En raison d'un dème pulmonaire interstitiel, d'un dème alvéolaire, de la formation d'une membrane transparente, etc., la distance de dispersion des gaz est augmentée, ce qui entraîne une diminution de la PaO2 et l'inhalation d'oxygène à haute concentration peut être améliorée.

(2) Déséquilibre entre la ventilation et le flux sanguin: zone de la microcirculation pulmonaire bloquée par des cellules sanguines ou des micro-prises, ventilées sans circulation sanguine, vasoconstriction, ventilées et réduisant la circulation sanguine, et inversement, la circulation sanguine est normale. Les alvéoles peuvent être occupées par des exsudats ou les bronchioles sont obstruées par des sécrétions, ce qui entraîne un flux sanguin sans ventilation, qui est également à l'origine du déclin de la PaO2, et il est également possible d'améliorer l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène.

(3) Augmentation du débit sanguin veineux: Les principales raisons sont: 1 vasodilatation shunt normale, augmentation du débit sanguin, 2 microembolie pulmonaire, ouverture en court-circuit; 3 augmentation du débit sanguin dans une zone non ventilée, augmentation du débit sanguin veineux pendant le choc de brûlure Le phénomène d'infiltration de sang veineux dans le sang artériel se produit, ce qui entraîne une diminution de la PaO2 et l'amélioration de l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène est minime et il est nécessaire de corriger rapidement le trouble circulatoire de choc afin d'améliorer l'effet de l'inhalation de 100% d'oxygène et d'oxygène pendant 30 minutes. Aider à juger de la gravité, en raison des effets importants susmentionnés du choc pulmonaire sur la fonction respiratoire, peut entraîner une baisse importante de la PaO2, puis une augmentation de la PCO2, entraînant une insuffisance respiratoire et un danger de mort.

(4) rein

Il y a souvent une diminution de la production d'urine pendant le choc. Un choc grave peut provoquer une oligurie ou même une absence d'urine.Le volume urinaire reflète souvent la circulation sanguine du rein. La quantité d'urine au début de l'état de choc est réduite. En conséquence, il nest pas déterminé de manière catégorique quil sagit dune modification tubulaire rénale ou dune insuffisance rénale aiguë, telle que le traitement par perfusion et le vasospasme, ce qui améliore létat et augmente la quantité durine.Le changement est toujours fonctionnel. Deux aspects: premièrement, la vasoconstriction rénale réduit le flux sanguin rénal et la vasoconstriction corticale rénale est plus significative.L'artère glomérulaire d'entrée est plus visible que l'artère de sortie, ce qui rend le flux sanguin à travers le glomérule. La réduction est importante, ce qui réduit la filtration; la seconde est la chute de pression de filtration effective causée par la diminution de la pression artérielle systémique moyenne pendant le choc: lorsque la pression artérielle moyenne chute à 60 mmHg, la pression capillaire glomérulaire chute dans lurine initiale. L'étendue de l'arrêt presque complet, lors du choc par brûlure, devrait ramener le volume urinaire à un niveau de 30 ~ 50 ml / h dès que possible, afin de refléter le flux vasculaire rénal pouvant être dimensionné Pour ne pas subir des lésions rénales, en cas d'insuffisance rénale aiguë, victime de brûlure grave est très dangereux.

Symptômes de la brûlure Symptômes communs Les brûlures sont douces et suffocantes ... Brûlures cornéennes Brûlures légères Café léger ... Nausées et vomissements post-brûlures, post-brûlures, augmentation du pouls, post-brûlures, débits d'urine, cicatrices, difformités, coma, dyspnée

Premièrement, les manifestations cliniques

Le choc par brûlure est essentiellement un choc hypovolémique, de sorte que ses signes cliniques s'apparentent à un traumatisme ou à un choc hémorragique. Ses caractéristiques sont les suivantes:

1, taux de croissance des impulsions:

Augmentation de la sécrétion de substances vaso-actives dans les brûlures, augmentation de la contractilité du myocarde et de la fréquence cardiaque et compensation de l'augmentation du débit cardiaque. La fréquence cardiaque augmente au début de la brûlure, et les brûlures graves atteignent 130 battements / min ou plus Si la fréquence cardiaque est trop rapide, Ensuite, chaque fois que le débit cardiaque est réduit, la résistance vasculaire périphérique est augmentée et le pouls est exprimé par un nombre faible. Lorsque le choc est sévère, le pouls est plus délicat.

2, réduction du débit urinaire:

Il sagit dune manifestation précoce du choc de brûlure, qui reflète généralement la perfusion sanguine du tissu et reflète plus sévèrement le choc de brûlure. La quantité durine au début de la brûlure est réduite, principalement en raison du volume sanguin insuffisant et de la diminution du débit sanguin rénal, mais également Avec la vasopressine, l'augmentation de la sécrétion d'aldostérone limite la quantité d'eau excrétée par les reins.

3, soif:

Il sagit dune manifestation précoce dun choc de brûlure, qui peut être liée à des modifications de la pression intracellulaire et extra-osseuse et dun volume sanguin insuffisant. Elle est également contrôlée par le système hypothalamus-hypophyse-surrénale.

4, irritabilité et non-amine:

Il sagit dune manifestation des cellules du cerveau et donc dune mauvaise perfusion sanguine. Il apparaît plus tôt dans les symptômes et peut refléter la gravité du choc de brûlure. Il constitue également un indicateur sensible de la réponse au traitement. Lorsque lhypoxie cérébrale cérébrale est grave, elle peut être paralysée, maniaque et consciente. Même le coma, mais doivent être différenciés de l'dème cérébral et une infection précoce.

5, nausées et vomissements:

L'hypoxie cérébrale est généralement à l'origine du vomissement. Le vomi correspond généralement au contenu de l'estomac. En cas de choc grave, il peut y avoir des vomissements bruns ou sanglants, ce qui suggère que la muqueuse du tube digestif est gravement congestionnée, démateuse ou érosive. Une dilatation gastrique aiguë ou un iléus paralytique doivent être envisagés.

6, mauvaise circulation périphérique:

Au début des brûlures, la peau est blanche, les membres froids et parfois les cheveux légèrement tachés. Les veines superficielles sont mal remplies. Après avoir pressé le lit de l'ongle et les capillaires cutanés pour le blanchir, le temps nécessaire pour rétablir une couleur sanguine normale est prolongé.

7, la pression artérielle et le pouls changent:

Au début de la contraction vasculaire, la résistance environnante augmente et la pression artérielle tend à augmenter, en particulier la pression artérielle diastolique, de sorte que la différence de tension du pouls diminue, que la génération suivante est incomplète, que le lit capillaire est élargi, que le volume sanguin circulant effectif diminue et que la pression sanguine effective commence à diminuer. Le choc a été plus grave: lors de lévolution de la pression artérielle, la pression différentielle diminue et apparaît plus tôt.

Deuxièmement, les changements fondamentaux de la microcirculation pendant le choc de brûlure

(a) Modifications de l'hémodynamique de la microcirculation.

1. Hypoxie ischémique: une forte stimulation des brûlures, à travers les nerfs rachidiens et autres faisceaux nerveux afférents, du système d'activation réticulaire ascendante au centre, via l'intégration du système nerveux, favorise l'hypothalamus et l'hypophyse. La fonction est renforcée, ce qui a non seulement la signification de compensation de défense, mais provoque également des dommages. Le nerf sympathique est fortement excité par la régulation de la fonction neuroendocrine. La concentration en adrénaline peut être augmentée à 100-150 fois la valeur normale. La norépinéphrine peut être utilisée. En augmentant de 50 à 100 fois, les catécholamines peuvent être augmentées de 30 à 300 fois, elles agissent sur les vaisseaux sanguins microcirculatoires, de sorte que ceux-ci sont fortement contractés par les vaisseaux sanguins dominants.

Les brûlures peuvent entraîner une augmentation de la perméabilité vasculaire non seulement localement, mais également dans des sites distants.Elles peuvent exsuder et perdre une grande quantité de liquide plasmatique provenant des plaies locales, en particulier des brûlures de grande surface, ce qui entraîne directement une diminution du volume sanguin et une diminution du volume sanguin circulant. Dans ce cas, si le lit vasculaire ne subit pas de réaction de contraction, la pression artérielle diminuera inévitablement de manière significative.A ce moment, le sinus carotidien, le réflexe de la voûte aortique est une réponse pressive et le muscle lisse vasculaire microcirculatoire est contracté par le nerf sympathique. Propice au maintien de la pression artérielle et à l'augmentation du retour du flux sanguin.

Dans le cas des brûlures, les modifications de la microcirculation causées par les causes principales susmentionnées réduisent considérablement la perfusion sanguine de la microcirculation, en particulier les sites où les récepteurs prédominent, tels que la peau, les muqueuses, les reins, lestomac, la rate et lintestin. Dans la zone d'alimentation artérielle supérieure, etc., le flux sanguin du court-circuit veineux augmente, entraînant une ischémie et une hypoxie tissulaire, des premiers changements métaboliques, suivis de changements qualitatifs du générateur, au cours de cette période, si des mesures antichocs (telles que la douleur) Lélimination, le choc sanguin sanguin, la libération de vasospasmes, etc.) nont pas été rapides et efficaces, et la maladie continuera à se développer.

En plus de provoquer une ischémie et une hypoxie, qui sont extrêmement nocives pour le corps, ce changement affecte également lautre côté de la compensation, tel que laugmentation de la résistance périphérique, qui favorise le maintien de la pression artérielle moyenne dans laorte; La capacité du lit vasculaire circulatoire est telle que lapprovisionnement en sang des organes vitaux est garanti pendant un certain temps: lorsquun organe de stockage du sang se contracte, le stockage et la circulation sanguine ont pour effet daccroître le volume sanguin circulant.On considère actuellement que la microcirculation concerne les tissus et les cellules. Le changement de la perfusion sanguine est plus important que le changement de la pression artérielle: il convient de prêter attention à la valeur de référence clinique de la pression artérielle, mais également aux modifications de la microcirculation et à sa prévention et à son traitement, telles que l'amélioration de la microcirculation en traitement, ses effets Il y aura une augmentation significative.

Outre les modifications ci-dessus, d'autres vasoconstricteurs commencent à fonctionner au cours de cette période, tels qu'une forte contraction de la microcirculation rénale, une ischémie rénale, un système rénine-angiotensine commençant à fonctionner, une chute de la pression artérielle systémique, une perfusion vasculaire rénale. Une fois réduit, le dispositif proche de la balle est excité pour libérer de la rénine, active dans la gamme des variations du pH plasmatique.L'angiotensine II peut provoquer une contraction du muscle lisse artériolaire et son effet est bénéfique pour maintenir la pression artérielle, tout en renforçant la perfusion sanguine dans les tissus. En outre, le déclin de l'angiotensine a d'autres effets, tels que la sécrétion d'aldostérone dans la bande sphéroïdale surrénalienne, la médulla surrénale sécrétant de l'adrénaline; certaines parties du corps peuvent en améliorer l'effet sympathique, stimuler la libération hypophysaire de vasopressine, mais non la concentration sanguine en vasopressine Lorsque le sodium est élevé, les reins sont réduits en sodium et lorsque la concentration est élevée, les reins sont augmentés en sodium.

2. Hypoxie congestive: la contraction à long terme des capillaires au cours de l'hypoxie ischémique est susceptible de provoquer des modifications du métabolisme des tissus et des cellules, qui sont principalement causées par l'hypoxie, suivie d'un manque de perfusion sanguine et d'une accumulation de métabolites. L'augmentation de la concentration locale, telle que l'acide lactique, [H +], PW2, l'histamine, etc., a progressivement augmenté, entraînant une augmentation de la formation et de la libération d'histamine au cours de l'hypoxie locale, provoquée par l'activité de l'histidine décarboxylase. Hautement liées, la concentration en H + et la concentration en histamine dans le tissu sans perfusion sanguine, une fois le fluide intercellulaire élevé, sous leur action articulaire, les petites artères, artérioles et sphincters capillaires antérieurs sont d'abord relâchés, de sorte que ces paires de muscles lisses La catécholamine perd sa sensibilité, tandis que l'histamine peut provoquer une contraction du côté veineux lors de l'expansion du côté artériel du fait de l'action de l'histamine On pense que le cycle de contre-mesure de la 5-HT est similaire à l'introduction de l'histamine. En relâchant les micro-animaux, le sphincter capillaire antérieur, il se produit également une contraction des plus grosses veines, ce qui entraîne un relâchement du côté artériel de la microcirculation. Zhang, pendant que le côté veineux se contracte, le sang de la microcirculation est de plus en plus petit, cest-à-dire que lirrigation est supérieure au débit, ce qui provoque la stase sanguine dans les vaisseaux sanguins de la microcirculation.Si ce changement atteint un certain niveau, le sang peut stagner légèrement. Au cours du cycle, le volume sanguin effectif diminue brusquement et la période ischémique congestive peut affecter la fonction de neuromodulation, car l'apport sanguin au cerveau et l'apport en oxygène ne peuvent pas être garantis longtemps par une compensation du corps, et un ajustement peut avoir lieu à ce stade. Le déclin de la fonction, l'état hémostatique de la microcirculation susmentionnée, la pression statique intravasculaire augmentent, l'exsudation liquide augmente et sa quantité est également considérable.Lors de la mesure de l'hématocrite, on peut constater que l'hématocrite augmente, reflétant le volume plasmatique dû à l'exsudation. Augmenter et diminuer, préparer le sang pour la concentration.

(B), changements dans le sang dans la microcirculation

Le changement de sang dans la microcirculation est le stade le plus grave de la microcirculation du choc de brûlure. Le changement se concentre sur le sang stagnant dans la microcirculation. La déformabilité des globules blancs et l'embolie capillaire apparaissent en état de choc et l'adhérence des globules blancs dans la veinule. , les globules rouges et lagrégation plaquettaire, ainsi que la formation de microthrombus, etc., qui entraînent une résistance accrue de la microcirculation, ce qui est très important dans la pathogénie du choc et est devenu un nouveau sujet dans létude de la microcirculation du choc.

1. Séparation des composants sanguins En raison de la congestion, le débit sanguin diminue considérablement: certaines cellules sanguines se déplacent lentement dans les vaisseaux sanguins microcirculatoires en expansion, d'autres sont à l'état stagnant et les fuites de liquide entraînent une diminution de la stabilité de la suspension sanguine. Lors de la séparation des ingrédients dans la préparation du labour, le plasma est principalement localisé avant et après la ramification capillaire; dans les rares capillaires, il nya que du plasma et pas de globules rouges, les globules rouges se trouvent dans la voie directe de lunité capillaire et les globules blancs et les plaquettes sont situés principalement dans lunité capillaire. Dans les branches marginales, cette distribution peut être liée à la distribution de la formation dans le flux sanguin normal.Le phénomène de flux axial et de flux latéral est que la formation est dans le flux axial, et les globules rouges importants et grands sont les axes dans l'axe, les globules blancs et Les plaquettes sont légères, au bord du flux axial et le flux latéral est du plasma.Lorsque la brûlure est secouée, des modifications hémodynamiques se produisent, le sang ralentit, le sang se contracte et les cellules sanguines stagnent devant les veines et les veinules étroites. Il favorise le développement de modifications du sang dans les différentes microcirculations décrites ci-dessous.

2. Augmentation de la viscosité du sang dans la microcirculation La viscosité du sang est inversement proportionnelle au débit. Lorsque la pression est constante, la viscosité de la microcirculation diminue à mesure que la viscosité augmente L'augmentation de la viscosité est principalement due à la contraction et à la formation du sang. La proportion est augmentée et les globules rouges sont cohésifs.

(1) L'hématocrite est évidemment augmenté. Ce phénomène est dû à une congestion de la microcirculation et à une extravasation de composants sanguins. Ce phénomène est également observé dans d'autres types de choc, mais la concentration sanguine en choc de brûlure est plus importante. La collecte de sang est contrôlée par la microcirculation. Laugmentation du produit est particulièrement évidente, car un grand nombre de cellules stagnantes sont retenues dans la microcirculation.Si un test sanguin veineux volumineux est effectué, lhématocrite peut parfois être normal ou inférieur à la normale en raison de facteurs tels que lhémolyse ou la perfusion.

(2) La cohésion des globules rouges est principalement causée par des modifications hémodynamiques: en cas de stase sanguine et de débit lent, la procédure de colmatage des globules rouges se colle à des agglomérats dans certains segments des vaisseaux sanguins diffusant la microcirculation. Lorsque la surface des globules rouges est recouverte de fibrinogène, elle favorise la cohésion. De plus, le sang présent dans la microcirculation est hypercoagulable et forme des filaments de fibrine attachés à la paroi. Les globules rouges sont également faciles à y adhérer et la charge négative à la surface des globules rouges est également abaissée. Elle est liée à la cohésion: lorsquil est aggloméré en agglomérats ou agglomérats, la viscosité du sang augmente et il est moins susceptible de sécouler.En cas de choc de brûlure et de choc hémorragique traumatique, ladhérence des globules rouges est commune, pas uniquement à cause de la température élevée. Laction directe se produit dans la région lésée et ladhérence des globules rouges dans le choc et le choc hémorragique traumatique est fréquente, non seulement lors dune action à haute température, mais également dans la région lésée, ainsi que dans les vaisseaux de la microcirculation dans tout le corps. Par exemple, dans la microcirculation des poumons, du foie, de la muqueuse intestinale, des reins, du pancréas, des glandes surrénales et du cur, cette cohésion n'est pas coagulée et le flux sanguin est accéléré après l'amélioration de la circulation. dépolymérisation encore membre.

3. Changements dans la forme des globules rouges Lorsque des globules rouges sont directement exposés à des températures supérieures à 50 ° C, des modifications et des destructions se produisent. En cas de choc de brûlure, les globules rouges dans la microcirculation sont hypoxiques, manquent de nutriments, d'acidose et Dans l'environnement des métabolites, la forme change et devient sphérique.A ce moment, il n'est pas facile de traverser les capillaires.Une fois que les globules rouges sont gonflés et sphériques, le volume total de globules rouges augmente de 6% et la résistance du vent extérieur et de la pluie peut augmenter de 90%, formant ainsi la périphérie. La résistance dépend non seulement de la fonction du vaisseau sanguin et du dispositif de résistance, mais également de la viscosité du sang et même de la modification de la forme du sang: le gonflement des globules rouges sphériques dépasse une certaine limite, la membrane plasmique peut être rompue et une hémolyse se produit. Le sang dans lequel flotte le filament de fibrine est facilement attaché aux globules rouges.Sous l'action de la force de traction, les globules rouges sont déformés et finalement rompus pour provoquer une hémolyse.Si un facteur accroît la fragilité des globules rouges dans le sang du patient brûlé, une hémolyse peut également se produire. Par conséquent, en général, les patients présentant un choc de brûlure de grande surface ont plus d'hémolyse et durent plus longtemps, Anémie tardive, principalement invasive et exsudative, hémorragie viscérale et autres pertes de sang et malnutrition, inhibition hématopoïétique et autre obstruction tubulaire protéique de la lumière d'origine, mais il est actuellement considéré que ce type d'obstruction tubulaire n'est pas grave, après le retour normal de l'écoulement urinaire Facile à enlever, le type de tube d'hémoglobine dans les tubes rénaux, dans des conditions de septicémie, peut être décomposé par l'action de bactéries et de ses toxines, produisant des produits acides et des substances toxiques, provoquant une dégénérescence et une nécrose des cellules épithéliales des tubes rénaux, pouvant devenir urgente après des brûlures. L'une des causes de l'insuffisance rénale et de l'insuffisance rénale, la déformation des globules rouges est également inversée, de même que la cohésion peut se dépolymériser. Lorsque la microcirculation est améliorée, la nutrition et le métabolisme des globules rouges sont progressivement restaurés, et la forme peut être restaurée à la normale. Lorsque le changement dépasse une certaine limite, la fragilité augmente et il va progressivement détruire et hémolyse.

4, adhérence plaquettaire test de sang veineux choc sanguin veineux plaquettes et nombre de globules blancs diminué, d'autres types de choc sont également les mêmes, choc de brûlure, agrégation plaquettaire dans la microcirculation est un phénomène fréquent, adhérence plaquettaire provoque: 1 flux sanguin Lorsque la vitesse diminue, les plaquettes, les globules blancs, etc., sont légèrement formés et proches lun de lautre; 2 adénosine, hémolysat, histamine, 5-HT et catécholamines et endotoxines libérées pendant lhypoxie L'adhérence plaquettaire, le temps d'adhésion plaquettaire n'est pas long, peut encore être dépolymérisé en raison d'une circulation améliorée, par conséquent, peut être récupéré en peu de temps, si le temps d'adhérence est long, en raison d'un manque d'oxygène, de troubles métaboliques, les plaquettes vont se décomposer et se briser Les facteurs plaquettaires libérés 1, 2, 3, 4, etc. favorisent tous la coagulation sanguine, qui est le risque principal.

5, les vaisseaux sanguins de la microcirculation sanguine dans la coagulation sanguine sont différents de l'adhésion, le changement génétique est le fibrinogène en fibrine, qui peut former des micro-plugs de fibrine, mais peut également être enroulé autour des cellules sanguines pour former un caillot sanguin, le flux sanguin dérivant vers d'autres parties provoquant un infarctus, Le micro-bouchon ne peut pas être dissipé par le flux sanguin et sous l'action de médicaments thrombolytiques.Une fois que la coagulation du sang se produit, les modifications de la microcirculation sont difficiles à récupérer et les vaisseaux sanguins de la microcirculation sont bloqués, bien que le sang stagne en raison de la stagnation prolongée du sang. Lischémie tissulaire, lhypoxie peuvent entraîner laccumulation dune grande quantité de substances acides, le pH tombe en dessous de 6,9, les veinules et les muscles lisses des veinules ont commencé à se relâcher, les vaisseaux sanguins se dilatent, mais le flux sanguin de la microcirculation na pas été facile à améliorer, À la dernière étape du choc, les tissus semblent se modifier ou même se nécroser, de même que la nécrose, ainsi que le métabolisme et la fonction de tout le corps, ce qui entraîne une diminution importante du métabolisme et du fonctionnement de tout le corps, causée par des troubles neuroendocriniens et corporels. Divers facteurs, tels que les liquides lymphatiques et interstitiels, agissent sur la chaîne polynucléotidique de la cellule, provoquant des modifications de diverses enzymes dans la cellule. Changer le métabolisme cellulaire jusqu'à la dégénérescence, la nécrose et la désintégration cellulaires, c'est-à-dire le développement de divers enzymes de la phase extracellulaire dans les vaisseaux sanguins pour atteindre le degré de coagulation sanguine dans les vaisseaux sanguins, la coagulation sanguine dans la microcirculation, en plus des raisons de la chirurgie, Il convient de souligner que l'enzyme activée par la coagulation tissulaire libérée par une lésion tissulaire au cours de l'hypoxie active la voie externe de la coagulation: la voie intrinsèque de la coagulation activée par le collagène exposée après une lésion endothéliale vasculaire et la concentration locale de ces facteurs procoagulants sont élevées, les deux sont DIC. Facteurs favorisants, coagulation du sang par microcirculation, consommation de divers facteurs de coagulation, de sorte que la concentration de divers facteurs de coagulation dans le sang dans le sang de gros et de gros vaisseaux sanguins est réduite de manière significative. Par conséquent, le sang se trouve souvent lors de l'autopsie du blessé qui a subi un choc. La non-coagulation, appelée coagulopathie par perte, la tendance aux saignements chez les patients en état de choc avancé, en plus de la perte de coagulopathie est une raison importante, il existe des facteurs de fibrinolyse excessive.

Troisièmement, les changements fondamentaux dans le métabolisme pendant le choc de brûlure

La métabolisation se caractérise par une ischémie, une hypoxie et une acidose métabolique, létat métabolique total au cours du choc est un métabolisme faible, tandis que lhypermétabolisme de la brûlure a une autre pathogénèse. Le principe est différent du métabolisme du choc de brûlure.

En cas de choc de brûlure, d'ischémie et d'hypoxie des cellules, le métabolisme aérobie est perturbé: à ce stade, en raison d'un apport insuffisant en oxygène, le NADH2 s'accumule dans le cycle du tricarboxylate, le processus d'oxydation est difficile, le processus de phosphorylation également Entrave entravée, diminution de la synthèse dATP, augmentation de la formation dacide lactique, augmentation de la concentration en acide lactique lorsque la microcirculation du choc électrique atteint un certain degré de gravité, hypoxie sévère, métabolisme oxydatif incomplet et oxydation fortement accrue du taux de glycolyse, tandis que loxydation Le processus de phosphorylation est sérieusement entravé, ce qui est également considéré comme un métabolique au choc, de la forme avancée des achats biologiques à la forme de génération, le métabolisme des cellules humaines n'est pas une variété de cellules, mais différent. Pour la tolérance à l'hypoxie, le métabolisme de type A est fort dans les voies de la glycolyse et du pentose, de telles cellules sont résistantes à l'hypoxie, telles que les cellules phagocytaires faiblement différenciées, les cellules productrices d'hormones, le tissu nodulaire et l'épiderme. Le métabolisme de type B est important dans le processus de tricarboxylate et de phosphorylation oxydative, leurs mitochondries sont abondantes et ne résistent pas à l'hypoxie, telles que la différenciation élevée des cellules nerveuses, des cardiomyocytes et du foie. Le métabolisme de type C est un processus relativement équilibré de glycolyse et dacide phosphorique oxydant.Le produit du métabolisme de type A peut être oxydé en continu par le métabolisme de type B, tel que les cellules gliales et les cellules nerveuses, cellules fortes de latrioventriculaire. Avec les principales cellules musculaires, cellules de Kupffer et hépatiques, choc et hypoxie, le métabolisme du B et C est obligé de passer au type A, l'acide lactique s'accumule dans le liquide intracellulaire et le liquide externe, la concentration augmente et la concentration en H + augmente. Lacidose métabolique devient de plus en plus lourde et finit par entraîner une inhibition générale du métabolisme cellulaire, le lien entre le taux de lactate dans le sang artériel et la gravité du choc, plus le taux de lactate dans le sang est élevé, plus le taux de mortalité est élevé.On constate que la prévention et le traitement de lacidose sont le sauvetage du choc. Lun des aspects importants de lhypoxie causée par le choc des brûlures nest pas seulement dû aux modifications de la microcirculation, lacidose métabolique nest pas uniquement due à lacide lactique, par exemple, associée à des lésions des voies respiratoires dues à une inflammation, une congestion, un dème et une sténose, une ventilation inadéquate, une surface alvéolaire La destruction des substances actives provoque une atrophie pulmonaire dispersée, un dème pulmonaire interstitiel et alvéolaire provoqué par le syndrome de microembolie, une réduction de 2,3DPG des globules rouges, une oxydation des globules rouges Les troubles métaboliques libèrent de l'oxygène dans les tissus, ainsi que des microembolies pulmonaires qui entravent les échanges sanguins et gazeux, ainsi que le gonflement des fibres de collagène et de l'dème de la mitochondrie, ainsi que le maintien des métabolites acides dans l'organisme. Laugmentation de la concentration de H + à lintérieur et à lextérieur est extrêmement préjudiciable aux cellules, ce qui peut détruire la membrane des mitochondries et la membrane du lysosome, détruisant ainsi complètement les cellules.Lorsque le changement atteint un certain degré, il peut tuer et améliorer lapport en oxygène et les tissus. La perfusion sanguine peut donner aux cellules plus d'oxygène, plus de H +, et la situation va s'améliorer, ce qui est nécessaire pour éviter les brûlures, et cela peut être fait maintenant.

En cas de brûlures étendues, les enzymes lysosomales libérées par les cellules endommagées dans la zone lésée ont des effets néfastes sur tout le corps après une inhalation locale de sang. Après le choc, la perfusion sanguine dans le tissu est gravement insuffisante et les organes ischémiques de tout le corps Le tissu peut libérer davantage d'enzymes lysosomales lorsque les cellules sont endommagées, ce qui aggrave encore les dommages causés aux cellules du tissu, bref, le tissu en état de choc provoque des cellules de choc sous l'action d'une ischémie, d'une hypoxie et de substances toxiques à long terme. Changements dans.

Quatrièmement, la fonction principale change en état de choc de brûlure

(a) le cerveau et le système nerveux central

Il est capable de réguler automatiquement le flux sanguin sans être endommagé pendant un choc léger, mais peut être affaibli ou même disparu en cas d'activité grave et persistante du cortex, mais aussi en raison d'activités bioélectriques spontanées du cortex. Le métabolisme peut également être modifié: les cellules nerveuses consomment beaucoup d'oxygène et sont très sensibles à l'hypoxie.L'irrigation sanguine du cerveau est abondante.Si l'apport sanguin est réduit à 30 ml / 100 g / min, une syncope se produit. Si l'apport sanguin est complètement coupé pendant 5 secondes, il affectera la conscience. Lorsque la pression artérielle totale chute en dessous de 70 mmHg, l'apport sanguin au cerveau diminue avec la diminution de la pression artérielle.Les vaisseaux sanguins microcirculatoires dans le cerveau se dilatent lorsque la concentration en H + et en CO2 augmente et lorsque la concentration de ces substances redevient normale, le flux sanguin redevient également normal. Parmi eux, l'effet du CO2 est plus évident lorsque le choc entre dans une phase grave: en raison d'une hypotension artérielle, d'un apport sanguin insuffisant au cerveau, d'une hypoxie et d'une acidose importante, il peut provoquer un gonflement glial périvasculaire et un endothélium capillaire. Les cellules sont enflées, la lumière est rétrécie, étroite comme une ligne et les globules rouges traversent des difficultés, ce qui peut former un cercle vicieux. La microcirculation cérébrale présente également une DIC, qui accroît encore l'hypoxie du cerveau et la perméabilité des vaisseaux sanguins, entraînant un dème cérébral et une pression intracrânienne élevée. La thrombose et lembolisation de gouttelettes lipidiques peuvent endommager les micro-vaisseaux et former une petite hémorragie ponctuée, appelée purpura cérébral.Les blessés présentent des symptômes neurologiques tels quagitation, convulsions et coma. Les modifications de la fonction cérébrale lors du choc dépendent de son métabolisme. La caractéristique importante est que seule la membrane lipoprotéique que le glucose traverse facilement à travers la barrière hémato-encéphalique, telle que le NaHCO3 par voie intraveineuse, corrige l'acidose métabolique du choc. Il est difficile de corriger l'acidose cérébrale car il est difficile de franchir la barrière hémato-encéphalique.

Loxygène et le CO2 pénètrent facilement dans la barrière hémato-encéphalique, le métabolisme cérébral produit donc de lATP qui maintient lactivité des cellules nerveuses, principalement du glucose et de loxygène 2. Si la consommation de glucose nest pas complétée et que lhypoglycémie se produit, la base matérielle du métabolisme cérébral est insuffisante. Lorsque les cellules gliales du cerveau sont gonflées, les cellules endothéliales vasculaires micro-circulatoires sont gonflées, l'dème cérébral, la CID, etc. provoquent une ischémie, l'O2, le glucose et d'autres nutriments sont gravement déficients, et une ischémie et une hypoxie cérébrales pendant le choc nuisent au métabolisme énergétique. Très gros, le cerveau pèse environ 2% du poids total. À l'état calme, sa consommation de glucose représente environ 65% de l'ensemble du corps. Les cellules de substance grise du cerveau représentent environ 1/5 de la quantité totale de cellules cérébrales, tandis que la consommation d'oxygène et Le glucose représente environ 80% du total.En cas d'ischémie et d'hypoxie, ce sont les cellules nerveuses corticales qui sont les premières touchées.Plus les cellules nerveuses corticales sont affectées, plus elles sont évolutives, plus elles se détériorent rapidement. La substance détruit la structure.Lorsque les cellules nerveuses consomment leurs propres protéines et lipides, le NH3 produit par la protéolyse peut former de la glutamine, ce qui peut soulever le NH3 vers Dieu. La formation de glutamine nécessite toutefois la consommation d'acide alpha-cétoglutarique dans le cycle du tricarboxylate, ce qui aggrave à son tour la barrière du cycle du tricarboxylate, ce qui se traduit par la formation de glutamine dans le cerveau pendant le choc, ce qui nuit à la réduction de NH3. Les avantages, mais entravent le cycle tricarboxylate est très défavorable, et l'augmentation de l'acide -aminobutyrique est un sérieux reflet du dysfonctionnement métabolique des cellules nerveuses.

(B) facteur inhibiteur du coeur et du myocarde

Dysfonctionnement cardiaque: lorsque la brûlure est choquée, le volume sanguin est réduit en raison de la perte de liquide et une grande quantité de sang stagne dans la microcirculation, de sorte que le volume sanguin circulant effectif est manifestement insuffisant. À mesure que le débit cardiaque diminue, la pression artérielle diminue également. Cela réduit le débit sanguin coronarien, abaisse la pression artérielle, fait inverser la tachycardie en raccourcissant sa phase diastolique et réduit également le débit sanguin coronarien.Lorsque l'aorte moyenne est inférieure à 60 mmHg, le débit sanguin coronaire diminue, une insuffisance myocardique Hypoxie sanguine, si les patients brûlés ont des lésions respiratoires et que les lésions des poumons entravent les échanges gazeux, lischémie et lhypoxie du myocarde sont plus graves.Lorsque lénergie du myocarde est normale, bien que de nombreuses sources dénergie soient disponibles, il existe des acides gras et du glucose dans lordre de consommation. Acide lactique, acides aminés, corps cétoniques, acide pyruvique, etc., le métabolisme du myocarde dépend principalement de son cycle tricarboxylate mitochondrial et de la phosphorylation oxydative, le cycle tricarboxylate est bloqué pendant le choc, la synthèse de l'ATP est réduite, la concentration en H + est augmentée et la contractilité du myocarde est diminuée.

Lacidose et lhyperkaliémie provoquées par le choc de brûlure ont un effet inhibiteur sur le cur. De plus, la microcirculation du cur a également été impliquée dans la microcirculation du cur ces dernières années.En cas de choc de brûlure, les inhibiteurs du myocarde sont actuellement considérés comme un facteur inhibiteur du myocarde (MDF). À partir du pancréas d'ischémie et d'hypoxie au cours du choc, le MDF inhibe la contractilité du myocarde et devient une autre cause importante de dysfonctionnement cardiaque au cours du choc de brûlure.L'utilisation de l'aprotinine et de glucocorticoïdes pour protéger l'intégrité cellulaire et inhiber la production de MDF est Efficace

(C) la pathogenèse du poumon et choc du poumon

Le changement du poumon choc brûlure est plus compliqué que les autres chocs.En plus des changements respiratoires lors du choc, les voies respiratoires peuvent être directement endommagées par l'inhalation de gaz à haute température, entraînant une augmentation de l'incidence des comorbidités respiratoires des patients brûlés. Statistiques récentes au pays et à l'étranger. Il montre que les personnes décédées des suites de dysfonctionnements respiratoires dans les cas de brûlures sont les plus abondantes et que celles atteintes de lésions des voies respiratoires sans lésions des voies respiratoires peuvent subir un choc pulmonaire ou une insuffisance respiratoire aiguë. Ces trois dernières années, un tiers des chocs graves ont été observés lors d'observations cliniques. Le patient a développé des poumons de choc et a été observé sous les rayons X. La densité de la plaque ou diffuse a augmenté. Les deux poumons étaient similaires. Il est donc facile de confondre deux pneumonies lobulaires. Les modifications pathologiques sont la congestion, les petits points de saignement et les petits poumons. Collapsus, dème interstitiel pulmonaire et dème alvéolaire, formation d'une membrane transparente alvéolaire, etc., aspects fonctionnels, principalement réduction des surfactants alvéolaires, diminution de la compliance pulmonaire, augmentation de la fonction respiratoire pulmonaire, diminution de la PaO2, difficulté à respirer du patient.

1, la pathogenèse du choc pulmonaire

(1) Les veines et veinules pulmonaires, veines pulmonaires systoliques des veinules sont riches en innervation et en couche de muscle lisse, et ont une réponse contractile aux stimulations sympathique et vagale, à la bradykinine, à la catécholamine, à la 5-HT, à l'histamine, etc. Tous les facteurs existent, la résistance vasculaire pulmonaire augmente et la pression intravasculaire dans la microcirculation augmente, ce qui favorise lexsudation liquidienne.

(2) DIC dans le syndrome de la thrombose pendant le choc, il peut y avoir un grand nombre de micropointes aux poumons provoquant une embolisation de la microcirculation entraînant une résistance accrue, et les produits de dégradation de la fibrine ayant un facteur de perméabilité accru, pouvant entraîner une augmentation de la circulation globale des vaisseaux à microcirculation. L'extravasation du fluide, en plus de la 5-HT et de l'histamine libérée par la dégradation des plaquettes, est une substance qui provoque une vasoconstriction du système veineux pulmonaire.

(3) D'autres aspects, tels que l'insuffisance cardiaque centrale en état de choc, une perfusion excessive, une intoxication par l'oxygène, des lésions des capillaires pulmonaires, etc., peuvent provoquer un dème pulmonaire. En cas d'atteinte respiratoire, la situation est plus grave, congestion pulmonaire, dème, capillaire. La rupture des dommages peut former des taches de saignement et même des saignements ressemblant à des plaques

La pathogénie de leffondrement des poumons est principalement due à la diminution de la synthèse du surfactant alvéolaire due à lhypoxie et à la diminution de lactivité, le composant principal étant la lécithine dacides gras, synthétisée et sécrétée par les cellules épithéliales alvéolaires de type II et lexsudat de loedème pulmonaire. Il peut également accélérer sa destruction, car son rôle est de réduire la tension superficielle de la surface interne des alvéoles, de sorte que la dilatation alvéolaire est difficile.En outre, le gaz finement ramifié est bloqué par des sécrétions à proximité, ce qui peut également provoquer l'absorption et l'atrophie du gaz contenu dans les alvéoles. Récemment, la libération de PGE2 dans le tissu pulmonaire lors de la détection du CID peut entraîner une obstruction des bronchioles et une atrophie alvéolaire.

2. Effet du poumon de choc sur la fonction respiratoire

(1) Trouble de dispersion: En raison d'un dème pulmonaire interstitiel, d'un dème alvéolaire, de la formation d'une membrane transparente, etc., la distance de dispersion des gaz est augmentée, ce qui entraîne une diminution de la PaO2 et l'inhalation d'oxygène à haute concentration peut être améliorée.

(2) Déséquilibre entre la ventilation et le flux sanguin: zone de la microcirculation pulmonaire bloquée par des cellules sanguines ou des micro-prises, ventilées sans circulation sanguine, vasoconstriction, ventilées et réduisant la circulation sanguine, et inversement, la circulation sanguine est normale. Les alvéoles peuvent être occupées par des exsudats ou les bronchioles sont obstruées par des sécrétions, ce qui entraîne un flux sanguin sans ventilation, qui est également à l'origine du déclin de la PaO2, et il est également possible d'améliorer l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène.

(3) Augmentation du débit sanguin veineux: Les principales raisons sont: 1 vasodilatation shunt normale, augmentation du débit sanguin, 2 microembolie pulmonaire, ouverture en court-circuit; 3 augmentation du débit sanguin dans une zone non ventilée, augmentation du débit sanguin veineux pendant le choc de brûlure Le phénomène d'infiltration de sang veineux dans le sang artériel se produit, ce qui entraîne une diminution de la PaO2 et l'amélioration de l'inhalation de fortes concentrations d'oxygène est minime et il est nécessaire de corriger rapidement le trouble circulatoire de choc afin d'améliorer l'effet de l'inhalation de 100% d'oxygène et d'oxygène pendant 30 minutes. Aider à juger de la gravité, en raison des effets importants susmentionnés du choc pulmonaire sur la fonction respiratoire, peut entraîner une baisse importante de la PaO2, puis une augmentation de la PCO2, entraînant une insuffisance respiratoire et un danger de mort.

(4) rein

Il y a souvent une diminution de la production d'urine pendant le choc. Un choc grave peut provoquer une oligurie ou même une absence d'urine.Le volume urinaire reflète souvent la circulation sanguine du rein. La quantité d'urine au début de l'état de choc est réduite. En conséquence, il nest pas déterminé de manière catégorique quil sagit dune modification tubulaire rénale ou dune insuffisance rénale aiguë, telle que le traitement par perfusion et le vasospasme, ce qui améliore létat et augmente la quantité durine.Le changement est toujours fonctionnel. Deux aspects: premièrement, la vasoconstriction rénale réduit le flux sanguin rénal et la vasoconstriction corticale rénale est plus significative.L'artère glomérulaire d'entrée est plus visible que l'artère de sortie, ce qui rend le flux sanguin à travers le glomérule. La réduction est importante, ce qui réduit la filtration; la seconde est la chute de pression de filtration effective causée par la diminution de la pression artérielle systémique moyenne pendant le choc: lorsque la pression artérielle moyenne chute à 60 mmHg, la pression capillaire glomérulaire chute dans lurine initiale. Limportance de la cessation presque complète, lors du choc par brûlure, devrait ramener le volume de lurine à 30 ~ 50 ml / h dès que possible, afin de refléter le flux vasculaire rénal. Qui ne souffrira pas des lésions rénales, en cas d'échec rénale aiguë, victime de brûlure grave est très dangereux.

La mesure de la pression veineuse centrale est utile pour juger de l'état du rein.Lorsque le volume de choc sanguin est sous choc, la pression artérielle pulmonaire est augmentée en raison d'un microembolie pulmonaire qui affecte le cur droit.La valeur de CVP est souvent inférieure à la valeur normale, pouvant être égale à 0. Même si une valeur négative est établie, la pression veineuse centrale peut être rétablie après normalisation de la perfusion.Si le vasospasme a été soulagé, le volume urinaire est augmenté à 35 ml / h, ce qui signifie que le rein n'a subi aucun dommage majeur, tel qu'une oligurie ou encore aucune urine. Il peut y avoir des lésions tubulaires et la possibilité d'insuffisance rénale aiguë doit être envisagée.

Contrôle des brûlures

Si les conditions le permettent, des tests de laboratoire tels que la pression plasmatique osmotique, l'hématocrite, le nombre de globules rouges, le nombre d'hémoglobine, l'hémoglobine, etc., peuvent aider au diagnostic précoce du choc de brûlure. À titre de référence thérapeutique, le diagnostic précoce a pour but de le traiter tôt, souvent pour léviter ou pour en réduire la gravité.

(1) inspection de laboratoire

Les tests de laboratoire nécessaires sont utiles pour le diagnostic précoce de la brûlure et l'appréciation de l'évolution de la maladie.Les changements de test des brûlures se reflètent principalement dans les trois aspects suivants: 1 réponse hypophysaire-surrénalienne, éosinophiles, lymphocytes et thrombocytopénie pH

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