Péricardite constrictive

Introduction à la péricardite constrictive La péricardite constrictive est causée par diverses causes d'dème péricardique, d'inflammation pariétale, de dépôt d'exsudat fibrineux, d'épaississement progressif, de contracture et même de calcification, d'oppression du cur et de gros vaisseaux sanguins, entraînant un remplissage diastolique limité. Ceci entraîne une série de dysfonctionnements circulatoires tels que l'oreillette droite, une augmentation de la pression de la veine cave et une diminution du débit cardiaque. La cause la plus courante d'inflammation en Chine est la tuberculose et une infection suppurée, suivies de la moisissure ou de l'infection virale. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,01% - 0,05% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: cirrhose, arythmie, ischémie myocardique, thrombose

Cause de péricardite constrictive

Cause de la maladie:

Sur le plan clinique, on peut parfois observer une péricardite constrictive dès le développement dune péricardite aiguë, mais dans la plupart des cas, la phase aiguë est cachée et difficile à trouver; elle est donc devenue une péricardite constrictive au moment du traitement et a perdu ses caractéristiques pathologiques originales. Il est souvent difficile de déterminer la cause. Dans la cause affirmative, la péricardite idiopathique est la principale cause de péricardite constrictive en Europe, aux États-Unis et au Japon, mais la tuberculose est la première en Chine, suivie de la suppurative et traumatique; Au cours des dernières années, on considère que le lupus érythémateux non spécifique est non spécifique et peut également causer une péricardite constrictive, une tumeur, une radiothérapie et une opération à cur ouvert causée par une péricardite constrictive augmentée d'année en année, occasionnellement de schistosomiase, d'amibe Rapports de péricardite constrictive causée par une hémorragie péricardique après infection parasitaire, corps étranger péricardique, péricardite à Chyle, péricardite à cholestérol, traitement par dialyse, transplantation rénale et traitement anticoagulant.

(deux) pathogenèse

1. Anatomie pathologique

La forme du cur de la péricardite constrictive est généralement normale ou parfois réduite. Les lésions péricardiales touchent souvent le myocarde sous-péricardique et, dans les cas graves, latrophie myocardique, la fibrose, linfiltration graisseuse et la calcification, ainsi que la viscosité et les parois de la paroi péricardique. Lépaississement péricardique est généralement compris entre 0,3 et 0,5 cm, voire 1 cm ou plus, souvent accompagné dune calcification, la cavité péricardique est parfois complètement remplie de tissu fibreux dans une coquille de tissu cicatriciel fibreux, étroitement enveloppée et opprimant tout le cur et les racines des grands vaisseaux sanguins. Chez la plupart des patients, le tissu cicatriciel est principalement composé de tissu fibreux dense, taché ou vitreux, et il nexiste aucun changement pathologique caractéristique de la lésion primitive, certains patients présentant un péricarde. Le tissu de granulation tuberculeux ou suppuratif peut être considéré comme une base pour le diagnostic de la cause. Si la couche fibreuse externe est enveloppée et que les composants sanguins et liquides concentrés sont présents, cela indique que lhémorragie péricardique est un facteur important de la formation de la constriction péricardique.

2. Physiopathologie

La péricardite constrictive typique, qui est remplacée par un tissu fibreux dur en raison de la perte d'élasticité du péricarde, forme une coquille cardiaque de taille fixe qui comprime le cur, limitant le remplissage diastolique de tous les cavités cardiaques et augmentant la pression veineuse due au péricarde. Elle est uniformément rétrécie et la pression artérielle diastolique des quatre cavités cardiaques est également augmentée, ce qui équivaut à l'émffusion des artérioles pulmonaires et la pression veineuse est augmentée.Au début du diastolique ventriculaire, le sang pénètre anormalement rapidement, mais aux stades moyen et final du diastolique ventriculaire. La dilatation ventriculaire est soudainement limitée par la perte de péricarde élastique, le remplissage est bloqué, la pression dans la chambre ventriculaire augmente rapidement et le sang entre en contact avec la paroi ventriculaire et forme un vortex pour générer des vibrations, de sorte que le premier son audible lors de l'auscultation puisse être entendu. Le remplissage complet du ventricule péricardique constrictif est terminé au début de la diastole.Cette anomalie du remplissage diastolique ventriculaire gauche et droit est caractérisée par une courbe caractéristique de pression ventriculaire gauche et droite confirmée par le cathéter cardiaque. Courbe de pression des racines.

Une autre anomalie significative de la péricardite constrictive est que, lors de la respiration, les modifications de la pression thoracique ne peuvent pas être transmises à la cavité péricardique et à la cavité cardiaque.En conséquence, lors de l'inhalation, la veine périphérique et la pression auriculaire droite ne tombent pas et la veine pénètre dans l'oreillette droite. Le sang n'augmente pas, contrairement à l'homme normal et à la tamponnade cardiaque.

En raison d'un remplissage ventriculaire anormal, d'une augmentation de la pression veineuse, d'une diminution du débit cardiaque et d'une accélération du rythme cardiaque compensatoire, mais lorsque l'activité physique est augmentée, le rythme cardiaque ne peut plus être accéléré, le débit cardiaque ne peut pas répondre aux besoins du corps et une difficulté clinique de respiration et de baisse de pression artérielle; Dans le même temps, la rétention d'eau et de sodium dans les reins augmente encore la pression veineuse, cliniquement, il existe un foie important, un dème des membres inférieurs, une ascite et un épanchement pleural.

Dans la péricardite constrictive, la fonction contractile du myocarde est généralement normale ou proche de la normale, mais dans les cas graves ou avancés, l'ischémie du myocarde, la fibrose du myocarde, l'atrophie du myocarde peuvent entraîner une hypofonction de la contraction due à la pression superficielle de l'artère coronaire dans le péricarde. A l'heure actuelle, la résection péricardique n'est pas efficace.

Prévention de la péricardite constrictive

Prévention:

Le stripping péricardique doit être pratiqué de manière précoce et la plupart des patients peuvent obtenir des résultats satisfaisants. L'évolution plus longue de la maladie peut être due à une atrophie du myocarde et à une cirrhose cardiogénique, et le pronostic est médiocre. Si elle n'est pas traitée, son état se détériore et un petit nombre de cas sont atteints d'une maladie chronique. La vie et le travail sont gravement limités. Pour les patients atteints de tuberculose, un traitement antituberculeux est également nécessaire.

1. Préparez le travail en fonction de l'état du patient avant la chirurgie. Tels que la limitation du sel de sodium, l'application appropriée de diurétiques (furosémide, hydrochlorothiazide), le maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique, le renforcement de la nutrition, le complément protéique, les vitamines, une petite quantité de plasma sanguin ou transfusé, le traitement antituberculeux des patients tuberculeux et le retrait approprié de l'épanchement pleural.

2, la voie chirurgicale est souvent utilisée pour une approche sternale médiastinale ou une thoracotomie antérieure gauche. Dans les cas graves, le taux de mortalité opératoire est élevé et environ 75% des décès décèdent d'une insuffisance cardiaque aiguë ou subaiguë, d'où le maintien d'un volume racinaire strict après une intervention chirurgicale et d'un soutien cardiaque adéquat pour assurer le succès de l'opération.

3, le péricarde généralement épaissi lie le cur, tout le corps est meurtri et il existe des signes d'engorgement de la veine jugulaire, d'hépatomégalie, d'ascite, d'épanchement pleural, etc. La péricardite tuberculeuse peut développer des symptômes 3 à 6 mois après la phase aiguë. Fatigue commune, essoufflement, oligurie, ballonnements, perte d'appétit, ascite, hypertrophie du foie, dème systémique, difficultés respiratoires accrues.

Complications péricardite constrictive Complications cirrhose arythmie thrombose ischémie myocardique

Une tamponnade cardiaque chronique, une cirrhose cardiogénique, une sténose pulmonaire, une arythmie, une ischémie du myocarde, une thrombose auriculaire et une entéropathie entraînant une perte de protéines.

1, tamponnade cardiaque chronique

Le péricarde de la péricardite constrictive augmente la rigidité due à l'inflammation chronique et le péricarde ne peut pas s'élargir, de sorte que la pression péricardique et la pression intracardiaque sont augmentées de manière significative.Lorsque la pression dans le péricarde atteint le niveau de pression artérielle diastolique droite et ventriculaire droite, le cur se croise. La pression dans la paroi chute presque à zéro et une tamponnade péricardique se produit.

2, cirrhose cardiogénique

Représentait 16,6% de la sclérose cardiaque, en raison d'une péricardite constrictive chronique, d'une hypertrophie, d'un péricarde rigide limitant le remplissage cardiaque, d'une pression diastolique ventriculaire droite élevée et d'une pression auriculaire droite, bloquée par le retour veineux hépatique, de la circulation sanguine dans la veine hépatique Le temps de séjour des sinus est retardé, le débit cardiaque est réduit, la saturation en oxygène dans le sang, la teneur en oxygène dans la zone centrale des lobules hépatiques est réduite et les hépatocytes de cette région sont atrophiés et disparaissent, et leffondrement de léchafaudage réticulaire intrahépatique et de lhyperplasie des tissus fibreux est lentement formé. Avec le temps, la fibrose se développe sur les folioles adjacentes et se connecte au tissu fibreux adjacent autour de la veine centrale, entourant la région de la veine porte d'origine, formant un lobule anormal, considéré comme une cirrhose cardiogénique. Les caractéristiques pathologiques, l'hypoxie hépatique au cours de la péricardite constrictive étant lente et incomplète, aucune nécrose aiguë aiguë ou nécrose massive ne se produit, la réponse inflammatoire est légère, pas de prolifération évidente des hépatocytes.

3, sténose de l'artère pulmonaire

La péricardite chronique constrictive, car le site des quatre anévrismes du cur (le sulcus auriculo-ventriculaire) est le site qui présente le plus grand degré de motilité cardiaque. Au niveau de la péricardite, la paroi péricardique et la couche viscérale présentent le plus grand frottement, de sorte que la réponse inflammatoire est forte. La fibrose, la calcification et même le cerclage du cur réduisent la fonction systolique et diastolique du cur, ce qui permet aux péricardites constrictives chroniques de manifester des manifestations cliniques et des modifications hémodynamiques similaires à la sténose pulmonaire.

4, arythmie

L'excitation nerveuse sympathique, l'élargissement auriculaire, l'inflammation épicardique, l'ischémie du myocarde et la compression mécanique, etc., principalement l'arythmie auriculaire, la tachycardie sinusale, le ventricule précoce, peuvent également être compliqués par le blocage de la branche.

5, ischémie myocardique

La péricardite peut être compliquée par une ischémie du myocarde, due à:

1 Spasme de lartère coronaire: peut être lié à la diminution de la concentration de prostacycline avec vasodilatation dilatée dans la cavité péricardique au cours dun épanchement de lartère coronaire péricardique et de lépanchement péricardique.

2 épaississement, compression du péricarde calcifié de l'artère coronaire.

3 débit sanguin coronaire diminué lors de la tamponnade cardiaque.

4 effets toxiques des médicaments sur le myocarde.

6, thrombose auriculaire

Péricardite chronique constrictive, due à un agrandissement important de l'oreillette, à un remplissage ventriculaire limité, à un flux sanguin auriculaire lent, à une fibrillation auriculaire facile à provoquer par un envasement du sang dans l'oreillette, à des complications thrombotiques, une thrombose peut presque remplir la totalité de l'oreillette Dans la mesure où le patient peut présenter des symptômes d'embolie pulmonaire ou systémique, plusieurs épisodes peuvent être répétés.

7, entéropathie de perte de protéines

Dans la péricardite chronique constrictive , la pression veineuse systémique augmente, les vaisseaux lymphatiques intestinaux se dilatent en raison d'une obstruction du reflux, des fuites de liquide lymphatique dans la lumière intestinale, des protéines ou des chylomicrons dans le liquide lymphatique sont perdus, entraînant la perte d'une grande quantité de protéines, performances du patient Pour dème grave, ballonnements, diarrhée et autres symptômes gastro-intestinaux ainsi que malaise général, anémie, convulsions et autres manifestations systémiques.

Symptômes de péricardite constrictive symptômes courants accroupi dyspnée veineuse jugulaire dyspnée détresse respiratoire cardiogénique calcification angiographie voir double boule scutellaria ascite fonction de la rate dème hyperthyroïdien

1, symptômes

Les principaux symptômes de la péricardite constrictive sont une distension abdominale et un dème des membres inférieurs, liés à une augmentation de la pression veineuse, bien que difficile à respirer ou à respirer par assis, mais due à une ascite ou à une pression du liquide pleural. En outre, les patients se plaignent souvent de fatigue, de perte dappétit, de plénitude abdominale supérieure, etc.

2, des signes

1 hypotension artérielle, pouls rapide, 1/3 de pouls impair, 30% et fibrillation auriculaire.

2 la pression veineuse a augmenté significativement, même après que la pression veineuse diurétique soit restée élevée, engorgement de la veine jugulaire, plus évident lors de l'inhalation (signe de Kussmaul), effondrement précoce de l'effondrement de la jugulaire (signe de Freidreich), signe de Kussmaul et Freidreich Les signes sont des signes non spécifiques, on peut voir une tamponnade cardiaque et une insuffisance cardiaque droite grave pour une raison quelconque.

3 examen visuel du cur voir rétraction apicale systolique, début de battement d'apex diastolique, palpation avec impact de pulsations diastoliques, son du rythme cardiaque de percussion normal ou élargi, marge gauche sternale 3 ~ 4 audience intercostal auditive claque péricardique, aucun bruit .

4 autres signes: tels que jaunisse, voix humide du fond des poumons, foie, ascites plus évidentes que ldème des membres inférieurs, semblable à la cirrhose.

Type

La durée de la différence de sténose péricardique est généralement différente: habituellement, la péricardite aiguë évolue en une constriction péricardique dans lannée suivant lapparition dune péricardite aiguë, et la constriction aiguë est appelée constriction chronique. Le processus dévolution prend trois formes:

Une péricardite aiguë de type continu après quelques jours de réaction systémique et de symptômes tels que fièvre, douleurs thoraciques, etc. peut être soulagée progressivement, voire complètement disparue, mais le ganglion veineux hépatique, veinulaire et autres signes de congestion veineuse ne sont pas réduits. Chez ces patients, il est difficile de déterminer les limites entre la phase aiguë et la phase resserrée, en raison du fait que l'exsudat est absorbé et que l'épaississement et le rétrécissement du péricarde sont presque simultanément liés, de sorte qu'il est difficile de distinguer les limites des deux phases.

2 type intermittent, les symptômes et les signes de la phase aiguë de la péricardite peuvent complètement disparaître en un certain temps, le patient pense que la lésion est guérie, mais après quelques mois, les symptômes et les signes de constriction péricardique réapparaissent, ce qui est plus lent que le péricarde, Il est lié à la formation de rétrécissement à l'intérieur.

3 type de ralentissement, les manifestations cliniques de la péricardite aiguë chez ce type de patients sont légères, voire nuls, mais se manifestent par une fatigue progressive, une faiblesse, une distension abdominale, un dème des membres inférieurs et dautres symptômes, une constriction péricardique en 1 à 2 ans.

Péricardite constrictive

Inspection de laboratoire

Il peut y avoir une légère anémie, une maladie à long terme due à une congestion du foie, des dommages à la fonction hépatique, une diminution des protéines plasmatiques, en particulier de l'albumine, une ascite et un épanchement pleural entraînant souvent des fuites et une augmentation significative de la pression veineuse.

Examen d'imagerie

1, examen ECG

Onde QR basse tension, onde T plate ou inversée, deux preuves solides du diagnostic de péricardite constrictive, les modifications de l'ECG indiquent souvent l'étendue et l'étendue de l'atteinte myocardique, 50% de l'élargissement de l'onde P a une encoche Une fibrillation auriculaire est présente chez moins de la moitié des patients, un bloc auriculo-ventriculaire et un bloc de branche interne sont moins fréquents.Les ondes Q larges apparaissent dans une calcification péricardique étendue, et environ 5% des patients ont une voie de sortie du ventricule droit due à une cicatrice péricardique. Hypertrophie de la pièce avec déviation de l'axe droit.

2, inspection aux rayons x

La calcification péricardique est le signe de péricardite aiguë le plus fiable aux rayons X. On lobserve chez la plupart des patients atteints de péricardite constrictive, souvent incomplètement annulaire, la taille du cur est normale et certains patients légèrement augmentés. Elle peut être liée à un épanchement péricardique ou à un épaississement du péricarde.Certains patients ont une forme triangulaire ou sphérique et l'ombre cardiaque devient droite ou forme un arc cardiaque anormal.Si le nud aortique est rétréci ou dissimulé, l'oreillette gauche et droite, le ventricule droit ou le conus de l'artère pulmonaire sont agrandis. La dilatation supérieure de la veine cave, etc., la radioscopie à rayons X voit le cur battre, voire disparaître, la partie la plus épaisse du péricarde est évidente, ainsi que l'élargissement visible du hile, l'oedème pulmonaire, l'épaississement pleural ou l'épanchement pleural.

3, échographie

Bien que l'échocardiographie puisse être observée dans l'épaississement péricardique, il n'existe pas d'indice spécifique pour le diagnostic de péricardite constrictive. L'échocardiographie en mode M peut montrer que le péricarde épaissi consiste en deux lignes parallèles, au moins entre le péricarde viscéral et pariétal. 1 mm de dégagement libre, on peut voir que pendant la contraction auriculaire diastolique précoce, le septum ventriculaire recule soudainement, ce qui chevauche le bruit péricardique claquant.Léchocardiogramme bidimensionnel montre que la cavité ventriculaire est limitée, loreillette est normale ou légèrement plus grande et le péricarde. Rehaussement de l'écho, dilatation de la veine cave inférieure, forme de coeur fixe et activité valvulaire atrioventriculaire; lorsque la période de transition de remplissage rapide à lente, voir le remplissage ventriculaire arrêté brutalement, augmentation du débit sanguin pendant l'inhalation, en raison d'une restriction diastolique ventriculaire droite Le septum interventriculaire est poussé vers la gauche.

4, examen CT et IRM

La tomodensitométrie a une spécificité et une résolution élevées pour lépaississement péricardique: elle permet dévaluer la forme du péricarde et celle des grands vaisseaux du cur, tels que la dilatation de la veine cave, la fibrose de la paroi postérieure du ventricule gauche et lhypertrophie, etc. Méthode intéressante de détection de la péricardite, l'IRM peut clairement montrer que le changement caractéristique de la péricardite constrictive est l'épaississement péricardique, peut mesurer avec précision son épaisseur, déterminer son étendue d'atteinte et montrer le cur en raison d'une fonction diastolique restreinte. Des modifications anormales de la morphologie vasculaire et du diamètre interne, telles que la sténose du tube de sortie du ventricule droit et la veine hépatique, la dilatation de la veine cave inférieure.

5, cathétérisme cardiaque

En cas de suspicion de péricardite constrictive, le cathétérisme cardiaque aide:

1 prouve que la pression de remplissage diastolique est augmentée;

2 comprendre limpact du rétrécissement du péricarde sur le volume systolique et le débit cardiaque;

3 évaluation de la fonction contractile du myocarde;

4 Identification de la péricardite constrictive et de la cardiomyopathie restrictive;

5 À lexclusion de la fibrose péricardique provoquée par la compression de lartère coronaire, les patients présentant une péricardite constrictive, les courbes de pression cardiaque gauche et droite peuvent être enregistrés simultanément par des cathéters cardiaques gauche et droit, le cathétérisme cardiaque droit indique une pression artérielle pulmonaire, une pression artérielle diastolique pulmonaire, droit La pression ventriculaire terminale diastolique, la pression moyenne auriculaire droite et la pression de la veine cave ont été significativement augmentées et ont tendance à être égales, le débit cardiaque a diminué, la courbe de pression auriculaire droite a montré la forme d'onde M ou W, augmenté et presque égal une onde, une onde V et approfondi. Onde Y et formation normale de l'onde X: la courbe de pression ventriculaire droite montre la vague de plateau au début de l'affaissement diastolique et de la diastole tardive, c'est-à-dire la courbe racine carrée (Fig. 3).

Le cathétérisme cardiaque peut également enregistrer avec soin laugmentation de la courbe de pression auriculaire droite après une rétention de souffle et aider également à identifier la différence hémodynamique entre la péricardite constrictive et la cardiomyopathie restrictive et la tamponnade cardiaque, constriction La péricardite et la tamponnade cardiaque présentent une augmentation de la pression artérielle diastolique ventriculaire droite et ventriculaire, une diminution du débit cardiaque et du volume systolique, un volume final ou diastolique ventriculaire gauche normal et un remplissage diastolique limité, Les caractéristiques hémodynamiques significativement différentes et les manifestations marquantes de la tamponnade cardiaque sont:

1 impulsion étrange évidente.

2 Lors de l'inhalation, la pression auriculaire droite diminue de manière significative.

3 La pression dans la cavité péricardique est augmentée.

4 La courbe de pression auriculaire droite montre lavantage de la chute X et la chute Y est absente ou inférieure.

5 La courbe de pression ventriculaire droite et gauche indiquait un déclin diastolique précoce et le stade diastolique une forme de plateau. Si la pression systolique ventriculaire droite augmentait considérablement> 60 mmHg, ou si la pression diastolique ventriculaire gauche était supérieure à 5 mmHg au repos ou à Soutenant la cardiomyopathie restrictive, cependant, dans certaines cardiomyopathies restrictives, la pression artérielle diastolique ventriculaire gauche et droite est en équilibre et l'hémodynamique au repos ou à l'exercice est difficile à différencier de la péricardite constrictive.

Diagnostic et différenciation de la péricardite constrictive

Diagnostic de la péricardite constrictive

Histoire de la maladie péricardique, associée à un gonflement de la veine jugulaire, une hépatomégalie, une ascite, mais le cur n'est pas grand, le son du cur est lointain avec un son grincant péricardique, peut initialement établir le diagnostic de constriction péricardique, puis un examen radiographique thoracique a révélé une calcification péricardique, ECG Le diagnostic peut être déterminé par un changement de tension basse et d'onde T. Dans les cas atypiques, un cathétérisme cardiaque peut être effectué pour obtenir une courbe de pression intracardiaque facilitant le diagnostic.

Diagnostic différentiel

1, cirrhose, hypertension portale, ascite

Bien que le patient présente une hépatomégalie, une ascite et un dème, similaires à une péricardite constrictive, sans engorgement de la veine jugulaire ni pression veineuse périphérique, aucun pouls étrange, battement normal du sommet, sténose sophagienne montrant des varices sophagiennes, foie Déficience fonctionnelle et hypoprotéinémie.

2, maladie cardiaque pulmonaire

Engorgement de la veine jugulaire au cours de l'insuffisance cardiaque droite, hépatomégalie, ascite, dème, doit être différencié de la péricardite constrictive, maladie cardiaque pulmonaire a des antécédents de maladie respiratoire chronique, des difficultés respiratoires au repos, deux poumons voix humide, l'inhalation Affaissement de la veine jugulaire, signe de Kussmaul négatif, hypoxémie avec analyse des gaz sanguins et acidose respiratoire compensée ou non compensatoire, hypertrophie ventriculaire droite à l'ECG; radiographie thoracique, élargissement de la structure pulmonaire grossière ou congestion pulmonaire, segment droit de l'artère pulmonaire inférieure Les ombres cardiaques ont tendance à sétendre, etc., et peuvent être différenciées de la péricardite constrictive.

3, maladie de la valve cardiaque

Une constriction péricardique localisée due à la constriction limitée au sulcus auriculo-ventriculaire et à l'entrée et à la sortie de gros vaisseau peut produire des signes similaires à la maladie valvulaire et à l'obstruction de la veine cave, comme un rétrécissement limité au sulcus auriculo-ventriculaire gauche, formant un accès auriculo-ventriculaire externe La sténose, les signes et les modifications hémodynamiques ressemblent à la sténose mitrale. La sténose mitrale rhumatismale peut avoir des antécédents de rhumatisme articulaire aigu sans antécédents de péricardite. Des souffles cardiaques existent depuis longtemps. Épaississement mitral échocardiographique Ou changements de type paroi, activité valvulaire limitée et paroi postérieure du ventricule gauche dans la même direction, examen radiographique du thorax, battement cardiaque normal sans calcification péricardique, cathétérisme cardiaque, la péricardite constrictive présente une courbe de pression caractéristique, combinée au cur L'angiographie facilite l'identification des maladies valvulaires acquises congénitales ou acquises.

4, insuffisance cardiaque

Les patients ont souvent une cardiopathie valvulaire ou dautres types de cardiopathie.Bien quil y ait augmentation de lengorgement de la veine jugulaire et de la pression veineuse, le signe Kussmaul est négatif, le coeur grossi ou accompagné du murmure de la valvule cardiaque et loedème des membres inférieurs est plus évident que les ascites. .

5. Cardiomyopathie restreinte

Cardiomyopathie restreinte primaire ou secondaire due à une infiltration de l'endocarde et du myocarde ou à une fibrose cardiaque, une perte de la conformité du myocarde entraîne une limitation du remplissage diastolique ventriculaire, une hémodynamique et des manifestations cliniques similaires à la péricardite constrictive Le diagnostic différentiel est extrêmement difficile (Tableau 1). En raison des différentes méthodes de traitement, le pronostic est complètement différent, de sorte que le diagnostic différentiel est très important. S'il est difficile à identifier, le diagnostic peut être confirmé par une exploration à ciel ouvert.

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