Péricardite constrictive chronique

Introduction à la péricardite chronique constrictive La péricardite chronique constrictive est une maladie causée par une inflammation chronique du péricarde, causée par un épaississement du péricarde, une adhérence et même une calcification, qui provoque une diastole, une contraction limitée et une fonction cardiaque affaiblie, entraînant des troubles de la circulation sanguine systémique. Elle se manifeste principalement par la dyspnée du travail, le foie et lascite. L'examen radiographique de la calcification péricardique commune, l'échocardiographie ont montré un épaississement du péricarde, une calcification et une hypertrophie de la double chambre. Le traitement principal consiste à effectuer une intervention chirurgicale le plus tôt possible afin de réduire la contrainte du péricarde sur le myocarde. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: déséquilibre électrolytique, arythmie, insuffisance rénale aiguë

Causes de la péricardite chronique constrictive

Infection tuberculeuse (85%):

L'infection par la tuberculose est la principale cause de péricardite chronique constrictive. Un examen bactériologique et histologique a confirmé que la tuberculose représentait 30%, environ 50% des cas ne permettent pas d'identifier la cause de la maladie, mais de nombreux cas le sont à cause de médicaments antituberculeux à long terme. Le traitement, dans la survenue d'une constriction péricardique, les signes de la tuberculose ayant disparu, on pense donc que la plupart de ces cas sont des péricardites tuberculeuses.

Infection suppurée (10%):

Après une infection suppurée, les épanchements péricardiques traumatiques et non traumatiques causés par la contraction de la péricardite représentaient environ 10%. Au cours des dernières années, le nombre de patients atteints de cette maladie a augmenté après la chirurgie cardiaque.

Pathologie

Les principales modifications physiopathologiques de la péricardite constrictive sont dues au rétrécissement du péricarde, qui limite les activités normales des ventricules bilatéraux.Au début de la maladie, les principales manifestations de la relaxation diastolique diastolique ventriculaire sont également limitées et affectent le stade diastolique moyen. Au cours de la diastole ventriculaire gauche, la pression intraventriculaire a augmenté rapidement, les reflux sanguins ventriculaires gauche et droit ont été bloqués, la pression veineuse a augmenté, se manifestant par un engorgement de la veine jugulaire, une hépatomégalie, une ascite, un épanchement pleural et un dème systémique, un petit nombre de patients peut avoir une splénomégalie Débit cardiaque important, débit sanguin légèrement inférieur à la normale, volume d'ACV considérablement réduit au cours d'une activité physique ou fortement réduit, principalement en augmentant la fréquence cardiaque afin de maintenir le débit cardiaque à la minute, apparaissant dans le sillon auriculaire et les gros vaisseaux sanguins Lorsque l'anneau est rétréci, il peut produire les murmures et les signes de dysfonctionnement valvulaire dans la partie correspondante.Le degré d'ascite et l'dème qui l'entoure sont disproportionnés.Il s'agit d'une caractéristique majeure de cette maladie.Le mécanisme de production de l'ascite présente les trois points suivants:

1 congestion des réflexes du foie, obstruction du retour veineux hépatique.

2 Les adhérences péricardiques à la surface du diaphragme affectent le drainage lymphatique.

3 albumine plasmatique diminuée.

Prévention de la péricardite chronique constrictive

La plupart des patients peuvent obtenir des résultats satisfaisants. L'évolution plus longue de la maladie peut être due à une atrophie du myocarde et à une cirrhose cardiogénique, et le pronostic est médiocre. Si le patient n'est pas traité chirurgicalement, l'état se détériore et quelques cas ont une maladie de longue durée. La vie et le travail sont très limités et un traitement antituberculeux est nécessaire pour les patients atteints de tuberculose.

Complications chroniques de péricardite constrictive Troubles électrolytiques arythmie insuffisance rénale aiguë

Les complications courantes et les complications postopératoires de cette maladie comprennent un faible débit cardiaque, un déséquilibre électrolytique, une arythmie, une insuffisance rénale aiguë, une hémorragie, etc. Une fois que ces complications surviennent, elles doivent être traitées rapidement.

(1) En raison de la contraction chronique du péricarde, le péricarde lie le cur pendant une longue période, entraînant une atrophie du myocarde, susceptible de provoquer un faible débit cardiaque et une diurèse adéquate au début de la période postopératoire. Limiter la quantité de liquide, en particulier de cristaux, limite strictement la réhydratation rapide sur une courte période pour éviter un faible débit cardiaque en raison d'une surcharge de capacité excessive.

(2) Le test de pression veineuse centrale postopératoire, dans le but de maintenir la circulation, essaye de faire de la CVP à un niveau bas.En raison d'une grande quantité de diurétique, soyez très attentif aux faibles taux de potassium et de magnésium, faites attention à l'électrolyte d'appoint et évitez les arythmies.

(3) La maladie étant associée au risque d'insuffisance rénale aiguë, l'application appropriée de vasodilatateurs peut réduire la charge sur le cur, en particulier au début de la période postopératoire.

(4) La maladie est facile à compliquer par des complications pulmonaires, aussi une assistance respiratoire adéquate est-elle particulièrement importante pour les patients atteints d'une maladie modérée à sévère et ceux présentant des complications pulmonaires.

Symptômes chroniques de péricardite constrictive Symptômes communs Ballonnements difficiles Ballonnements Fin Assis Respiration Respiration Grossissement du foie Épaississement des fibres péricardiales Splénomégalie Eau pleurale Ascite Essoufflement

Premièrement, les symptômes cliniques

Le péricarde généralement épaissi lie le cur, tout le corps est meurtri et il existe des signes d'engorgement de la veine jugulaire, d'hépatomégalie, d'ascite, d'épanchement pleural, etc. La péricardite tuberculeuse peut développer des symptômes 3 à 6 mois après la phase aiguë, souvent avec fatigue. Essoufflement, urine basse, ballonnements, perte d'appétit, ascite, hypertrophie du foie, dème systémique, difficulté accrue à la respiration.

La moitié des patients présentaient une symptomatologie lente, des symptômes inconsciemment développés et aucun antécédent de péricardite aiguë.Environ 30% des patients avaient des antécédents de péricardite aiguë il y a quelques mois et se sont aggravés progressivement après le soulagement des symptômes du traitement. Premièrement, les personnes âgées âgées de plus de dix ans, la plupart des patients ont des antécédents de symptômes principaux et un diagnostic clair, dont les symptômes principaux sont la dyspnée, les ballonnements, l'dème périphérique, la fatigue et la toux. Les patients présentent différents niveaux de dyspnée, une activité physique légère est un essoufflement, des cas graves peuvent être exprimés en respiration assise, la dyspnée est principalement causée par une diminution de l'épanchement pleural ou une ascite avec des muscles diaphragmatiques, bien que la pression veineuse pulmonaire Un dème interstitiel pulmonaire accru est rarement observé. Par conséquent, la dyspnée nocturne paroxystique et l'dème pulmonaire aigu sont relativement rares, la distension abdominale est causée par le foie, l'ascite et la congestion viscérale, le débit sanguin rénal est réduit, l'eau Rétention sodique, entraînant un dème périphérique, se manifestant principalement par un dème de la cheville et pouvant entraîner des palpitations, de la fatigue, une perte d'appétit et une gêne abdominale supérieure De plus, la toux et des douleurs thoraciques sont plus fréquents.

En plus du cur, les poumons, le foie, la rate et d'autres organes peuvent présenter une hyperémie passive et des modifications fibreuses, similaires à celles provoquées par une insuffisance cardiaque chronique.

Deuxièmement, les signes physiques

Le patient a présenté une maladie chronique, un dème facial, une obturation veineuse superficielle et un engorgement de la veine jugulaire.Le signe de Friedreich a été observé, cest-à-dire que la pulsation de la veine jugulaire montrait une dépression diastolique précoce. Évident pour l'engorgement de la veine jugulaire (signe de Kussmaul), tel que la quantité d'épanchement pleural, l'espace des côtes peut être élargi, la moitié des patients présentant des battements apicaux affaiblis ou disparus, la percussion à la limite du cur est normale ou légèrement augmentée, et parfois le sommet peut être observé pendant la systole Les zones situées du côté gauche du sternum et du côté gauche du sternum ont présenté un changement rétractant, tandis qu'au début de la diastole, il y avait un mouvement externe rapide et une fréquence cardiaque rapide.Environ 2/3 des patients pouvaient entendre le troisième son du coeur dans la diastole précoce en raison du remplissage rapide de la diastole ventriculaire précoce. Les patients ont une distension abdominale, une hypertrophie du foie, un signe ascitique positif, environ 10% des patients ont une splénomégalie, une pression artérielle normale ou basse, une baisse de la pression artérielle systolique, une augmentation de la pression veineuse, un temps de circulation prolongé, des patients souvent Il y a un pouls étrange, le pouls est affaibli ou incertain lors de l'inhalation.Le tensiomètre mesure que la pression systolique lors de l'inhalation est 10 mmHg plus basse que celle de l'expiration.Certaines personnes pensent que le changement ci-dessus est un péricarde épaissi. adhérences musculaires fixées ensemble, en tirant vers le bas la membrane du péricarde inspiratoire, la tension augmente et la limite de remplissage cardiaque, donc le débit cardiaque est plus faible, résultant de la pression artérielle systolique diminue.

Le péricarde est généralement épaissi, mais le degré d'épaississement des différentes parties est incohérent, les manifestations ventriculaires bilatérales et l'épaississement du péricarde facial sont plus significatifs: le péricarde épaissi est composé de tissu fibreux et le dépôt de sels de calcium peut former une plaque ou une calcification en bande. Elle peut également former une coquille osseuse complète.La cavité péricardique précoce peut avoir un épanchement et une mince couche de cellulose ou de tissu fibreux est attachée à l'épicarde.A mesure que la maladie progresse, la couche viscérale du péricarde se développe progressivement en une légère adhérence. , étroitement adhérée, ou même étroitement soudée, cette dernière n'a pas d'interface évidente entre la couche viscérale péricardique, le péricarde épaissi peut adhérer au diaphragme, à la plèvre et à la structure médiastinale, la péricardite constrictive précoce se manifeste par une atrophie myocardique sous-épicardique précoce Atrophie extensive, l'épaisseur de la paroi ventriculaire est significativement plus mince que la normale, mais aussi en raison d'infiltrations inflammatoires chroniques, de myocardite focale, de fibrose partielle du myocarde, dans quelques cas, une sténose annulaire peut survenir dans le sillon atrioventriculaire.

Péricardite chronique constrictive

Les méthodes d'examen utiles au diagnostic de cette maladie sont les suivantes:

(1) Électrocardiogramme: tous les patients ont un électrocardiogramme anormal, mais aucun changement spécifique de l'ECG. La plupart des patients ont une onde complexe complexe basse tension, environ 70% des patients ont une anomalie de l'onde P, l'élargissement de l'onde P ou l'entraînement de la vague P Ou les deux, londe T est basse ou inversée, 1/3 à 2/3 des patients présentent une arythmie auriculaire et 75% des arythmies auriculaires sont une fibrillation auriculaire.

(2) Échocardiographie: épaississement visible ou adhésion du péricarde, amélioration de l'écho, mur diastolique moyen et tardif de la paroi ventriculaire gauche, fermeture droite de la valve mitrale précoce, ouverture de la valve pulmonaire à l'avance, mouvement septal ventriculaire anormal Le diamètre diastolique de l'extrémité ventriculaire est réduit.Certaines personnes pensent que le remplissage rapide du diastolique ventriculaire est la preuve du diagnostic de constriction péricardique et que la veine cave inférieure est dilatée de manière anormale.

(3) Examen aux rayons X: l' image cardiaque du coeur est normale ou légèrement plus grande ou plus petite, le contour du coeur est irrégulier, raide, et le médiastin supérieur est élargi, ce qui est causé par l'expansion de la veine cave supérieure.Le champ pulmonaire environnant est dégagé, à 50% Le pourcentage d'épanchement pleural, tel que l'épanchement pleural unilatéral sans décalage médiastinal, est un signe important de péricardite constrictive, ainsi que la calcification péricardique est la principale preuve de modifications des rayons X. La coexistence avec des caractéristiques cliniques peut confirmer le diagnostic, la calcification Le site est largement caractérisé: environ 70% des patients présentent des signes de calcification, parmi lesquels le sulcus coronaire, le septum ventriculaire droit et la surface sternale, ainsi que la surface ventriculaire gauche à lexception du sommet. Les anomalies de rayons X aident également à définir la calcification péricardique.

(4) TDM et résonance magnétique: permet de montrer clairement le degré d'épaississement du péricarde, les comptes de taux positifs pour environ 80%, le scanner à haute vitesse (UFCT) est plus précis, la résonance magnétique est le meilleur examen non invasif pour le diagnostic de péricardite constrictive, Mesure précise de l'épaisseur du péricarde et de l'étendue de la dilatation auriculaire droite et de la dilatation ventriculaire droite.

(5) Cathétérisme cardiaque: si la méthode d'examen non invasive n'est pas clairement diagnostiquée, un cathétérisme cardiaque droit peut être pratiqué.La pression égale de l'oreillette droite, de l'artère pulmonaire et de l'oreillette gauche à la fin de la diastole est un signe du diagnostic de la maladie et le ventricule droit est pressé. Le déclin rapide précoce diastolique, suivi par une augmentation rapide, puis dans le diastolique, une pression tardive est plate, appelée "signe de racine carrée" (signe de racine carrée), conforte également le diagnostic de cette maladie.

(6) Examen de laboratoire: Certains patients peuvent présenter une hypoprotéinémie sévère et des modifications de l'anémie, mais peuvent également présenter une anomalie de la fonction hépatique et un jaunisse.

Diagnostic et différenciation de la péricardite constrictive chronique

Diagnostic

En fonction de la dyspnée, de l'hépatomégalie, de l'ascite, de l'augmentation de la pression veineuse, de la différence de pression différentielle et du pouls impair, de l'dème périphérique et d'autres manifestations cliniques, en plus d'un examen radiographique, d'un ECG, d'une échocardiographie et d'autres méthodes auxiliaires, en général Un diagnostic correct peut être fait.

Diagnostic différentiel

1. Insuffisance cardiaque congestive au cours des antécédents de maladie cardiaque, dagrandissement du cur, de souffle cardiaque au niveau des valves cardiaques, ddème des membres inférieurs et de distension abdominale relativement faible, de diminution significative de la pression veineuse après les diurétiques et dutilisation diurétique dans la péricardite chronique constrictive Cela a peu d'effet sur la pression veineuse.

2. L'hépatomégalie et / ou l'ascite peuvent être associées à une hypertension portale avec cirrhose ou thrombose veineuse hépatique.Selon les symptômes cliniques et la tête, la pression veineuse des membres supérieurs est augmentée, ce qui permet de la différencier facilement de la péricardite constrictive. Chez les patients présentant une hypertension portale, un examen du repas de baryum oesophagien a été réalisé et les varices oesophagiennes inférieures ont été observées.

3. Les patients atteints de cardiomyopathie primaire avec cardiomyopathie dilatée peuvent observer une augmentation marquée du cur, des battements apicaux à gauche, une auscultation de la valve mitrale ou tricuspide peuvent présenter un souffle systolique, une hypertrophie ventriculaire gauche ou une résistance à la conduction de la branche gauche du faisceau. Hystérésis, ou inversion pathologique des ondes Q et T, l'image du cur aux rayons X s'étend sur les côtés, en particulier dans le ventricule gauche, la pulsation est affaiblie, la veine cave supérieure n'est pas dilatée et le type ventriculaire et biventriculaire droit restreint la cardiomyopathie et la constriction. Les changements hémodynamiques et les manifestations cliniques de la péricardite sont assez similaires, mais léchocardiographie de cardiomyopathie restrictive peut avoir un épaississement et un rehaussement des réflexes myocardiques et endocardiaux, un rétrécissement de la chambre et une occlusion apicale. Identification, un petit nombre de patients après un examen approfondi, le diagnostic est encore difficile à déterminer, vous pouvez refaire la biopsie péricardique, à travers le cinquième espace intercostal gauche pour faire toute la bouche, retirer un péricarde pour un examen pathologique, tel qu'une péricardite constrictive confirmée, L'incision originale peut être agrandie pour la péricardectomie.

4. Sténose tricuspide avec souffle caractéristique et lésions valvulaires associées (valvule aortique et mitrale), veine jugulaire sans dépression diastolique précoce, échographie Doppler et gradient de pression transvalvulaire diastolique tricuspide, Avec une régurgitation tricuspide, une pulsation jugulaire systolique, une pulsation hépatique et un souffle systolique total peuvent se produire.

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.