Polineuritis

Introduccion La polineuritis también se conoce como neuritis periférica múltiple, que pertenece a la categoría de síndromes y síndromes TCM. Puede ser causada por varias causas, como envenenamiento, trastornos nutricionales y metabólicos, infección, alergias, alergias, etc., que dañan la mayoría de las terminaciones nerviosas periféricas, causando simetría o movimiento asimétrico de las extremidades y enfermedades de disfunción autonómica.

Porque

Los cambios patológicos de la enfermedad son principalmente desmielinización segmentaria o degeneración axonal del nervio periférico, o ambos. Hay muchas razones para esto, que se describen a continuación:

(1) Polineuritis desmielinizante inflamatoria aguda: un grupo de enfermedades autoinmunes que pueden ser inducidas por infección o inyección de suero o vacunación.

(2) Trastornos metabólicos y endocrinos: diabetes, uremia, hematoporfiria, amiloidosis, gota, hipogonadismo, acromegalia, xantomatosis, hemofilia, caquexia causada por diversas causas, Quemaduras, etc.

(3) Trastornos nutricionales: beriberi, pelagra, deficiencia de vitamina B12, alcoholismo crónico, embarazo, enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal y postoperatorio.

(4) Factores químicos:

1. Fármacos: furanos, isoniazida, fenitoína, sulfonamidas, vincristina, cloroquina, etambutol, citarabina, etc.

2. Productos químicos: monóxido de carbono, disulfuro de carbono, tetracloruro de carbono, benceno y sus derivados (anilina, dinitrobenceno, etc.), metanol, bromuro de metilo, n-hexano, acetona, cloroformo, cloropropeno, clorobutanol, tricloro. Etileno, pesticidas organoclorados, pesticidas organofosforados (triclorfón, diclorvos, 1605, 1059).

3. Metales pesados: arsénico, plomo, mercurio, antimonio, antimonio, etc.

(5) Enfermedades infecciosas:

1. Infección directa de nervios periféricos como la lepra y el herpes zoster.

2. Acompañante o secundaria a varias infecciones agudas y crónicas, como influenza, sarampión, varicela, paperas, escarlatina, mononucleosis infecciosa, leptospirosis, etc.

3. Las toxinas secretadas por bacterias tienen una afinidad especial por los nervios periféricos, como la difteria, el tétanos y la disentería.

(6) Enfermedades del tejido conectivo: como lupus eritematoso, poliarteritis nodular, esclerodermia, artritis reumatoide, etc.

(7) Herencia: como la neuritis periférica inducida por ataxia hereditaria (enfermedad de Refsum), polineuritis hipertrófica progresiva.

(8) Otras causas: como mieloma múltiple, linfoma, policitemia vera, cáncer, globulinemia anormal.

(9) Se desconoce la causa: polineuritis crónica progresiva o recurrente.

Cheque

1. Examen de líquido cefalorraquídeo: contenido de proteína normal o ligeramente aumentado.

2. Electromiografía y velocidad de conducción nerviosa: si solo hay una ligera mutación del eje, la velocidad de conducción sigue siendo normal. Cuando hay degeneración axonal severa y pérdida secundaria de mielina, la velocidad de conducción se ralentiza y el electromiograma presenta cambios neurológicos anormales. En el caso de la pérdida de mielina segmentaria y la degeneración axonal no es significativa, se invade la velocidad de conducción, pero el EMG puede ser normal; determinar el EMG y la velocidad de conducción nerviosa contribuye al daño neurogénico y la miogenicidad de la enfermedad. La identificación de las lesiones también conduce a la diferenciación de las lesiones axonales y las lesiones de desmielinización segmentaria. Las lesiones axonales muestran una disminución de la amplitud, mientras que las lesiones desmielinizadas muestran una velocidad de conducción nerviosa más lenta.

3. Examen inmunológico: para aquellos sospechosos de tener enfermedades inmunes, puede usarse para la detección de inmunoglobulina, factor reumatoide, anticuerpo antinuclear, anticuerpo antifosfolípido, prueba de transformación de linfocitos y prueba rectangular de flores.

4. Neurobiopsia: la biopsia neuronal proporciona evidencia más precisa para determinar la naturaleza y el alcance de la neuropatía.

Diagnóstico diferencial

Clínicamente, debe identificarse con las siguientes enfermedades:

1. Parálisis periódica: sin guantes claros, alteraciones sensoriales similares a medias, y un curso corto de enfermedad, recuperación rápida.

2. Poliomielitis (secuelas de polio): la mayor parte del espasmo muscular es asimétrico y no hay defecto sensorial en la piel.

3. Degeneración combinada subaguda de la médula espinal: puede tener síntomas de neuropatía múltiple como entumecimiento y músculos débiles, pero puede identificarse por un aumento del tono muscular, hiperreflexia y tracto piramidal positivo.

Diagnóstico:

(1) Neuronas motoras de la extremidad inferior en la extremidad distal: casos graves con atrofia muscular y fasciculación, los reflejos de cuadriplejía desaparecieron o desaparecieron, los reflejos tendinosos eran obvios y no se pudieron realizar tareas finas. El extremo distal es más pesado que el extremo proximal, el músculo tibial anterior de la extremidad inferior, el músculo tibial anterior, el músculo interóseo de la extremidad superior, el músculo sacro y la atrofia del músculo intermuscular, la mano, el pandeo del pie y la marcha de umbral transversal, y la contractura muscular tardía se deforma.

(2) Se distribuyen varias sensaciones sensoriales en forma de guantes y calcetines, que pueden ir acompañadas de irritación, sensaciones anormales y dolor. El dolor es una neuropatía pequeña dañada por fibras (como diabetes, alcoholismo, porfiria, etc.), así como SIDA, neuropatía sensorial hereditaria, neuropatía sensorial paraneoplásica, neuropatía invasiva y plexo braquial idiopático. La neuropatía sensorial hereditaria, la neuropatía amiloidea puede verse como una pérdida sensorial discreta.

(3) Trastornos neurológicos autónomos: hipotensión ortostática, extremidades frías, sudoración excesiva o ausencia de sudor, uñas, piel quebradiza, sequedad o descamación, trastorno del cabello vertical, neuropatía aferente que conduce a vejiga sin tensión. , impotencia y diarrea.

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