Daño hepático inducido por tóxicos

Introduccion La insuficiencia hepática explosiva puede ocurrir en el historial de exposición a la hepatitis o en el historial de daño hepático causado por medicamentos o venenos. La insuficiencia hepática fulminante es un síndrome en el que la necrosis de las células hepáticas y el daño severo de la función hepática son causados por una variedad de causas, y no hay antecedentes de enfermedad hepática y encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas posteriores a la enfermedad. El inicio es urgente, el progreso es rápido y la tasa de mortalidad es alta. El diagnóstico temprano y el tratamiento temprano pueden reducir la tasa de mortalidad.

Porque

FHF causada por el virus de la hepatitis, la intoxicación por drogas y la intoxicación venenosa, sus características patológicas hepáticas son necrosis hepatocítica extensa, desaparecen las células hepáticas y el volumen del hígado se reduce. En general, no hay regeneración de hepatocitos, y hay muchos colapsos de stent reticular, células hepáticas residuales e infiltración de células inflamatorias en el área portal.

La patología hepática, como el hígado graso agudo y el síndrome de Reye durante el embarazo, se caracteriza por un daño severo a las mitocondrias en los hepatocitos y la disfunción metabólica. Las células en el lóbulo hepático hacia la zona media se agrandan, y el citoplasma se llena con vacuolas grasas, que tienen forma de panal y no tienen necrosis de hepatocitos grandes. La contracción hepática no es tan significativa como la hepatitis aguda grave.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de resonancia magnética del hígado, vesícula biliar, páncreas y bazo, imágenes dinámicas hepatobiliares, diagnóstico por ultrasonido de la enfermedad hepática

En el curso de la enfermedad, los síntomas clínicos son complicados y diversos debido a la participación de múltiples órganos. El inicio es urgente y la enfermedad progresa rápidamente.

I. síntomas tempranos

1. Huangqi tiene tres características:

(1) Después de la aparición de ictericia, se profundizará rápidamente a corto plazo, como bilirrubina total> 171 mol / L, y otras manifestaciones de daño hepático severo, como tendencia hemorrágica, tiempo prolongado de protrombina y ALT elevada. Si solo se trata de ictericia profunda, no hay otras anomalías graves de la función hepática, que se muestran como colestáticas intrahepáticas.

(2) La duración de la ictericia es larga. Generalmente, la ley de la ictericia tiene tres etapas: profundización, persistencia y regresión. Si la ictericia aún no se trata después de 2 a 3 semanas, indica que la afección es grave.

(3) Después de la aparición de ictericia, la condición no mejoró. La regla general era la hepatitis aguda por ictericia. Cuando apareció la ictericia, el apetito mejoró gradualmente y se aliviaron las náuseas y los vómitos. Si los síntomas no mejoran 1 semana después del inicio de la ictericia, debe estar alerta a la hepatitis severa.

2. Bajo calor continuo

Puede haber fiebre baja al comienzo de la enfermedad, y la temperatura corporal desciende a la normalidad después de la aparición de ictericia. Si se acompaña de ictericia con hipotermia persistente, sugiere necrosis o endotoxemia de hepatocitos.

3. La situación general es muy pobre.

Como la fatiga, el agotamiento, la pérdida de apetito e incluso la vida no pueden cuidarse solos.

4. Síntomas gastrointestinales obvios.

Náuseas frecuentes, vómitos, hipo, distensión abdominal obvia, desaparición de los ruidos intestinales, parálisis intestinal.

5. tendencia a sangrar

Como equimosis de la piel, púrpura, secreción nasal, sangrado de las encías, una pequeña cantidad de sangrado gastrointestinal superior, etc., lo que sugiere coagulopatía, insuficiencia hepática.

6. La ascitis aparece rápidamente

Debido a la larga vida media de la albúmina (aproximadamente 2 semanas), la hipoalbuminemia generalmente ocurre de 2 a 3 semanas después de la enfermedad, y la ascitis es más común en pacientes con un curso de más de 2 a 8 semanas.

7. Cambio de personalidad

Si el personaje original es alegre, la mutación es melancólica, o viceversa. El ritmo del sueño se invierte, el lenguaje se repite, no se puede concebir, la desorientación, las peculiaridades conductuales, las peculiaridades conductuales, las heces casuales, etc., son signos de encefalopatía hepática. Luego hay una alteración de la conciencia y un coma hepático.

8. Reducción progresiva del hígado, olor hepático, temblor de aleteo, aumento del tono muscular, signo positivo del tracto piramidal, esputo, etc., lo que sugiere un daño hepático grave.

9. Aumento de la frecuencia cardíaca, presión arterial baja, asociada con endotoxemia o hemorragia interna.

En segundo lugar, los síntomas.

En la etapa extrema del curso de la enfermedad, la encefalopatía hepática se manifiesta principalmente, seguida de los siguientes síntomas, durante los cuales la fase de transición no se separa fácilmente.

Edema cerebral

Cuando hay una hernia, el tracto piramidal es positivo, hay edema cerebral o hay edema conjuntival, pupila dilatada, respiración lenta, ritmo irregular y edema cerebral muestra edema cerebral.

2. Coagulopatía y sangrado.

El sitio de sangrado es común a la piel, encías, mucosa nasal, conjuntiva bulbar y mucosa gástrica.

(1) masa y cantidad de plaquetas anormales: las plaquetas son más pequeñas de lo normal en FHF, y las vacuolas, los seudópodos y la serosa se difuminan por microscopía electrónica. Las plaquetas son normales en ausencia de encefalopatía hepática. La trombocitopenia puede ser causada por la supresión de la médula ósea, el hiperesplenismo y el consumo por coagulación intravascular.

(2) Trastorno de síntesis del factor de coagulación: todos los factores de coagulación en plasma se reducen, especialmente en la síntesis extrahepática del factor VII, pero aumentan. El tiempo de protrombina se prolongó significativamente.

(3) DIC con fibrinólisis secundaria local: el plasma plasmático y sus sustancias activadoras disminuyen, mientras que los productos de degradación de fibrina / fibrinógeno aumentan.

3. infección

Las infecciones del tracto respiratorio son las más comunes, y otras infecciones urinarias, principalmente bacterias G, cocos G +, también pueden tener infecciones anaeróbicas y de moho.

4. Insuficiencia renal

La disfunción renal fue del 70% en FHF y la necrosis tubular aguda fue la mitad. Hay alto contenido de sodio, orina isotónica y necrosis tubular. Está relacionado con la necrosis de hepatocitos, endotoxemia, uso inadecuado de diuréticos, hipovolemia causada por hemorragia gastrointestinal e hipotensión. Se ha informado que la insuficiencia renal es la principal causa de muerte por FHF, notable.

5. Trastorno de equilibrio ácido-base de electrolitos

Bajo nivel de sodio en sangre, bajo nivel de calcio en sangre, bajo nivel de magnesio en sangre, hipocalemia, alcalosis respiratoria, alcalosis hipocalina y acidosis metabólica.

6. Otro

Hipoglucemia, hipoxemia, edema pulmonar, arritmia, hipertensión portal y pancreatitis aguda.

Diagnóstico diferencial

1. Ruptura hepática de la membrana hepática: la ruptura debajo de la cápsula, la ruptura del parénquima hepático debajo de la cápsula, formando un hematoma subdural es un tipo de ruptura hepática, y la ruptura hepática se refiere a la ruptura hepática causada por una acción contundente. Dado que la fuerza externa actúa directamente sobre el área del hígado, el hígado se comprime entre la pared abdominal anterior y posterior y la columna vertebral, o el cuerpo puede dañarse por la aceleración, la desaceleración y la torsión durante el ejercicio. El hígado estaba agrandado, el abdomen tenía una opacidad móvil y el área opaca del hígado estaba agrandada.

2. Cirrosis causada por esquistosomiasis: La esquistosomiasis japonesa es una enfermedad causada por Schistosoma japonicum parasitario en el sistema portal. Infectada por el contacto de la piel con agua de peste que contiene cercaria, la lesión principal es el granuloma causado por los huevos en el hígado y el colon. En la fase aguda, hay fiebre, hepatomegalia y sensibilidad, diarrea o pus y sangre, y la cantidad de eosinófilos en la sangre aumenta significativamente. La fase crónica es causada principalmente por hepatoesplenomegalia. En la etapa tardía, es causada principalmente por fibrosis alrededor de la vena porta, que puede convertirse en hipertensión portal, bazo y ascitis.

Función hepática deteriorada: el hígado es más susceptible a las sustancias tóxicas, causando daño químico al hígado. La función hepática deteriorada se refiere a ciertos factores patogénicos, incluidos los infecciosos y no infecciosos, que causan cambios en la función hepática, lo que hace que el hígado no realice su función normal y que su función sufra cambios alterados. .

3, "Lesiones hepáticas difusas": es una manifestación de lesiones del tejido hepático en el examen por imágenes, que también se puede llamar fibrosis hepática. La fibrosis hepática es un depósito excesivo de matriz extracelular difusa en el hígado y es el resultado de una gran cantidad de colágeno depositado en el espacio celular hepático estimulado por células estrelladas hepáticas activadas bajo la estimulación de diversos factores patógenos. Si el tejido fibroso continúa proliferando, invade las células del hígado, destruye la estructura del tejido hepático normal, forma muchos nódulos rodeados de tejido fibroso y la textura del hígado se vuelve dura, lo que es cirrosis.

En el curso de la enfermedad, los síntomas clínicos son complicados y diversos debido a la participación de múltiples órganos. El inicio es urgente y la enfermedad progresa rápidamente.

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