Coma hipotérmico

Introduccion Coma criogénico: algunos pacientes se sienten ambiguos en el invierno, cuando se exponen al frío, pueden inducir el coma o prolongar el coma que ha ocurrido. Tales peligros a menudo ocurren en el invierno, el inicio es lento, gradualmente en coma, la temperatura corporal es muy baja, la temperatura no se mide con el termómetro ordinario, la temperatura del ano debe medirse con el termómetro utilizado en el laboratorio, y la temperatura baja puede ser tan baja como 30. ° C. La hipofunción hipofisaria es causada por la secreción insuficiente de hormonas hipofisarias múltiples o únicas después del daño a la glándula pituitaria. Ocurrió en el último caso conocido como síndrome de Sheehan. Si el paciente tiene una deficiencia de la hormona neurohipofisaria, se llama panhipopituitarismo.

Porque

(1) Causas de la enfermedad

La hipofunción hipofisaria es causada por la secreción insuficiente de hormonas hipofisarias múltiples o únicas después del daño a la glándula pituitaria. Ocurrió en el último caso conocido como síndrome de Sheehan. Si el paciente tiene una deficiencia de la hormona neurohipofisaria, se llama panhipopituitarismo.

La etiología de esta enfermedad es compleja, y varias enfermedades del hipotálamo, la hipófisis y los tejidos adyacentes, como la glándula pituitaria, pueden causar la enfermedad.

Según la ubicación de la lesión primaria, la enfermedad se puede dividir en dos categorías: hipopituitarismo secundario causado por tropismo hipotalámico, y la hipoplasia de la glándula pituitaria se llama hipofunción hipofisaria primaria. . De acuerdo con la condición de afectación hormonal, se puede dividir en el tipo de deficiencia de hormonas múltiples y el tipo de deficiencia de monohormonas. El primero es más común. El último incluye deficiencia simple de GH, deficiencia simple de ACTH, deficiencia simple de LH / FSH y deficiencia simple de TSH, y deficiencia simple de GH. Más común El hipopituitarismo deficiente en poliormona también se conoce como deficiencia combinada de la hormona pituitaria (CPHD), y el hipopituitarismo deficiente en monohormona también se conoce como deficiencia de la hormona pituitaria solitaria.

Hipofunción primaria de hipoglandos

(1) Congénito: algunas malformaciones congénitas pueden causar displasia pituitaria, lo que resulta en una variedad de deficiencia de la hormona pituitaria. Estas enfermedades incluyen: anencefalia, holoprosencia-fálica, síndrome de Morsier, síndrome de Hall-Pallister y síndrome de Reiger. Las malformaciones no craqueadas del cerebro anterior incluyen ciclopia, cebocefalia o hipotelorismo orbitario. El síndrome de Morsier también se conoce como displasia septoóptica. El tabique pelúcido del paciente está ausente. En el período neonatal, hay apnea, hipotonía, convulsiones, ictericia persistente. Hipoglucemia con hiperinsulinemia, pene pequeño (masculino). El síndrome de De Morsie I es causado por una mutación en la inactivación del gen Hesx-1. Pacientes con síndrome de De Motsier con displasia hipotalámica, que resulta en hipopituitarismo, de los cuales la deficiencia de GH es la más común, pero puede haber otra deficiencia de la hormona pituitaria, algunos pacientes también pueden desarrollar diabetes insípida. El síndrome de Hall-Pallister también tiene hipoplasia hipofisaria e incluso absceso hipofisario, y puede asociarse con hamartomatoma hipotalámico (hamartoblastoma). El síndrome de Hall-Pallister también a menudo tiene múltiples malformaciones de dedos (dedos del pie), displasia de uñas, displasia de epiglotis, atresia anal y anomalías en órganos como el corazón, los pulmones y los riñones.

Además de la displasia pituitaria, el síndrome de Reiger también tiene defectos del iris, propensos al glaucoma y puede estar asociado con la displasia del riñón, el tracto gastrointestinal y el ombligo. Este síndrome es causado por una mutación en el gen Ptx-2. Además, el labio leporino y el paladar hendido también se pueden combinar con deficiencia de GH. Según datos extranjeros, aproximadamente el 4% del labio leporino y la división tienen deficiencia de GH. Las mutaciones en los factores de transcripción Pit-1 y Prop-1 también pueden causar displasia hipofisaria, lo que resulta en una deficiencia de varias hormonas hipofisarias.

Además, las mutaciones en algunos genes de la hormona pituitaria pueden causar una deficiencia en la hormona correspondiente. Por ejemplo, las mutaciones en el gen GH-1 pueden causar una deficiencia en GH.

(2) tumores hipofisarios: los tumores hipofisarios son la causa más común de esta enfermedad. Los adenomas pituitarios son los tumores pituitarios más comunes. Varios adenomas pituitarios pueden causar hipopituitarismo al comprimir el tejido pituitario normal y el tallo hipofisario. El efecto de alta secreción de la hormona adenoma que no funciona no es obvio, y el inicio es latente, lo que es más probable que cause hipofunción de la glándula pituitaria. Otros tumores hipofisarios y tumores adyacentes a la hipófisis también pueden causar hipopituitarismo, como craneofaringioma, quistes de Rathke, quistes dermoides, ganglioneuromas, paraganglioma, gliomas nasales (estesioneuroblastoma) ), sarcoma, lipoma, hemangiopericitoma, tumor de células embrionarias y similares.

(3) apoplejía hipofisaria: la apoplejía hipofisaria se refiere a la necrosis isquémica o hemorragia del tejido hipofisario. Los tumores hipofisarios y la hemorragia posparto son las causas más comunes de apoplejía hipofisaria. La arteriosclerosis, especialmente la arteriosclerosis diabética, también es propensa a la apoplejía hipofisaria. Otros, como la exposición a la radiación y los traumatismos, tienen menos probabilidades de causar apoplejía hipofisaria. La función de secreción de la glándula pituitaria después de la apoplejía pituitaria se reduce, lo que causa la enfermedad.

(4) Infección: la infección bacteriana (tuberculosis hipofisaria, absceso hipofisario, etc.), fúngica, viral (encefalitis, fiebre hemorrágica epidémica, etc.) y la espiroqueta (sífilis, etc.) pueden causar hipopituitarismo.

(5) lesiones invasivas: algunas lesiones invasivas como la hemocromatosis, la sarcoidosis, la granulomatosis de Wegener pueden afectar la glándula pituitaria y provocar hipopituitarismo. La inflamación de la hipófisis linfocítica también es una enfermedad invasiva.

(6) Lesión externa: la lesión de la hipófisis puede dañar el tejido hipofisario y hacer que su función disminuya.

(7) cirugía pituitaria: el tejido pituitario excesivo o la lesión pituitaria durante la cirugía pituitaria pueden causar hipopituitarismo.

(8) Lesión por radiación: cuando el tumor hipofisario se trata con radiación, si la dosis es grande, es fácil causar hipopituitarismo y su incidencia aumenta con el tiempo. La radioterapia para otros tumores intracraneales o extracraneales también puede producir hipopituitarismo.

(9) Otras enfermedades: síndrome de silla vacía, aneurisma carotídeo interno, trombosis del seno cavernoso, etc., también pueden causar hipopituitarismo.

(10) Idiopático: se desconoce la etiología del hipopituitarismo idiopático. Algunos pacientes tienen anomalías perinatales, como presentación de nalgas, posición transversal, parto asistido con fórceps, hemorragia intraparto, etc., que pueden causar daño a la hipófisis fetal debido a estos factores anormales. La resonancia magnética mostró que la glándula pituitaria y el tallo hipofisario se hicieron más pequeños.

2. Hipofunción hipogonadal secundaria

El hipotálamo u otras partes de la enfermedad, como causar secreción hormonal de liberación hipotalámica de la hipófisis o actuar de manera ineficaz sobre la glándula pituitaria también pueden producir hipopituitarismo, es secundario a la hipofunción hipogonadal.

(1) lesiones del tallo hipofisario: lesión externa, la cirugía puede dañar el tallo hipofisario; la hipófisis y sus tumores adyacentes pueden comprimir el tallo hipofisario, lo que puede causar disfunción del sistema portal hipofisario, lo que hace que la hormona de liberación hipotalámica de la hipófisis no sea efectiva Actúa sobre la glándula pituitaria, causando hipofunción de la glándula pituitaria.

(2) El hipotálamo y sus lesiones adyacentes: varias lesiones del hipotálamo, como tumores, infecciones, lesiones invasivas, daño por radiación, traumatismos, cirugía, etc. pueden causar secreción de la hormona de liberación hipopituitaria hipotalámica, lo que resulta en la función hipofisaria Disminución

El síndrome de Kallmann también es una hipofunción hipotalámica hipofisaria. El gen causante de la enfermedad de esta enfermedad ha sido clonado y ubicado en la región Xp22.3 del cromosoma X, y su producto codificado es una proteína de migración neuronal. La eliminación o mutación de este gen puede causar el trastorno de migración de neuronas GnRH, lo que resulta en una secreción insuficiente de LH / FSH.

(3) Funcionalidad: la desnutrición, la hipercinesia y la anorexia nerviosa pueden causar disfunción hipotalámica, lo que resulta en una secreción insuficiente de GnRH en el hipotálamo, lo que causa deficiencia de LH / FSH. El estrés mental puede causar disfunción hipotalámica en niños, y la GHRH se suprime, causando una secreción insuficiente de GH. Diversas enfermedades críticas pueden reducir la producción de TRH en el hipotálamo y disminuir la secreción de TSH hipofisaria. El uso a largo plazo de glucocorticoides es inhibido por la CRH hipotalámica, y la secreción de ACTH se reduce.

Cheque

Inspección relacionada

Medición de la temperatura corporal Tomografía computarizada del cerebro

La determinación de las hormonas en el hipotálamo, la glándula pituitaria y la glándula objetivo, así como los efectos bioquímicos relacionados y las pruebas de estimulación, pueden ayudar a comprender la capacidad de reserva de las glándulas correspondientes y ayudar a aclarar el diagnóstico de esta enfermedad, que puede seleccionarse adecuadamente de acuerdo con las circunstancias específicas.

1. Determinación de la hormona del crecimiento (GH): en personas normales (en ayunas por la mañana, antes de levantarse), la concentración sérica de GH es mayor en 2 años, con un promedio de 8 ng / ml (método RIA), 4 a 4 años 4 ng / ml, de 4 a 6 años, de 1 a 3 ng / ml, similar a los adultos. El valor normal del ayuno de GH en adultos es de 1 a 5 ng / ml. El valor básico de GH del enano pituitario no se puede medir, pero la GH fluctúa mucho después de verse afectada por el hambre, el ejercicio, etc., y la diferencia también es grande en un día. Es mejor realizar una prueba de excitación adicional.

2. Prueba de estimulación de la hormona del crecimiento: en la actualidad, los siguientes son más confiables:

(1) Prueba de ejercicio: haga 10 minutos de ejercicio como rodar, subir escaleras o abordar, y la persona normal alcanzará el pico en aproximadamente 30 minutos o 60 minutos.

(2) Prueba de hipoglucemia con insulina (0.05 0.1U / kg) y prueba de estimulación con arginina (0.5g / kg) (inyección intravenosa): la función tiroidea debe medirse antes de la prueba, si hay una disminución, el resultado puede verse afectado. Tratamiento, corríjalo y luego hazlo. Los resultados fueron juzgados por la misma prueba de ejercicio.

(3) Prueba de L-dopa: el peso corporal recibió dietilestilbestrol (B-fenol) y propranolol (propranolol) durante 2 días para reducir los falsos positivos. Los resultados fueron juzgados por la misma prueba de ejercicio.

(4) Prueba de la hormona liberadora de la hormona del crecimiento humano (GHRH): dosis 1 ~ 10 mg / kg, 1 inyección intravenosa, la GH aumentó a al menos 10 ng / ml.

(5) Radioinmunoensayo en medio de crecimiento (IGF-1) para hombres con IGF-1 (435 ± 37) ng / ml y mujeres (570 ± 25) ng / ml, como IGF-1, significativamente más bajo que los datos anteriores Las personas, la pubertad no parecerá acelerar el crecimiento lineal, formando un enano, se puede ver en Laron y el enanismo pigmeo. Debido a la larga vida media de IGF-1, esta hormona se puede medir con precisión durante todo el día para reflejar con precisión su concentración plasmática media. Es razonable detectar la deficiencia de GH midiendo IGF-1 si se presta atención a los criterios relacionados con la edad. Se debe realizar una evaluación más baja de la concentración de IGF-1. Los valores normales relacionados con la edad del radioinmunoensayo IGF-1 pueden variar de un método a otro:

3. Determinación de prolactina

La prolactina en mujeres normales es ligeramente más alta que los hombres, y el valor base es femenino.

4. Medición funcional del sistema pituitario-gonadal.

(1) Prueba de función gonadal: generalmente se cree que el primer daño a la función de la glándula pituitaria es la reducción de la secreción de gonadotropina, por lo tanto, medir directamente el contenido de hormonas sexuales en la sangre y la orina puede comprender la función de las gónadas y ayudar al diagnóstico precoz. En las mujeres, se puede medir el estradiol y la progesterona, y la testosterona en plasma se puede medir en los hombres. Otros, como la atrofia endometrial y la atrofia epitelial vaginal, proporcionan evidencia indirecta.

Niveles de testosterona en suero masculino [valor normal (570 ± 156) ng / dl, Hospital Shanghai Ruijin], estradiol en suero femenino disminuido (mujeres normales en la fase folicular de 27 ~ 177pg / ml, período de ovulación 239 ~ 455pg / Ml, fase lútea 44 ~ 208pg / ml, Centro de Radioinmunoensayo del Hospital Shanghai Nanyang), la 17-hidroxiprogesterona plasmática también disminuyó [fase folicular femenina normal (0.053 ± 0.054) g / dl, fase lútea (0.469 ± 0.289) ) g / dl, Beijing Capital Hospital]. El examen de frotis de las células vaginales exfoliadas mostró una disminución en los eosinófilos queratinizados, en su mayoría células basales azules, con contenido reducido de glucógeno en el citoplasma, acompañado de una gran cantidad de glóbulos blancos y bacterias, lo que sugiere que los niveles de estrógenos son bajos. La temperatura basal del cuerpo suele ser monofásica. El examen de moco cervical también sugiere niveles bajos de estrógenos e insuficiencia ovárica.

(2) Determinación de gonadotropina (FSH, LH): tanto la hormona foliculoestimulante (FSH) como la hormona luteinizante (LH) disminuyen en pacientes con esta enfermedad.

(3) Prueba de estimulación de la hormona liberadora de hormona luteinizante (LH-RH): inyección intravenosa de 50 g / tiempo, 15 minutos después de las personas normales, la LH en sangre (o gonadotropina coriónica) aumentó significativamente, el promedio aumentó a 3 veces el valor base Arriba, el valor absoluto se incrementa en aproximadamente 7,5 ng / ml o más. Si no hay respuesta, significa que la capacidad de almacenamiento de la pituitaria es pobre. Secundario a las lesiones hipotalámicas, este ensayo mostró una respuesta tardía, que requirió inyección intravenosa o intramuscular de LH-RH 50 ~ 100g / hora, una vez cada dos días, un total de 3 veces, el aumento inicial de LH. En general, debido a la hipofunción de la glándula pituitaria, la hipófisis es principalmente débilmente reactiva incluso bajo la estimulación de LH-RH. Sin embargo, un pequeño número de pacientes atípicos con esta enfermedad también puede tener una reacción normal, que puede deberse a la existencia de algunas células normales en la glándula pituitaria. Por lo tanto, la excitación LH-RH es débil y útil para el diagnóstico, pero no puede descartar la enfermedad cuando es normal. Posible

(4) Prueba de clomifeno (clomifeno, clopidogamina, clomifeno): oral 50 ~ 100mg / d, 5 días; las personas normales pueden ver un aumento significativo en la LH (los hombres pueden probar la testosterona) después de tomar el medicamento, el aumento puede exceder 2 a 4 veces el valor base. El mecanismo puede ser que el fármaco compita con el estrógeno por los receptores en el hipotálamo, aliviando así la inhibición de retroalimentación negativa del estrógeno en el hipotálamo, de modo que la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica aumenta y la glándula pituitaria se produce más. LH

(5) Medición funcional del sistema pituitario-tiroideo:

1 Prueba de función tiroidea: La concentración de hormona tiroidea total (T3, T4) y T3 y T4 libres en sangre periférica se midieron directamente por el método RIA. Los pacientes con esta enfermedad pueden tener una disminución en los niveles de hormona tiroidea (T3 humano normal 80 ~ 230ng / dl, T4 3.6 ~ 14g / dl, FT3 2.5 ~ 4.7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, Hospital Shanghai Ruijin); Se midió la velocidad de absorción de la tiroides 131I o la relación de absorción de partículas de 125I-T3 / albúmina desnaturalizada, la velocidad de absorción de la resina 125I-T3 y similares.

2 Determinación de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en plasma y prueba de estimulación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH): el valor base de TSH en suero de pacientes con esta enfermedad disminuyó (valor normal TSH 0 ~ 15 U / ml, S-TSH 0.3 ~ 5 U / ml, Shanghai Ruijin Hospital); como también se puede medir el valor base de TSH de algunas personas normales (alrededor del 20%), es aconsejable utilizar la prueba de estimulación de TRH para detectar la capacidad de reserva de la hipófisis. La prueba de estimulación de TRH en este paciente mostró una respuesta débil o nula, y la lesión se retrasó en el hipotálamo.

5. Medición funcional del sistema pituitario-suprarrenal.

(1) Prueba de función suprarrenal: los casos graves que involucran el sistema pituitario-suprarrenal pueden causar una producción insuficiente de hormona adrenocortical, 17-hidroxiesteroides inferiores y cortisol libre en la orina, y el efecto diurético del agua de los corticosteroides desaparece o se debilita, es decir La mayor cantidad de orina por minuto durante la prueba.

(2) Prueba de la hormona adrenocorticotrópica hipofisaria: determinación de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) en la sangre, lo que sugiere que se reduce la secreción de ACTH.

(3) Prueba de estimulación con ACTH: infusión intravenosa humana normal de ACTH 25U / d, 2 días después, la producción de 17-hidroxiesteroides en orina aumentó en 10 mg o más que antes de la administración, el recuento absoluto de eosinófilos en sangre después de la instilación. Reducido en un 80% a 90% antes del tratamiento; esta enfermedad es la respuesta tardía, la insuficiencia suprarrenal crónica primaria siempre ha sido una reacción adversa, pero la infusión de ACTH tiene una reacción alérgica y el riesgo de intoxicación por agua, debe usarse con precaución.

(4) Prueba de metopabón (metirapona, metirapona, metopirona, Su4885): este medicamento puede inhibir la 11-hidroxilasa en la corteza suprarrenal, reduciendo la síntesis de cortisol y permaneciendo en la fase de 11-desoxicortisol. La retroalimentación negativa sobre la secreción de ACTH en la pituitaria se debilita, por lo que el 17-hidroxicorticosteroide en la orina de las personas normales aumenta significativamente, lo que puede ser más del doble que antes de la administración. Si no hay un aumento significativo, indica que la capacidad de reserva para la secreción de ACTH es insuficiente.

Diagnóstico diferencial

Diagnóstico diferencial del coma de hipotermia:

(1) coma hipoglucémico: la causa puede ser espontánea, es decir, por comer muy poco o no comer, especialmente cuando hay infección o inducida por insulina (para prueba de tolerancia de islotes o apetito de tratamiento con insulina) Insuficiente), o debido a una dieta alta en azúcar o la inyección de una gran cantidad de glucosa, lo que provoca la secreción endógena de insulina y provoca hipoglucemia. En pacientes con esta enfermedad, debido a la insuficiencia de cortisol, la reducción del almacenamiento de glucógeno, la disminución de la hormona del crecimiento, el aumento de la sensibilidad a la insulina y la disminución de la función tiroidea, la absorción de glucosa en el intestino se reduce, por lo que la glucosa en sangre en ayunas es menor en tiempos normales. En la situación anterior, es fácil causar hipoglucemia y coma. Este tipo de coma es más común. Cuando ocurre la hipoglucemia, el paciente está débil, mareado, mareado, sudando, palpitando, pálido y puede tener dolor de cabeza, vómitos y náuseas. La presión arterial es generalmente baja y no se pueden medir los casos graves. Puede irritarse o no responder, las pupilas se reflejan con la luz y los reflejos del esputo desaparecen después del esputo inicial. La prueba de esputo puede ser positiva, y la tensión muscular puede aumentar o convulsiones, convulsiones y aturdimiento en casos severos.

(2) coma inducido por infección: pacientes con esta enfermedad debido a la falta de una variedad de hormonas, principalmente la falta de hormona adrenocorticotrópica y cortisol, por lo que la resistencia del cuerpo es baja, propensa a la infección. Después de una infección concurrente y fiebre alta, es propenso a la inconsciencia, lo que resulta en coma, hipotensión y shock. La pérdida de conciencia causada por una infección es principalmente gradual. La temperatura corporal puede ser tan alta como 39 a 40 ° C, y el pulso a menudo no aumenta de manera correspondiente. La presión arterial se reduce y la presión arterial sistólica generalmente es inferior a 80 a 90 mmHg. En casos graves, se produce un shock.

(3) sedación, coma inducido por anestesia: los pacientes con esta enfermedad son muy sensibles a la sedación, anestesia, la dosis habitual puede hacer que los pacientes caigan en un largo período de sueño e incluso coma. El pentobarbital o tiopental de sodio, la morfina, el fenobarbital y la meperidina pueden causar coma. El letargo a largo plazo también puede ocurrir después de recibir una dosis terapéutica general de clorpromazina (oral o intramuscular).

(4) coma de pérdida de sodio: la pérdida de sodio causada por trastornos gastrointestinales, cirugía, infección, etc., puede promover una crisis como la insuficiencia suprarrenal primaria. La falla circulatoria periférica de este tipo de crisis es particularmente notable. Vale la pena señalar que los pacientes con esta enfermedad pueden haber aumentado la excreción de sodio durante los primeros días de comenzar el uso de corticosteroides, posiblemente porque la tasa de filtración glomerular es muy baja y mejora después del tratamiento. Menos de una semana después del tratamiento con cortisol, el paciente entró en coma con un balance de sodio negativo significativo. Además, cuando las preparaciones tiroideas se usan solas, especialmente cuando la dosis es demasiado grande, la necesidad del cuerpo de hormona adrenocortical aumenta debido a un aumento en la tasa metabólica, y la deficiencia de la hormona adrenocortical es más grave. Por otro lado, las preparaciones tiroideas tienen hipotiroidismo. Promueve la excreción de solutos, causando pérdida de agua y pérdida de sodio.

(5) Coma tóxico en el agua: el paciente tiene un trastorno de drenaje. Cuando el agua es demasiado, puede producirse retención de agua y el líquido extracelular se diluye para causar un estado hipotónico. Luego el agua ingresa a la célula, y el agua introducida contiene demasiada agua y las células se hinchan. Metabolismo celular y disfunción. El exceso de agua en las células nerviosas puede causar una serie de síntomas neurológicos. La aparición de esta afección puede ser espontánea o causada por la prueba de diuréticos de agua, especialmente cuando la concentración de sodio en sangre del paciente es muy baja, por lo tanto, se debe medir el sodio en sangre antes de la prueba de agua y no debe ser adecuado el nivel bajo de sodio en sangre. Haz esta prueba. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por agua son debilidad, letargo, pérdida de apetito, vómitos, trastornos mentales, convulsiones y, finalmente, un estado de coma. Este tipo de coma es diferente de la crisis causada por la pérdida de sal. El paciente no tiene signos de deshidratación, pero puede tener edema y aumento de peso. Si no hay una pérdida obvia de sodio, la circulación sanguínea permanece normal. El volumen de las células sanguíneas se reduce, la concentración sérica de sodio disminuye, el potasio en la sangre es normal o disminuye, y generalmente no hay acidosis ni azotemia.

(6) coma de hipotermia: algunos pacientes se sienten ambiguos en el invierno, cuando se exponen al frío, pueden inducir el coma o hacer que el coma que ha ocurrido sea más prolongado. Tales peligros a menudo ocurren en el invierno, el inicio es lento, gradualmente en coma, la temperatura corporal es muy baja, la temperatura no se mide con el termómetro ordinario, la temperatura del ano debe medirse con el termómetro utilizado en el laboratorio, y la temperatura baja puede ser tan baja como 30. ° C.

(7) coma después de la resección pituitaria: después de la resección pituitaria para tumores pituitarios o cáncer de mama metastásico, retinopatía diabética severa, etc., los pacientes pueden desarrollar coma. Las personas con disfunción hipofisaria antes de la cirugía tienen más probabilidades de ocurrir. El coma después de la resección uterina puede causar alteración de la conciencia debido a una lesión local, o debido a la hipofunción de las glándulas endocrinas, especialmente la insuficiencia suprarrenal preoperatoria, no puede tolerar la irritación severa causada por la cirugía, o debido al agua antes y después de la cirugía. Trastorno del metabolismo electrolítico. El paciente no puede recuperarse después de la cirugía y está en un estado de letargo o coma. Puede durar varios días o incluso meses, incontinencia, y aún puede responder a la estimulación del dolor, a veces despertando temporalmente. El reflejo de agarre y el reflejo de succión desaparecen, la frecuencia del pulso y la presión arterial pueden ser normales o ligeramente más bajas, y la temperatura corporal puede ser alta o baja, o normal. El azúcar en la sangre y el sodio en la sangre también pueden ser normales o ligeramente más bajos.

(8) apoplejía hipofisaria: inicio rápido, dolor de cabeza, mareos, vómitos y luego en coma, debido al sangrado agudo dentro del tumor hipofisario, se oprimieron los centros hipotalámicos y otros centros de vida. La causa principal del hipopituitarismo es el trastorno metabólico causado por una variedad de deficiencias hormonales, y la capacidad del cuerpo para resistir diversos estímulos es débil. El mantenimiento de la conciencia depende de la integridad de algunas de las funciones centrales de la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo y la formación reticular del mesencéfalo.Si se altera el metabolismo neuronal de estos centros conscientes, se produce confusión o pérdida de la conciencia. El mantenimiento del metabolismo neuronal normal depende principalmente de la oxidación de glucosa y glutamato bajo la catálisis de algunas enzimas específicas. Los pacientes con hipopituitarismo tienen cambios bioquímicos, como hipoglucemia, hiponatremia y, a veces, debido a traumatismos, compresión o edema, que impiden el suministro de oxígeno y nutrientes a los centros nerviosos mencionados anteriormente. Las hormonas de la corteza suprarrenal y la deficiencia de tiroxina pueden causar trastornos del metabolismo neuronal. El coma es más común en pacientes con disfunción severa de la glándula endocrina periférica, especialmente insuficiencia suprarrenal. La función cortical suprarrenal apenas puede hacer frente a la necesidad del paciente de una condición metabólica muy baja.Una vez que se produce una estimulación severa, se produce insuficiencia suprarrenal. Las hormonas de la corteza suprarrenal tienen un buen efecto sobre el coma en pacientes con esta enfermedad. Después de que el paciente fue tratado con terapia de reemplazo hormonal cortical suprarrenal, la incidencia de coma se redujo significativamente.

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