Alcalosis por hipoclorito

Introduccion La alcalosis baja en cloro es un tipo de alcalosis metabólica, que es más común en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. La alcalosis metabólica es perjudicial para el cuerpo. Además de causar un equilibrio ácido-base y un desequilibrio electrolítico, los casos graves pueden poner en peligro la vida. Debido a que ocurre en niños críticamente enfermos y se basa en otras enfermedades (como el sistema respiratorio, el sistema digestivo, el sistema nervioso, etc.), a menudo está cubierto por la enfermedad primaria, y las manifestaciones clínicas son diversificadas y carecen de especificidad. Se pasa por alto fácilmente y, a menudo, la condición se retrasa o se agrava por la incapacidad de diagnosticarla y tratarla a tiempo.

Porque

Deficiencia de cloruro: dado que Cl- es el único anión en el túbulo renal que se reabsorbe fácilmente con Na +, cuando se reduce el [Cl-] en la orina original, los túbulos renales fortalecen la descarga de H + y K + a cambio del peso de Na +, HCO3- La absorción aumenta para producir NaHCO3. Por lo tanto, debido a la pérdida de H +, K + y al aumento de la reabsorción de NaHCO3 debido a la pérdida de hipocloremia, puede provocar alcalosis metabólica. En este momento, la orina Cl del paciente se reduce. Además, la furosemida y el ácido diurético mencionados anteriormente pueden inhibir la reabsorción activa de Cl- en el segmento grueso de la rama ascendente medular, causando así la falta de Cl-.

En este momento, el tubo curvo distal fortalece las filas H + y K + para intercambiar demasiado Na + que llega al tubo curvo distal. Por lo tanto, también puede causar alcalosis metabólica. En este momento, la orina del paciente Cl- está elevada. La pérdida de HCl por vómitos significa pérdida de Cl-, disminución de Cl- en plasma y orina, y la alcalosis metabólica ocurre a través del mecanismo de reducción de Cl mencionado anteriormente en la orina original. En el caso de alcalosis, el cuerpo será compensado por 1. tampón de fluido extracelular 2. intercambio iónico 3. compensación respiratoria 4. compensación renal, etc. Mediante la compensación de regulación, la proporción de HCO3- / H2CO3 puede mantenerse dentro del rango normal. En el interior, es una alcalosis metabólica compensatoria; de lo contrario, se llama una línea de ruptura de alcalosis metabólica descompensada.

Cheque

Las manifestaciones clínicas incluyen deshidratación, sed y oliguria (después del período diurético), entumecimiento de manos y pies durante la alcalosis y, a veces, cuadriplejia con hipocalemia. Los pacientes más ligeros no tienen síntomas obvios, y los severos tienen respiración lenta y superficial, o anormalidades mentales y neurológicas como letargo, confusión o parálisis. Puede estar asociado con manifestaciones clínicas de hipocalemia y escasez de agua. En casos severos, también puede haber una red de enseñanza de baja sangre para enseñar y organizar el rendimiento del calcio. Se puede hacer un diagnóstico preliminar basado en el historial médico. El análisis de gases en sangre puede confirmar el diagnóstico y comprender su gravedad. Descompensación El pH sanguíneo y el HC03- aumentaron significativamente, y PaC02 fue normal. El pH de la sangre del período compensado puede ser básicamente normal, pero el HC03 y BE (residual base) tienen un cierto grado de aumento.

Diagnóstico diferencial

1. Demasiada pérdida de iones de hidrógeno

(1) Pérdida de jugo gástrico: vómitos frecuentes en obstrucción pilórica u obstrucción intestinal alta, pérdida directa de ácido gástrico (HCl). Las células de la pared de la glándula gástrica producen HCl, H + es la reacción de las células de la pared de la glándula gástrica a partir de CO2 + H2O H2CO3 H ++ HCO3-, y Cl- se deriva del plasma. La presencia de anhidrasa carbónica en las células parietales facilita el rápido progreso de esta reacción. H + y Cl- forman HCl secretado en el estómago en la luz de la glándula gástrica. Después de ingresar al intestino delgado, el HCl se neutraliza con NaHCO3 en un jugo digestivo alcalino como el jugo intestinal, el jugo pancreático y la bilis. La secreción de líquido alcalino es causada por la estimulación de H + en el intestino. Por lo tanto, si el HCl se pierde debido a los vómitos, se reduce la secreción de NaHCO3 en el líquido intestinal y habrá retención en el cuerpo; además, el NaCl no secreta el NaHCO3 que ha sido secretado en el intestino, lo que está obligado a causar un aumento de [HCO3-] en el fluido intestinal. Aumento de la absorción. Esto hace que la sangre [HCO3-] se eleve y provoque alcalosis metabólica.

La pérdida de jugo gástrico puede ir acompañada de la pérdida de Cl +, K + y la disminución del volumen de líquido extracelular, factores que también están relacionados con la aparición de alcalosis hipocalina en este momento. En el caso de Cl- bajo en sangre, el mismo símbolo de iones negativos HCO3- se incrementa para compensar, H + se transfiere a la célula debido a la transferencia de iones cuando K + es bajo, y se promueve la reabsorción de Na + debido al aumento de la secreción de aldosterona cuando el volumen de líquido extracelular disminuye, y se descargan H + y K +. Estos pueden causar alcalosis metabólica.

(2) Exceso de H + en el riñón: la excreción excesiva de H + en el riñón es causada principalmente por el aumento de la secreción de aldosterona. La aldosterona promueve la liberación de H + y K + desde los túbulos contorneados distales y los conductos colectores, al tiempo que mejora la reabsorción de Na +. El aumento en la emisión de H + se debe a la reacción de H2COH3 H ++ HCO3-, y la formación de HCO3- aumenta, y la reabsorción se acompaña de Na +, que causa alcalosis metabólica e hipocalemia.

Se observa una mayor secreción de aldosterona en los siguientes casos:

1 aldosteronismo primario.

2 Síndrome de Cushint: a menudo causado por la secreción pituitaria de tumores ACTH, hiperplasia suprarrenal primaria o tumores. La producción y liberación de cortisol y otras hormonas aumentan, y el cortisol también tiene actividad mineralocorticoide, que también puede conducir a alcalosis metabólica.

3 hiperplasia suprarrenal congénita: se puede dividir en dos tipos, deficiente en 17-hidroxilasa (no masculino) y deficiente en 11-hidroxilasa (masculino). Debido a la falta de estas enzimas, la síntesis de cortisol se reduce, y la disminución en los niveles de cortisol en sangre hace que la hipófisis secrete un exceso de ACTH, promueva la síntesis suprarrenal y secrete más desoxicorticorticosterona (DOC) y corticosterona. El DOC tiene una actividad mineralocorticoide significativa.

Síndrome 4Bartter: este es un síndrome caracterizado por hiperplasia del dispositivo de bola cercana y aumento de la secreción de renina. La secreción de alginosterona aumenta por el sistema renina angiotensina aldosterona, y el paciente no tiene hipertensión debido a la reactividad reducida de sus vasos sanguíneos a la angiotensina II. Debido al aumento de la secreción de prostaglandinas en pacientes, se ha propuesto en los últimos años que los nervios simpáticos se excitan y las prostaglandinas aumentan para causar un aumento en la secreción de renina. Por ejemplo, el uso de indometacina para inhibir la síntesis de prostaglandinas puede reducir los niveles de renina y aldosterona en los pacientes y restaurar la alcalosis metabólica y Na + y K + a la normalidad.

5 cerca del tumor del dispositivo de bola, sus células pueden secretar una gran cantidad de renina, causando hipertensión y alcalosis metabólica.

6 Cuando el regaliz y sus preparaciones se usan en gran cantidad durante mucho tiempo, dado que el ácido glicirricico tiene actividad mineralocorticoide, puede causar alcalosis metabólica similar al aldosteronismo.

7 Cuando se reduce el volumen de líquido extracelular, se produce un aumento en la secreción de aldosterona para mejorar la reabsorción de Na + y mantener la capacidad, lo que puede causar alcalosis metabólica. Común en orina, diurético y otra orina diurética medular o cuando se pierde una gran cantidad de jugo gástrico. En este caso, por cada 1 litro de líquido extracelular, el plasma [HCO3-] aumentó en aproximadamente 1,4 mmol / L. Además de la reducción del líquido extracelular, la furosemida y el ácido úrico pueden inhibir la reabsorción de Cl- y Na + por la rama ascendente de los túbulos renales, lo que conduce al aumento de Na + que llega al tubo curvo distal y a la sustitución del tubo curvo distal H + por Na +. El proceso se fortalece, lo que también está relacionado con la aparición de alcalosis metabólica.

8 En la respuesta al estrés durante el trauma y la cirugía, hay un aumento en la secreción de hormona adrenocortical, a menudo acompañada de alcalosis metabólica.

2. Ingesta excesiva de sustancias alcalinas.

(1) Ingesta excesiva de bicarbonato: por ejemplo, los pacientes con úlceras toman cantidades excesivas de bicarbonato de sodio, y cuando la neutralización del ácido gástrico conduce a un aumento significativo de NaHCO3 en el intestino, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, la capacidad del riñón para regular el HCO3 disminuye. Puede causar alcalosis. Además, al corregir la acidosis, también se agrega una cantidad excesiva de bicarbonato de sodio para causar alcalosis.

(2) Ingesta excesiva de lactato de sodio: HCO3- es producido por el metabolismo en el hígado. Visto en la corrección excesiva de la solución de lactato de sodio al corregir la acidosis.

(3) ingesta excesiva de citrato de sodio: el líquido utilizado en la transfusión de sangre se anticoagula con citrato de sodio. Hay 16,8 mEq de citrato de sodio por 500 ml de sangre, y el metabolismo del hígado puede producir HCO3. Por lo tanto, la alcalosis metabólica puede ocurrir cuando una gran cantidad de transfusiones de sangre (por ejemplo, una entrada rápida de 3000 a 4000 ml).

3. Deficiencia de potasio

Una disminución en el potasio sérico causada por diversas causas puede causar un aumento en el NaHCO3 en plasma y alcalosis metabólica. El mecanismo es que cuando el K + sérico disminuye, el K + de las células epiteliales tubulares renales disminuye correspondientemente, y el H + aumenta, y el Na + y el HCO3- aumentan. Alcalosis metabólica en este momento, a diferencia de la alcalosis alcalina cuando es alcalina, es ácida, llamada aciduria anormal. 2 Cuando se reduce el potasio sérico, el K + se mueve fuera de la célula para complementar el K + del líquido extracelular debido al intercambio iónico, y el H + ingresa a la célula para mantener la neutralidad eléctrica, lo que resulta en alcalosis metabólica (en este caso, acidosis intracelular) Por supuesto, la sustancia intracelular puede amortiguar H + en la célula.

Las manifestaciones clínicas incluyen deshidratación, sed y oliguria (después del período diurético), entumecimiento de manos y pies durante la alcalosis y, a veces, cuadriplejia con hipocalemia. Los pacientes más ligeros no tienen síntomas obvios, y los severos tienen respiración lenta y superficial, o anormalidades mentales y neurológicas como letargo, confusión o parálisis. Puede estar asociado con manifestaciones clínicas de hipocalemia y escasez de agua. En casos severos, también puede haber una red de enseñanza de baja sangre para enseñar y organizar el rendimiento del calcio. Se puede hacer un diagnóstico preliminar basado en el historial médico. El análisis de gases en sangre puede confirmar el diagnóstico y comprender su gravedad. Descompensación El pH sanguíneo y el HC03- aumentaron significativamente, y PaC02 fue normal. El pH de la sangre del período compensado puede ser básicamente normal, pero el HC03 y BE (residual base) tienen un cierto grado de aumento.

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