Daño extrapiramidal

Introduccion Las enfermedades extrapiramidales ocurren en enfermedades extrapiramidales del sistema nervioso. Distonía principalmente manifestada (hipertensión o muy baja) y discinesia (incluyendo temblor, manos y pies, movimientos de baile, esputo retorcido, etc.). El daño del sistema de cono se manifiesta como parálisis espástica, mientras que el daño extrapiramidal se manifiesta principalmente como movimiento involuntario, rigidez muscular y movimiento lento, en lugar de una verdadera parálisis.

Porque

El sistema extrapiramidal es parte del sistema motor. El género ocurre en la parte antigua del sistema nervioso. La función principal es regular la tensión muscular bajo el control de la corteza cerebral, mantener y ajustar la postura del cuerpo, y controlar los movimientos habituales y rítmicos (como balancear los brazos, imitación, gestos, expresiones faciales, ciertos movimientos de reacción defensiva, etc.) .

Al completar funciones motoras complejas, el sistema extrapiramidal y el sistema de cono son continuos inseparables.Solo cuando el sistema extrapiramidal mantiene una cierta estabilidad y una tensión muscular adecuada y la coordinación de las extremidades, el sistema de cono puede dominar la precisión Siéntase libre de hacer ejercicio. Las causas de la discinesia y la distonía son: una variedad de neurotransmisores en el cuerpo estriado del cerebro humano, en el que la dopamina y sus metabolitos tienen el mayor contenido de ácido vanilínico (HVA), y también contienen altas concentraciones de acetilcolina. Ácido amino-aminobutírico, serotonina y noradrenalina. Hay dos vías dopaminérgicas ascendentes principales en el cerebro. El más grande es el haz nigrostriatal, y sus neuronas se encuentran en la parte densa de la sustancia negra, cuya función principal está relacionada con la iniciación y el control del movimiento.

La otra es la vía cerebral en el mesencéfalo. La dopamina es el medio inhibidor del sistema de acetilcolina del cuerpo estriado, mientras que la acetilcolina es un medio excitador del cuerpo estriado, y los dos medios están en un estado de equilibrio dinámico. Si se produce la sustancia negra, la vía neuronal dopaminérgica ascendente se bloquea y la reducción o pérdida de dopamina hace que el cuerpo estriado pierda su efecto inhibidor. El efecto excitador de la acetilcolina es relativamente mayor y las manifestaciones clínicas del temblor.

La regulación de la función motora puede lograrse mediante la estrecha cooperación del sistema piramidal, los ganglios basales y el cerebelo. Estos tres no son sistemas independientes e independientes, sino que son funcionalmente un todo inseparable. Los trastornos de la discina (es decir, enfermedades extrapiramidales) son causados principalmente por la disfunción de los ganglios basales.

Cheque

Inspección relacionada

Examen de TC cerebral de Auburnham, reflejo de la pared abdominal, reflejo de rodilla, ecografía Doppler cerebral

Las manifestaciones clínicas y los tratamientos incluyen principalmente dos aspectos, a saber, distonía y discinesia. La distonía se manifiesta como un aumento o disminución del tono muscular; la discinesia incluye temblor, movimientos de manos y pies, movimientos de baile y esputo retorcido. El tono muscular reducido causado por enfermedades extrapiramidales a menudo coexiste con movimientos involuntarios (ejercicio excesivo).

El paciente presentaba actividad continua irregular y arrítmica y movimiento involuntario lento y complejo. Este tipo de acción ocurre cuando estás despierto, aumenta cuando estás excitado, disminuye cuando estás en silencio y desaparece cuando duermes. Un caso típico es la corea. El otro grupo se caracteriza por un mayor tono muscular y bradicinesia. Un caso típico es el síndrome de Parkinson. Los experimentos han demostrado que la estimulación eléctrica del globo pálido o el tálamo puede causar un temblor característico en reposo en pacientes con síndrome de Parkinson. Por lo tanto, el síndrome de Parkinson se puede tratar con levodopa más inhibidor de descarboxilasa y fármacos anticolinérgicos. La cirugía destruye el núcleo ventral lateral del tálamo, y la corteza motora o el globo pálido también pueden interrumpir los temblores en reposo.

Las nuevas lesiones del cuerpo estriado causan otro grupo de reducción de la tensión muscular, el síndrome de hiperactividad. Por ejemplo, en la enfermedad de Huntington, el nervio estriado se degenera significativamente, y el ácido -aminobutírico (GABA) en el caudado, núcleo caudado y sustancia negra se reduce significativamente, y la glutamato descarboxilasa que cataliza la síntesis de GABA en los ganglios basales también se reduce significativamente. El GABA es un medio inhibidor, su falta de hiperactividad, el contenido basal de ganglios dopamina, la reducción de acetilcolina puede inducir síntomas de hiperactividad, por lo que la enfermedad de Huntington puede bloquear los fármacos receptores de dopamina (como haloperidol, trifluoperazina) , perfenazina), medicamentos que aumentan el GABA central (como la isoniazida) y medicamentos que fortalecen la acetilcolina (como el cloruro de colina).

Historia

(1) Edad de inicio: a menudo puede indicar la causa, como el inicio infantil o temprano puede ser hipoxia cerebral, lesión al nacimiento, encefalopatía por bilirrubina o factores genéticos. El temblor juvenil puede ser degeneración hepatolenticular; también ayuda a determinar El pronóstico, como la torsión primaria en la infancia, es mucho más grave que la aparición en la edad adulta; por el contrario, la discinesia de aparición tardía es más persistente que la más joven.

(2) aparición de la enfermedad: a menudo puede indicar la causa, como la aparición aguda de distonía en niños o adolescentes puede sugerir reacciones adversas a los medicamentos, la aparición lenta es principalmente espasmo de torsión primario, degeneración hepatolenticular, etc. La corea severa o el lanzamiento excéntrico pueden sugerir una causa vascular, y un inicio insidioso lento puede ser una enfermedad neurodegenerativa.

Diagnóstico diferencial

Lesión del haz cónico: el reflejo original que ocurre como resultado del daño de la neurona motora superior. Se refiere principalmente a un sistema de red de células vertebrales en la corteza cerebral y sus axones (como tentáculos) y la médula espinal, que gobiernan principalmente las extremidades y el movimiento del tronco. Cuando se daña el tracto piramidal, pierde su función inhibitoria en el tronco encefálico y la médula espinal y libera el efecto reflejo de la extensión sacra y del dedo del pie. El fenómeno de reflexión mencionado anteriormente puede ocurrir en bebés y niños pequeños dentro de 1 año y medio porque el tracto piramidal aún no está completamente desarrollado. Los pacientes adultos, si están presentes, son reflejos patológicos. Incluye:

1 signo de Bainski

2 signo de Oppenheim

3. signo de jardín

4. signo de Haddock

5 signo de Gonda

6. Signo de Hoffmann.

Aumento del tono muscular en las extremidades: la labranza es tónica. El aumento del espasmo de los músculos sacros está asociado con el daño al cono y se facilitan los reflejos de la médula espinal. Al mover pasivamente la articulación de un paciente, se produce una sensación de impedancia en el caso del aumento del tono muscular, que está relacionado con la velocidad de ejercicio. Cuando los músculos en el estado acortado se estiran rápidamente, inmediatamente causan contracción y se sienten paralizados.Cuando la fuerza se estira en cierta medida, la resistencia desaparece repentinamente, es decir, aumenta la tensión muscular llamada cuchilla. El aumento de la tensión muscular espástica no está relacionado con el "esputo", que se refiere a una contracción muscular involuntaria. Se observa un aumento del tono muscular tónico en algunas lesiones extrapiramidales con cambios de tensión especiales, que son selectivos para un aumento del tono muscular. Las extremidades superiores son principalmente aductor, flexor y pronador, y las extremidades inferiores son superiores a la tensión muscular extensora. La resistencia encontrada cuando se mueve pasivamente la extremidad de un paciente es generalmente más pequeña que la de un esputo, pero no tiene nada que ver con la longitud del músculo en ese momento, es decir, la morfología de la contracción. No hay diferencia entre el extensor y el flexor. Independientemente de la velocidad, amplitud y dirección de la acción, se encuentra la misma resistencia. Este aumento en el tono muscular se llama tónico tipo plomo, como la alternancia de cambios sueltos y apretados debido al temblor, llamado rigidez tipo engranaje.

Lesión de la raíz nerviosa: una serie de afecciones causadas por daño nervioso en las partes relacionadas con el cuerpo causadas por factores como apretar, jalar, frotar y cirugía.

Lesión de la raíz del nervio espinal: principalmente con lesión de la médula espinal. En el caso de una fractura espinal, la raíz del nervio espinal puede ser comprimida por el cuerpo vertebral comprimido o dislocado y el disco intervertebral sobresaliente, y también puede ser contusionada, desgarrada o cortada por la pieza ósea rota y la vértebra dislocada.

Las manifestaciones clínicas y los tratamientos incluyen principalmente dos aspectos, a saber, distonía y discinesia. La distonía se manifiesta como un aumento o disminución del tono muscular; la discinesia incluye temblor, movimientos de manos y pies, movimientos de baile y esputo retorcido. El tono muscular reducido causado por enfermedades extrapiramidales a menudo coexiste con movimientos involuntarios (ejercicio excesivo). El paciente presentaba actividad continua irregular y arrítmica y movimiento involuntario lento y complejo. Este tipo de acción ocurre cuando estás despierto, aumenta cuando estás excitado, disminuye cuando estás en silencio y desaparece cuando duermes. Un caso típico es la corea. El otro grupo se caracteriza por un mayor tono muscular y bradicinesia. Un caso típico es el síndrome de Parkinson. Los experimentos han demostrado que la estimulación eléctrica del globo pálido o el tálamo puede causar un temblor característico en reposo en pacientes con síndrome de Parkinson. Por lo tanto, el síndrome de Parkinson se puede tratar con levodopa más inhibidor de descarboxilasa y fármacos anticolinérgicos. La cirugía destruye el núcleo ventral lateral del tálamo, y la corteza motora o el globo pálido también pueden interrumpir los temblores en reposo.

Las nuevas lesiones del cuerpo estriado causan otro grupo de reducción de la tensión muscular, el síndrome de hiperactividad. Por ejemplo, en la enfermedad de Huntington, el nervio estriado se degenera significativamente, y el ácido -aminobutírico (GABA) en el caudado, núcleo caudado y sustancia negra se reduce significativamente, y la glutamato descarboxilasa que cataliza la síntesis de GABA en los ganglios basales también se reduce significativamente. El GABA es un medio inhibidor, su falta de hiperactividad, el contenido basal de ganglios dopamina, la reducción de acetilcolina puede inducir síntomas de hiperactividad, por lo que la enfermedad de Huntington puede bloquear los fármacos receptores de dopamina (como haloperidol, trifluoperazina) , perfenazina), medicamentos que aumentan el GABA central (como la isoniazida) y medicamentos que fortalecen la acetilcolina (como el cloruro de colina).

Historia

(1) Edad de inicio: a menudo puede indicar la causa, como el inicio infantil o temprano puede ser hipoxia cerebral, lesión al nacimiento, encefalopatía por bilirrubina o factores genéticos. El temblor juvenil puede ser degeneración hepatolenticular; también ayuda a determinar El pronóstico, como la torsión primaria en la infancia, es mucho más grave que la aparición en la edad adulta; por el contrario, la discinesia de aparición tardía es más persistente que la más joven.

(2) aparición de la enfermedad: a menudo puede indicar la causa, como la aparición aguda de distonía en niños o adolescentes puede sugerir reacciones adversas a los medicamentos, la aparición lenta es principalmente espasmo de torsión primario, degeneración hepatolenticular, etc. La corea severa o el lanzamiento excéntrico pueden sugerir una causa vascular, y un inicio insidioso lento puede ser una enfermedad neurodegenerativa.

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