Sangrado de agujas de inyección e incisiones quirúrgicas.

Introduccion La hemorragia debida a la aguja de inyección y la incisión quirúrgica es un síntoma concomitante de coagulación intravascular diseminada obstétrica. La coagulación intravascular diseminada obstétrica no es una enfermedad independiente, sino una morbilidad o complicación intermedia caracterizada por una extensa coagulación intravascular y tendencias hemorrágicas asociadas con ciertas enfermedades clínicamente diagnosticadas. La DIC obstétrica ocurre principalmente en complicaciones obsesivas y complicaciones de obstetricia. Tales como el aborto infeccioso, el aborto expirado, la muerte fetal, el desprendimiento prematuro de placenta, la embolia de líquido amniótico, el shock y el trastorno hipertensivo severo que complica el embarazo.

Porque

La DIC obstétrica ocurre en complicaciones graves de obstetricia y comorbilidades comunes que se encuentran en:

1. Aborto infeccioso: en el caso del aborto ilegal y la inyección intrauterina de drogas en la mitad del embarazo, la infección hace que las toxinas bacterianas y bacterianas ingresen a la sangre y causen corioamnionitis, y el amnios causa sepsis que daña las células endoteliales vasculares, la agregación plaquetaria, la necrosis tisular y la liberación de coagulación sanguínea. Enzima viva

2, feto abortado en el palacio de la muerte, Pritchard (1959) informó que alrededor del 25% de las mujeres embarazadas en la muerte fetal de más de 4 semanas de yema de huevo baja en fibrosa, casi no se entregó la coagulación antes de las 4 semanas. La aparición de hipoproteinemia es causada por la retención del feto muerto para liberar trombina tisular y desencadenar DIC.

3, la exfoliación temprana de la placenta, es una emergencia obstétrica que pone en peligro la vida de la madre, la tasa de incidencia en China es del 0,46% al 2,1%, y la tasa reportada en el sur de los Estados Unidos es del 0,46% al 1,3%. Existen diferencias debido a diferentes criterios de diagnóstico. La muerte fetal es de 1.2% y 9.2%, respectivamente. Se desconoce la causa del desprendimiento de la placenta, pero la mayoría de ellos ocurre en pacientes con hipertensión, debido a la contracción de las arteriolas espirales, la isquemia decidual y la hipoxia, necrosis, liberación de tromboplastina, placenta Después del consumo de hematoma, fibrinógeno, que muestra fibrinogenemia baja, fibrinógeno <1 ~ 1.5 g / L, tendencia hemorrágica y embolia orgánica.

4, la embolia de líquido amniótico, el líquido amniótico que contiene células epiteliales, queratina, grasa fetal, meconio, moco y otras partículas de líquido amniótico en la circulación sanguínea puede desencadenar la fuente interna y externa del sistema de coagulación, puede causar daño a la agregación plaquetaria, promover la coagulación sanguínea y activar el factor de coagulación VII, a través de La superficie del endotelio vascular contacta para formar tromboplastina endógena, que tiene un fuerte efecto procoagulante. El líquido amniótico no solo contiene sustancias procoagulantes, sino que también contiene enzimas fibrinolíticas, activa el sistema fibrinolítico, convierte el plasminógeno en plasmina y disuelve la fibrina en degradantes de fibrina (HDP), que también es soluble. Fibrinógeno, que consume una gran cantidad de factores de coagulación, especialmente plaquetas y fibrinógeno. Por otro lado, la fibrina se disuelve y la sangre cambia rápidamente de un estado hipercoagulable a una baja condensación y alta solubilidad. Por lo tanto, la embolia de líquido amniótico conduce a DIC, y la enfermedad se desarrolla rápidamente y cae en estado de shock profundo o incluso la muerte en unos pocos minutos.

5, shock, microcirculación de shock en la etapa tardía de la sangre, flujo sanguíneo lento, aumento de la viscosidad sanguínea, aumento de glóbulos rojos son fáciles de agregar y la isquemia severa, la hipoxia y la acumulación de una gran cantidad de metabolitos ácidos pueden dañar las células endoteliales vasculares, activar la coagulación endógena El sistema causa DIC. El tejido de lesión por choque traumático también puede activar el sistema de coagulación exógeno.

6. Cambios fisiopatológicos del trastorno hipertensivo severo que complica el embarazo, vasoespasmo severo y concentración sanguínea, isquemia y daño de las células endoteliales hipóxicas en varios órganos del cuerpo, resultando en una disminución de la epoprostenol (prostaciclina) sintasa, tromboxano ( tromboxaneXA2) El aumento relativo de la sintetasa, la disminución de la relación PGI2 / TXA2, el aumento de colágeno, que activa las plaquetas para inducir la adhesión y agregación plaquetaria, y la liberación de adenosina monofosfato (ADP), serotonina (5-HT) y catecolaminas aumentan aún más la agregación plaquetaria. .

Por lo tanto, los trastornos hipertensivos severos del embarazo tienen condiciones para activar el sistema de coagulación endógeno. Manifestaciones clínicas de síntomas hemorrágicos, hematemesis, hematuria, pero pruebas de laboratorio para fibrinogenemia baja, pero anemia hemolítica y trombocitopenia, por lo que la anemia hemolítica no es secundaria a fibrinólisis y embarazo alto. La enfermedad de la presión arterial complicada por la hemólisis por enfermedad microvascular, la coagulopatía no consuntiva debe distinguir la anemia hemolítica de la DIC, la trombocitopenia y el aumento de enzimas hepáticas se conocen colectivamente como síndrome de Hellp, y si existe una relación causal con DIC necesita más observación.

Cheque

Inspección relacionada

Ensayo de actividad de factor de coagulación de rutina de sangre

1, la hemorragia obstétrica DIC con hemorragia uterina es la más común, y a menudo se confunde con hemorragia posparto de contracción uterina, lo que retrasa el tiempo de rescate. El sangrado uterino se caracteriza por un sangrado vaginal continuo, y la cantidad de sangrado no es un coágulo de sangre. Grave puede ir acompañado de manchas de sangrado en la piel, sangrado de las encías, hemoptisis, hematemesis, hematuria y agujas de inyección y sangrado por incisión quirúrgica.

2, trastornos circulatorios debido a la trombosis de la microcirculación, el flujo de retorno venoso disminuyó bruscamente combinado con pérdida de sangre, trastornos circulatorios, disminución de la presión arterial, choque y una gran cantidad de destrucción de plaquetas, liberación de histamina y 5-triptamina, contracción microvascular, agravación La hipoxia, afecta gravemente el corazón, el hígado y la función suprarrenal de los órganos principales. La contracción del miocardio se inhibe por una disminución de la función cardíaca. El riñón debido a la embolia cortical renal, la isquemia y la hipoxia pueden causar necrosis que conduce a insuficiencia renal aguda. En los pulmones, el síndrome de inclusión respiratoria (SDRA) se produce debido a una extensa embolización de los capilares pulmonares. Por lo tanto, puede haber síntomas como confusión, falta de velocidad, dificultad para respirar, cianosis, oliguria o falta de orina.

3, la aparición de la enfermedad generalmente aparece rápidamente y de repente se desarrolla rápidamente, con embolia de líquido amniótico, exfoliación temprana de la placenta, hipertensión severa inducida por el embarazo. Se consume lentamente una pequeña cantidad de factores de coagulación, y la enfermedad se desarrolla lentamente y el sangrado es más leve, como el aborto vencido y la muerte fetal.

Diagnóstico diferencial

La aguja de inyección y el sangrado por incisión quirúrgica deben identificarse de la siguiente manera.

1, la hepatitis viral severa, la hepatitis severa en las pruebas clínicas y de laboratorio y la DIC tienen muchas similitudes, como tendencia hemorrágica, daño renal, conciencia del daño hepático, cambio del nivel de factores de coagulación sanguínea y trombocitopenia. Si la hepatitis severa tiene complicaciones DIC es particularmente importante en el desarrollo de planes de tratamiento y evaluación del pronóstico.

2, púrpura trombocitopénica trombótica (TTP), las pruebas clínicas y de laboratorio de la enfermedad y DIC, hay muchas similitudes, tales como tendencia al sangrado, daño renal, alteración de la conciencia, trombosis, trombocitopenia y aumento de los metabolitos de activación plaquetaria.

3, fibrinólisis primaria, la enfermedad es extremadamente rara, puede expresarse como tendencia hemorrágica, el fibrinógeno está extremadamente reducido y una variedad de indicadores fibrinolíticos experimentales son anormales, deben diferenciarse de la fibrinólisis secundaria causada por DIC Tener:

1 La falla microcirculatoria y el rendimiento de la embolización son raros.

2 La reducción de otros factores de coagulación no fue obvia, excepto por el extremadamente bajo fibrinógeno.

3 trombocitopenia no es obvio, su activación y metabolitos no aumentan.

El dímero 4D es principalmente negativo en la fibrinólisis primaria.

5 Además de FPA, otros marcadores moleculares de activación del factor de coagulación como TAT, F1 + 2 y AT-III son generalmente normales.

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